BALNEOFIZIOKINETOTERAPIE SI RECUPERARE - TRATAMENTUL STARII DE RAU ASTMATIC LA COPIL

 

TRATAMENTUL STARII DE RAU ASTMATIC LA COPIL

1.Astmul bronsic-definitie,

generalitati

Astmul bronsic este o boala inflamatorie cronica a cailor respiratorii,caracterizata prin episoade recurente de obstructie difuza a arborelui bronsic, reversibile total sau partial, declansate de diferiti agenti sau de efortul fizic,manifestata in plan clinic prin accese de dispnee, wheezing si tuse.

Exacerbarile care dureaza de la cateva minute la cateva ore se intercaleaza cu perioade lipsite de simptome. Poate exista insa o faza in care pacientul are zilnic un grad de obstructie a cailor respiratorii. Aceasta faza poate fi blanda sau mult mai serioasa, cu obstructie severa ce persista zile sau saptamani, denumita status astmaticus (stare de rau astmatic).²

In reducerea calibrului bronsic intervin patru componente:

-spasmul musculaturii netede bronsice

-edemul mucoasei bronsice

-hipersecretia de mucus

-hiperreactivitatea bronsica.

Astmul bronsic este cea mai frecventa afectiune cronica intalnita la copil, mai frecvent la copiii sub 10 ani si predominent la sexul masculin.

In ultimii 20 de ani numarul copiilor suferinzi de astm este in crestere. In lume, intre 7% si 15% dintre copiii de varsta scolara sunt astmatici.³ In SUA aproximativ 5 milioane de copii sufera de astm bronsic, care determina 170.000 de spitalizari pe an. Primele crize apar in primii ani de viata in aproximativ 10% pana la 50% dintre cazuri, iar dupa varsta de 10 ani foarte rar este consemnat debutul episoadelor de astm.³

In tara noastra, prevalenta bolii a crescut de la 5,03% in 1994-1995 pana la 7% in perioada 2000-2001. 7,2% dintre copiii cu varste cuprinse intre 6 si 7 ani si 6,8 % dintre cei intre 13 si 14 ani sufera de astm bronsic.⁴

Estimativ, in Romania, 1 din 20 de copii de varsta scolara are astm bronsic, tara noastra avand cea mai mica prevalenta a astmului bronsic printre tarile europene.³

De multe ori boala este subdiagnosticata sau tardiv depistata.

Copilul cu astm bronsic este in general complexat de boala sa, suferinta ii ingreuneaza integrarea in colectivitati. De aceea, copilul cu astm este in pericol de a creste izolat de cei de varsta lui, el isi va face cu multa dificultate prieteni. In plus, exista pericolul major ca micutul suferind de astm sa-si piarda increderea in el.

Copiii si tinerii cu astm au dificultati in integrarea sociala, fie pentru ca sunt marginalizati, fie intrucat cei din jur cunosc foarte putin despre aceasta boala. Pe acest fond, se inregistreaza episoade adesea traumatizante pentru copilul bolnav. El stie ca este intr-o situatie speciala fata de semenii lui. Specialistii spun ca modificarile aparute in plan psihologic nu sunt de neglijat, deoarece ele afecteaza copilul in mod iremediabil. Copilul se percepe pe sine ca fiind purtatorul unei boli invalidante, aceasta ii influenteaza negativ performantele scolare si, ulterior, pe cele profesionale.

De aceea copilul cu astm ar trebui sa beneficieze, pe langa tratamentul specific bolii, si de consiliere din partea unui psiholog.

A avea o viata cat mai aproape de normalitate este esential pentru copilul astmatic. Pentru aceasta este important sa-si cunoasca boala, astfel incat ea sa nu-i mai provoace teama. Un sondaj efectuat pe loturi reprezentative din doua sectoare bucurestene arata ca 20% dintre copii nu stiu nimic despre suferinta lor, 40% cunosc ca astmul este o boala a sistemului respirator. Doar 20% stiu ca in criza de astm este necesar un spray, iar 8% dintre participantii la sondaj cred ca astmul este o boala contagioasa. Pornind de la datele oferite de acest sondaj, profesorul Ioan Paul Stoicescu este de parere ca 'astmul necesita o relatie de parteneriat permanent intre copil, parinte, medic, educator. Acest parteneriat ofera copiilor si familiilor sansa de a avea o viata aproape de normalitate, bazandu-se pe comunicare permanenta si incredere'.⁵

2.Etiologia astmului

bronsic

In producerea astmului bronsic intervin doua tipuri de factori:

determinanti, care tin de pacient, reprezentati de constitutia genetica a acestuia, care conditioneaza aparitia hiperreactivitatii bronsice si a terenului atopic, si sexul pacientului

declansatori (precipitanti, trigger), care in prezenta hiperreactivitatii bronsice declanseaza criza de astm.¹

Factorii determinanti

a. Factorii genetici

Astmul bronsic are o componenta innascuta, in determinismul genetic al acestuia fiind implicate gene localizate pe cromozomi diferiti. Aceste gene pot fi incadrate in doua categorii:

gene implicate in reglarea raspunsului imun prin :

productia de IgE specifice (atopia)

productia de mediatori ai inflamatiei

determinarea raportului dintre limfocitele Th₁ si Th₂

gene implicate in determinarea hiperreactivitatii bronsice

gene responsabile de sinteza receptorilor adrenergici β₂; polimorfismul functional al acestor receptori poate explica gradele de severitate ale astmului si evolutia diferita a bolii la pacienti.²

Localizarea pe cromozomi a genelor care controleaza comportamentul (fenotipul) astmatic/alergic (Deborah Meyers,1999)²

HRB = hiperreactivitate bronsica

Hiperreactivitatea bronsica este o componenta determinata genetic, prezenta de la nastere.Daca unul din parinti are astm, copilul are un risc de 15-20% de a dezvolta astm bronsic, iar daca ambii parinti au astm riscul creste la 50%.²

b. Sexul

Sexul masculin pare sa fie un factor de risc in dezvoltarea astmului bronsic la copii. Pana la varsta de 14 ani prevalenta astmului este aproape dubla la baieti fata de fete.Pe masura ce creste varsta de debut diferenta dintre cele doua sexe scade.¹

Factorii declansatori cuprind:

a.      factorii de mediu

alergeni respiratori

alergeni alimentari

pulberi si gaze iritante (fum de tigara,praf,aer poluat)

substante chimice (clor,amoniac)

aerul rece.

b.     infectiile respiratorii

i. virale

virusul sincitial respirator

virusurile paragripale

rinovirusurile.

ii. Mycoplasma pneumoniae

c.      factorii emotionali care produc astmul psihogen

d.     factorii farmacologici (histamina, acetilcolina)

e.      factorii medicamentosi, in special aspirina si betablocantele.

f.      refluxul gastro-esofagian.²

Alergenii respiratori (pneumalergenii) sunt reprezentati de:

praful de casa - acarienii din saltele (Dermatophagoides pteronyssinus)

fanerele animalelor de casa (caini, pisici)

particule si excremente din corpul gandacilor de bucatarie

spori de mucegai

polenul diferitelor plante, in special cel de graminee.

Polenul produce exacerbari sezoniere ale astmului bronsic in lunile de primavara-vara. Primavara un metru cub de aer contine pana la 3000 de graunte de polen, atat in mediul rural cat si in cel urban, iar pentru declansarea unei crize sunt suficiente 20 de graunte de polen intr-un metru cub de aer.

Alergenii respiratori reprezinta una dintre principalele cauze de declansare a crizelor de astm bronsic. Rolul lor specific in dezvoltarea astmului bronsic nu este pe deplin elucidat. Legatura dintre expunerea la alergeni si sensibilizarea organismului la acestia nu este directa. Depinde de alergen, de doza la care a fost expus pacientul, de durata expunerii, de varsta copilului si de factorul genetic.

Pentru anumite tipuri de alergeni cum sunt cei din praful de casa prevalenta sensibilizarii organismului este direct corelata cu expunerea la acestia.

In cazul alergenilor proveniti de la animalele de casa (caini, pisici) unele studii epidemiologice arata ca expunerea precoce la acestia ar putea proteja copiii impotriva dezvoltarii alergiei.

S-a constatat ca exista un numar mai mic de cazuri de astm bronsic la copiii crescuti in mediul rural.¹

Alergenii alimentari cuprind:

alimente - lapte de vaca, oua, capsuni, fragi, cacao, peste

aditivi alimentari

conservanti (agenti de sulfitare precum sulfitul si bisulfitul de sodiu si potasiu)

coloranti (tartrazina este un colorant galben cu structura asemanatoare cu cea a aspirinei, utilizat si ca pelicula pentru unele medicamente).³

Fumul de tigara

Fumul de tigara este asociat cu o reducere accelerata a functiei respiratorii la pacientii cu astm bronsic, creste severitatea astmului bronsic si poate scadea eficienta tratamentului cu glucocorticoizi, reducand astfel nivelul de control al bolii.

Studiile asupra functiei pulmonare imediat dupa nastere la copiii ale caror mame au fumat in timpul sarcinii, au demonstrat ca fumatul are efecte negative asupra dezvoltarii plamanilor. Copiii mamelor fumatoare au un risc de 4 ori mai mare decat ceilalti de a dezvolta wheezing in primul an de viata. Expunerea la fumul de tigara ( fumat pasiv) creste riscul aparitiei afectiunilor cailor respiratorii inferioare la copii.¹

Aerul poluat ( pulberile, gazele)

Rolul poluarii atmosferice in producerea astmului bronsic este controversat. Intr-adevar copiii crescuti intr-un mediu poluat au functia pulmonara diminuata, dar relatia dintre aceasta si aparitia astmului nu este cunoscuta. Cu cat nivelul de poluare a atmosferei este mai mare, cu atat crizele de astm sunt mai frecvente. Poluantii atmosferici cunoscuti a avea efecte negative sunt ozonul, dioxidul de azot si dioxidul de sulf.³

Inhalarea de aer rece si efortul fizic

S-a constatat ca pentru acelasi aer inspirat alergarea produce o criza mai severa decat plimbarea, iar pentru acelasi tip de efort inhalarea de aer rece agraveaza criza, pe cand inhalarea de aer cald si umed diminueaza efectul bronhoconstrictor al efortului fizic. Activitatile fizice desfasurate intr-o atmosfera rece (hochei pe gheata, schi, patinaj) sunt riscante si nerecomandate. Inotul in bazine acoperite si incalzite este chiar recomandat, avand efecte pozitive asupra controlului astmului bronsic. Exista chiar inotatori olimpici cu astm bronsic.³ 

Infectiile respiratorii

Infectiile respiratorii virale din perioada de sugar si copil mic au fost asociate cu exprimarea fenotipului astmatic. Virusul sincitial respirator si virusurile paragripale in special produc o serie de simptome ce pot fi premergatoare astmului bronsic.

Aproximativ 40 % din copiii care au fost diagnosticati cu bronsiolita cu virus sincitial respirator continua sa prezinte wheezing recurent sau chiar sa dezvolte astm bronsic mai tarziu.

Exista insa si dovezi cum ca expunerea precoce la anumite infectii, de exemplu cu virus rujeolic sau chiar cu virus sincitial respirator, ar putea oferi protectie impotriva astmului bronsic. Unii considera chiar ca expunerea la diferite infectii la copilul mic stimuleaza dezvoltarea normala a sistemului imun, scazand riscul aparitiei afectiunilor alergice. Atopia poate influenta raspunsul cailor aeriene la actiunea agentilor virali, precum si infectiile virale pot favoriza sensibilizarea la diferiti alergeni prin denudarea receptorilor de iritatie.¹

Stresul emotional

Exista date obiective care demonstreaza ca factorii psihici pot interfera diateza astmatica, pentru a ameliora sau inrautati cursul bolii. Caile si modul interactiunii sunt complexe. Modificarile calibrului cailor aeriene par a fi mediate prin modificarea activitatii eferente vagale. Endorfinele de asemenea par sa joace un rol important.

Parametrul cel mai frecvent studiat a fost cel al sugestiei. Indivizii psihic responsivi care primesc o sugestie adecvata, pot sa-si mareasca sau sa-si micsoreze efectele farmacologice ale stimulilor adrenergici sau colinergici asupra propriilor cai aeriene.³

Factorii farmacologici

Medicamentele frecvent implicate in declansarea episoadelor acute de astm bronsic sunt aspirina si antagonistii β-adrenergici.

Sindromul respirator tipic indus de aspirina este mai rar intalnit la copii. Exista un mare grad de reactivitate incrucisata intre aspirina si alte antiinflamatoare nesteroidiene. Indometacinul si ibuprofenul sunt importante din acest punct de vedere.

Antagonistii β-adrenergici produc in mod frecvent obstructia cailor aeriene la astmatici si trebuie evitati la aceasta categorie de pacienti, chiar si agentii β₁ selectivi au aceasta proprietate la doze mari. Chiar si folosirea locala a blocantilor β₁ la nivel ocular, pentru tratamentul glaucomului, a fost asociata cu agravarea astmului.³

Refluxul gastro-esofagian

F.Cibella si G. Cuttitta au selectat pacienti cu simptome moderate sau severe de reflux gastro-esofagian (RGE) si astm bronsic nocturn si au inregistrat simultan, in somn, parametrii functiei respiratorii si pH-ul esofagian . Studiul a demonstrat ca la acesti pacienti bronhospasmul succede imediat refluxul, iar durata sa este direct corelata cu cea a refluxului. Acest raspuns rapid sugereaza un fenomen reflex vagal initiat prin stimularea receptorilor esofagieni.

Legatura dintre durata refluxului si cea a bronhospasmului sugereaza ca astmul bronsic nocturn s-ar putea asocia unei tulburari primare a clearance-ului esofagian acid.In aceste circumstante la tratamentul astmului bronsic s-ar putea asocia si tratamentul RGE.

RGE poate agrava astmul bronsic nu numai prin mecanism reflex vagal esofago-traheo-bronsic care provoaca bronhospasmul, ci si prin:

cresterea reactivitatii bronsice

microaspiratiile bronhopulmonare ale constituentilor refluxului acid.⁴

3.Patogenia astmului bronsic

In patogenia astmului bronsic sunt implicati trei factori:

hiperreactivitatea bronsica (HRB)

inflamatia, caracterizata prin edem al peretelui si cresterea secretiilor mucoase in lumenul bronsic

spasmul musculaturii netede bronsice.¹

Hiperreactivitatea bronsica

Hiperreactivitatea bronsica este caracteristica dominanta a astmului bronsic si consta in existenta unui raspuns bronhoconstrictor exagerat la diferiti stimuli (agenti chimici, fizici, alergici, farmacologici ). HRB este un caracter innascut, determinat genetic. La pacientii astmatici HRB este permanenta, iar amploarea sa fluctueaza in timp.

HRB poate aparea si la pacientii fara astm. Reactivitatea bronsica ramane crescuta, uneori chiar pentru cateva saptamani, dupa infectii virale ale cailor respiratorii sau dupa expunerea la alergeni sau poluanti atmosferici oxidanti (ozon, dioxid de azot).

Pe langa dovezile care tind sa demonstreze ca HRB are o baza genetica, exista dovezi care atesta faptul ca este si o consecinta a procesului inflamator de la nivel bronsic si ca intre acestea exista o relatie de directa proportionalitate.

HRB ar putea fi explicata prin alterarea mecanismelor de reglare a tonusului musculaturii netede bronsice.

Teoria "blocadei β-adrenergice" sustine ca la pacientii astmatici ar exista o deficienta a mecanismelor β-adrenergice bronhodilatatoare (anomalie a receptorului β-adrenergic, adenilatciclaza responsabila de sinteza 3'-5'-AMPc). Aceasta anomalie poate fi congenitala sau dobandita prin:infectii virale, leziuni directe, anticorpi antireceptor β₂.²

Inflamatia

Procesul inflamator este considerat a fi evenimentul esential in patogenia astmului bronsic, fiind implicat atat in obstructia lumenului bronsic, cat si in accentuarea hiperreactivitatii.

Sub actiunea factorilor declansatori din celulele mastocitare, macrofage si celulele epiteliale se elibereaza mediatori ai inflamatiei: histamina, leucotriene, prostaglandine, bradikinina, factori activatori ai plachetelor, neuropeptide, responsabili de bronhospasmul imediat, dar si de agravarea si perpetuarea procesului inflamator.

Sub actiunea mediatorilor inflamatori se produce alterarea permeabilitatii vasculare, cu aparitia edemului peretelui bronsic si cresterea volumului secretiilor bronsice.

Edemul altereaza pe de o parte integritatea epiteliului bronsic si astfel creste sensibilitatea acestuia la alergeni inhalatori, substante iritante si mediatori ai inflamatiei si, pe de alta parte, alaturi de cresterea secretiei bronsice, deprima activitatea de clearance mucociliar.¹

Inflamatia este declansata si decurge in trei etape:

sensibilizarea primara

faza inflamatorie precoce

faza inflamatorie tardiva.

Sensibilizarea primara este initiata la nivelul cailor respiratorii odata cu preluarea pneumalergenului de catre celulele prezentatoare de antigen (celule dendritice,macrofage,limfocite B).

Celula prezentatoare de antigen proceseaza antigenul si il exprima pe suprafata sa cuplat cu o molecula HLA de clasa II, numai astfel fiind posibila recunoasterea de catre limfocitul T. In continuare celula prezentatoare de antigen migreaza in ganglionii regionali unde vine in contact cu limfocitele T helper (LTh) naive (LTh₀ sau LTh progenitor). LTh₀ se va diferentia in:

limfocite Th₁ sub influenta Il₁₂ si IFNγ

limfocite Th₂ sub influenta Il₄ si Il₁ (nesesara pentru impiedicarea apoptozei LTh₂,prelungindu-i astfel supravietuirea).

Etapa diferentierii limfocitului T in cele doua subtipuri reprezinta o prima veriga patogenica importanta in dezvoltarea astmului bronsic, la nivelul careia s-au concentrat multe eforturi din partea cercetatorilor in vederea directionarii limfocitului Th naiv spre linia Th₁.

Odata selectionate si activate, limfocitele secreta, in mod diferentiat o serie de citokine:

limfocitul Th₁ secreta IFNγ

limfocitul Th₂ produce Il₄,Il₅,Il₆,Il₉,Il₁₃ si GM-CSF.

Mai departe LTh₂ va coopera cu limfocitul B care va media sinteza de imunoglobuline IgE (via plasmocite diferentiate pentru IgE). Limfocitul B se comporta si el ca o celula prezentatoare de antigen, astfel ca se inchide o bucla ce augmenteaza productia de IgE. Imunoglobulinele de tip IgE sunt citofile si se atasaza la suprafata mastocitelor si bazofilelor prin receptori de mare afinitate si la suprafata macrofagelor, eozinofilelor si plachetelor prin receptori de afinitate redusa. In acest fel vor "sensibiliza" celulele respective in sensul degranularii la un nou contact cu antigenul.

Il₃ are rol in diferentierea si activarea mastocitelor si bazofilelor, Il₄ si Il₉ in activarea mastocitului, Il₄ si Il₁₃ stimuleaza limfocitul B sa produca IgE, iar Il₅ si GM-CSF au rol in diferentierea, proliferarea, migrarea si activarea eozinofilelor.³

Faza inflamatorie precoce. Odata indeplinita sensibilizarea primara, mastocitele si bazofilele "tapetate" cu IgE, la un contact ulterior cu alergenul, se vor degranula,eliberand citokine implicate in producerea bronhospasmului, edemului si hipersecretiei de mucus.

Rolul cheie in aceasta etapa ii revine mastocitului care elibereaza:

a.      mediatori preformati:

histamina, care actioneaza asupra receptorilor histaminergici H₁ si produce cresterea permeabilitatii vasculare, cu edem al mucoasei, si bronhoconstrictie.

factorii chemotactici: ECF (factor chemotactic pentru eozinofile), NCF (factor chemotactic pentru neutrofile)

enzime: arilsulfataza, kininogenaza, triptaza (degradeaza VIP), peroxidaza, superoxiddismutaza

b.     mediatori noi, generati in timpul activarii:

radicalii liberi ai oxigenului

leucotrienele C₄, D₄, E₄ pe calea lipooxigenazei, din acid arahidonic. LD₄ are efect bronhoconstrictor de 1000 de ori mai puternic decat histamina sau factorul de activare plachetar (PAF).

prostaglandinele si tromboxanii, pe calea ciclooxigenazei

adenozina

bradikinina

factorul de activare plachetara.³

Faza inflamatorie tardiva. In aceasta etapa are loc recrutarea celulelor inflamatorii, in principal a eozinofilelor, acestea avand rolul cheie.

Eozinofilele migreaza la locul inflamatiei si elibereaza mediatori inflamatori care vor accentua edemul de la nivelul cailor respiratorii inferioare, hipersecretia de mucus si bronhospasmul. Pe langa acestea eozinofilele mai contin cateva componente citotoxice: proteina cationica eozinofilica (ECP), proteina bazica majora (MBP), peroxidaza eozinofilica, arilsulfataza, cu rol in descuamarea epiteliala si distrugerea matricii extracelulare.ECP are in plus si rol chemotactic eozinofilic.

Tot in faza tardiva a reactiei inflamatorii intervine si neutrofilul, dar in mai mica masura.

Perpetuarea procesului inflamator va conduce la inflamatie cronica si remodelare bronsica prin interventia fibroblastilor, miofibroblastilor si celulelor musculare netede, sub influenta factorilor de crestere si mediatorilor inflamatiei eliberati din macrofage, mastocite si eozinofile.³

Spasmul musculaturii netede bronsice

Spasmul musculaturii netede bronsice este un alt element caracteristic crizei de astm, responsabil de o parte din manifestarile clinice ale bolii. Se dezvolta brusc sau lent si cedeaza total sau partial sub tratament.

In reglarea tonusului musculaturii netede bronsice intervin trei tipuri de mecanisme:

colinergice

adrenergice

noradrenergice - noncolinergice (NANC).⁴

Sistemul colinergic intervine prin fibrele vagale, cu eliberarea de acetilcolina care va produce bronhoconstrictie, actionand asupra receptorilor muscarinici si a celulelor tinta.

Densitatea inervatiei este mai mare in caile aeriene proximale,diminuand in cele periferice.

Exista trei tipuri de receptori muscarinici, cea mai mare populatie a acestor receptori fiind reprezentata de M₃ care mediaza, pe langa contractia musculaturii netede si vasodilatatia si secretia de mucus.

Receptorii M₂ sunt localizati in terminatiile nervoase colinergice postganglionare si inhiba eliberarea de acetilcolina endogena la nivelul terminatiilor postganglionare, limitand bronhoconstrictia indusa reflex colinergic. Au efect inhibitor si asupra stimularii receptorilor M₃. In astm acesti receptori sunt inhibati selectiv de mediatorii eliberati din celulele inflamatorii ale cailor aeriene.

Fryer si Jacoby au dovedit disfunctia acestora la astmatici, mediata de proteina bazica majora si de eozinofil-peroxidaza.⁴

Sistemul adrenergic cuprinde inervatia adrenergica si catecolaminele circulante care actioneaza asupra receptorilor α si β.

Receptorii α-adrenergici induc bronhoconstrictie in cazul inflamatiei cailor aeriene.

Receptorii β-adrenergici mediaza relaxarea musculaturii netede bronsice.β₁-receptorii sunt stimulati de nervii simpatici (β- receptori inervati), iar β₂-receptorii sunt stimulati de epinefrina circulanta (β-receptori hormonali). Raportul β₁/β₂ este de 1/3 in plamanul uman.

Sistemul adrenergic este implicat in producerea bronhoconstrictiei prin:

cresterea activitatii α-receptorilor

scaderea densitatii sau afinitatii receptorilor β.Mediatorii proinflamatori si radicalii liberi de oxigen pot sa altereze functia β- receptorilor, iar factorul de activare plachetar (PAF) determina scaderea densitatii acestora.⁴

Sistemul NANC include doua componente:

a) inhibitorie, cu efect de relaxare a musculaturii netede bronsice. Se pare ca neurotransmitatorul acestui sistem este peptidul intestinal vasoactiv (VIP).

VIP relaxeaza musculatura neteda a cailor aeriene prin stimularea adenilatciclazei si a sintezei de AMPc, aceasta relaxare fiind independenta de activarea receptorilor β-adrenergici. Are efect inhibitor asupra eliberarii de acetilcolina si antiinflamator prin inhibarea eliberarii mediatorilor mastocitari. VIP este de asemenea un scavenger al radicalilor liberi de oxigen.

Studii imunochimice au evidentiat absenta receptorilor pentru VIP la pacientii astmatici. Are loc de asemenea degradarea VIP de catre triptaza mastocitara.

b)excitatorie, cu efect bronhoconstrictor, mediat de tahikininele eliberate de o anumita populatie a nervilor senzoriali (fibrele C nemielinizate).

Exista trei tipuri de receptori pentru tahikinine:

NK₁, activati preferential de substanta P

NK₂, de neurokinina A

NK₃, de neurokinina B.

Degradarea tahikininelor are loc sub actiunea unor enzime de tipul enkefalinazei, enzimei de conversie a angiotensinei, aminopeptidazei si triptazei. Infectiile respiratorii, fumatul si expunerea la ozon determina scaderea activitatii acestor enzime.

Tahikininele pot produce, pe langa bronhoconstrictie, degranularea eozinofilelor, activarea monocitelor pentru a elibera citokine inflamatorii (interleukina 6) si pot avea un efect facilitator asupra neurotransmisiei colinergice.⁴

https://www.aerovance.com/asthma_clip_image002.gif

4.Fiziopatologia astmului

bronsic

Primul eveniment fiziopatologic in criza de astm bronsic este reducerea calibrului bronhiilor mici si bronhiolelor. Reducerea lumenului bronsic se produce prin bronhoconstrictie, edem al mucoasei si hipersecretie de mucus. Consecinta este tendinta de inchidere a cailor aeriene, in special in expir, cu cresterea rezistentei la fluxul de aer. Prin interventia musculaturii respiratorii accesorii este posibila patrunderea aerului in plamani in timpul inspirului, pe cand expirul este deficitar, cu aparitia wheezingului. Se produce o crestere a capacitatii reziduale functionale (se poate dubla) si a volumului rezidual (poate ajunge aproape de patru ori mai mare), cu hiperinflatie pulmonara, asociata cu o scadere a volumelor expiratorii fortate.VEMS poate ajunge chiar la 30%.

Tulburarile ventilatiei pulmonare duc la alterarea raportului ventilatie/perfuzie (V/Q), ceea ce va avea drept rezultat modificarea concentratiei gazelor sanguine, respectiv hipoxemie si, tardiv, hipercapnie. Cei mai multi pacienti au hipoxemie cu hipocapnie si acaloza respiratorie.

Hipercarbia produce acidoza respiratorie.

Treptat datorita hipoxemiei metabolismul celular devine predominant anaerob, cu aparitia acidozei metabolice. La aparitia acesteia participa si productia de acid lactic la nivelul musculaturii respiratorii suprasolicitate.

Acidoza va produce bronhospasm, care va agrava criza de astm si vasoconstrictie pulmonara, care duce la cresterea rezistentei in circulatia pulmonara (hipertensiune pulmonara), precipitand insuficienta cardiaca dreapta acuta (cordul pulmonar acut).

5.Tabloul

clinic

Astmul bronsic este o boala ce evolueaza in crize de diferite grade de severitate, separate prin perioade intercritice asimpto-matice.

Criza de astm bronsic este declansata de expunerea la alergeni, infectii respiratorii, administrarea anumitor medicamente (aspirina), inhalarea de gaze, pulberi iritante sau aer rece, efort fizic.

Frecvent debutul crizei de astm este precedat de o infectie acuta a cailor respiratorii superioare, cu cateva ore sau zile inainte, manifestata prin febra obstructie nazala si tuse.

In cazul astmului alergic debutul este precedat de "aura astmatica", caracterizata prin stranut, rinoree seroasa, prurit nazal si ocular.

In perioada de stare se contureaza un sindrom de insuficienta respiratorie acuta de tip expirator, ce evolueaza in afebrilitate (cu exceptia cazurilor care prezinta concomitent si o infectie) si se caracterizeaza prin:

polipnee la sugar

bradipnee la copilul mic

dispnee expiratorie

wheezing

tuse, initial spastica, uscata, apoi productiva

tiraj intercostal.

La examenul clinic obiectiv se poate constata:

a) la inspectie:

pacient anxios, in ortopnee

batai preinspiratorii ale aripioarelor nazale

torace destins, "fixat in inspir"

tiraj intercostal.

b) la percutie:

hipersonoritate pulmonara cu zone de matitate (atelectazii pulmonare)

diminuarea ariei matitatii cardiace.

c) la palpare:

hepatosplenomegalie aparenta (datorita emfizemului obstructiv viscerele coboara sub rebordul costal).

d) la auscultatie:

raluri ronflante, sibilante si uneori subcrepitante ("zgomotul de porumbar")

diminuarea murmurului vezicular in zonele atelectatice

cresterea frecventei cardiace.

In formele usoare crizele sunt scurte, cu durata sub o ora, cu dispnee, wheezing si tuse. Frecventa respiratorie este normala sau depaseste doar cu 30% valoriile medii din repaus. Nu exista tiraj, musculatura respiratorie accesorie nu intra in functiune, copilul poate vorbi, nu prezinta cianoza, iar wheezing-ul este prezent doar la sfarsitul expirului. Saturatia O in sangele arterial este peste 95%.

In formele moderate copilul are dispnee moderata, wheezing atat in inspir cat si in expir, foloseste muschii respiratori accesori, prezinta tiraj suprasternal si intercostal, iar vorbirea este sacadata (nu poate termina o propozitie formata din 5-6 cuvinte). Frecventa respiratorie este cu 30-50% mai rapida decat in mod normal, iar saturatia de O de 90-95%.

Forma severa de astm bronsic ( stare de rau astmatic sau "status astmaticus") se caracterizeaza prin crize ce dureaza mai mult de 24 de ore si nu cedeaza la medicatia bronhodilatatoare uzuala. Reprezinta o urgenta medicala, 1 pana la 3 % din pacienti ajung la deces.

Starea de rau astmatic poate fi declansata de infectii respiratorii virale, abuz de bronhodilatatoare, expunere intensa si prelungita la alergeni, sau intreruperea brusca a corticoterapiei.¹

Copiii sunt agitati, anxiosi, tahipneici ( frecventa respiratorie depaseste cu 50% numarul optim de respiratii pentru varsta), raspund monosilabic sau printr-un singur cuvant la intrebari, dispneea este intensa. Prezinta batai ale aripioarelor nazale, tiraj intercostal si suprasternal sever, torace hiperinflat, coborarea marginii superioare a ficatului.Inspirul este scurt, expirul prelungit, cu wheezing, tuse spastica.

Ascultatoric se percep raluri sibilante pe ambele arii pulmonare . Saturatia O scade sub 90%, presiunea partiala a CO in sangele arterial depaseste 40% si apare cianoza.²

Treptat copilul devine bradipneic,respiratia este superficiala,

ralurile sibilante si murmurul vezicular diminueaza, ajungandu-se chiar la silentiu respirator (bronhospasmul este inlocuit de bronhoplegie).

Manifestarile din partea aparatului cardiovascular cuprind:

colapsul cardiovascular (hipotensiune arteriala cu tahicardie)

cordul pulmonar acut (cardiomegalie,hepatomegalie, jugulare turgescente cu reflux hepato-jugular, edeme, oligurie)

puls paradoxal

Semne neuro-psihice:

diminuarea starii de constienta

tulburari de vedere

incoordonare motorie

coma

edem cerebral acut, datorat hipoxiei si hipercapniei.³

Sunt considerate semne de gravitate:

tahicardia

pulsul paradoxal

cianoza centrala

lipsa de ameliorare la doze acceptabile de β agonisti.

Formele severe de astm bronsic asociaza si sindrom de deshidratare acuta, datorita aportului scazut de lichide si pierderilor crescute pe cale respiratorie, cu dezechilibre hidroelectrolitice si acido-bazice (acidoza mixta decompensata cu pH<7,3).²

Pentru evaluarea gravitatii crizei au fost propuse diferite scoruri de gravitate, bazate pe elemente clinice si paraclinice:

A.   

Scor: 1 = forma usoara

2-3 = forma medie

3-4 = forma potential severa

≥ 5 = stare de rau astmatic

B. Criterii pentru aprecierea gravitatii unei crize de astm la copil (International Consensus Report on the Diagnosis and Management of Asthma)⁴

Frecventa respiratorie normala la copil in functie de varsta:

<2 luni  <60/min

2-12 luni  <50/min

1-5 ani  <40/min

6-8 ani  <30/min

Frecventa cardiaca in functie de varsta (limita superioara admisa):

2-12 luni  <160/min

1-2 ani  <120/min

2-8 ani  <110/min

Criteriul clasic pentru afirmarea starii de rau astmatic este lipsa de raspuns la doua administrari succesive de adrenalina s.c., la interval de 30 de minute. Evolutia poate fi fatala, uneori in cateva minute sau ore, sau favorabila sub terapie intensiva, alteori pot aparea complicatii (pneumotorax, pneumomediastin).¹

6.Explorari paraclinice

Explorarile paraclinice se efectueaza in functie de stadiul evolutiv al bolii si de gravitatea crizei.

In criza de astm se efectueaza:

hemoleucograma care poate evidentia leucocitoza cu neutrofilie in cazul unei infectii asociate sau eozinofilie in cazul alergiei.

VSH poate fi accelerata in infectii

examenul sputei poate decela leucocite, eozinofile, germeni microbieni, cristale Charcot-Leyden, spirale Curschmann.

IDR cu PPD 2 UI pentru excluderea unei primoinfectii tuberculoase

examenul ORL pentru evidentierea unor focare infectioase cronice (amigdalita, adenoidita )

radiografia cardio-pulmonara de fata si profil evidentiaza o hiperclaritate difuza a campurilor pulmonare, coaste orizontalizate, diafragme coborate, emfizem bazal, diametru toracic antero-posterior crescut, prezenta unor complicatii (pneumotorax, pneumomediastin).

In starea de rau astmatic se efectueaza in plus:

Hb, Ht si proteinemia - indicatori ai hemoconcentratiei

oximetria ofera criteriile pentru oxigenoterapie: PaO < 80 mm Hg si SaO < 90% ( hipoxemie ).

ionograma sanguina si urinara aduc informatii despre dezechilibrele hidroelectrolitice

parametri Astrup:

PaCO > 60 mm Hg defineste hipercapnia si este un criteriu de conducere a asistentei respiratorii

Baze Exces, Bicarbonat Total, pH-ul sunt necesare pentru diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice si corectia acestora.

ECG evidentiaza:

deviatii de ax

supraincarcare ventriculara dreapta sau stanga

tulburari de ritm sau de conducere

examenul de fund de ochi evidentiaza edem papilar in cazurile foarte severe, datorat hipertensiunii intracraniene prin edem cerebral secundar hipoxiei

EEG cu activitate electrica lenta difuza ca urmare a suferintei cerebrale hipoxice

punctia lombara se efectueaza in caz de coma pentru excluderea altor afectiuni ale sistemului nervos central (meningoencefalite, hemoragii cerebrale).

In perioadele intercritice se efectueaza:

investigatii care exclud alte afectiuni asociate cu dispnee:

testul sudorii (mucoviscidoza)

imunoelectroforeza in ser, secretie bronsica si sputa (deficit de IgE, de α1-antitripsina)

bronhoscopie (corpi straini intrabronsici)

bronhografia (bronsiectazie).

investigatii pentru confirmarea diagnosticului de astm bronsic si a etiologiei alergice:

teste de provocare bronsica (cu acetilcolina si histamina)

explorari alergologice

explorarea functionala respiratorie care evalueaza gravitatea bolii si raspunsul la tratament.¹

Testele de provocare bronsica

Se efectueaza pentru a evidentia hiperreactivitatea bronsica, trasatura principala a astmului bronsic. Aceste teste au valoare diagnostica (releva raspunsul bronhospastic la diferiti stimuli), dar are si valoare informationala pentru alcatuirea schemei terapeutice.

Hiperreactivitatea bronsica evidentiata dupa administrarea de substante bronhoconstrictoare (histamina) poate confirma diagnosticul de astm la pacientii asimptomatici si cu valori spirografice normale.

In general exista o relatie stransa intre gradul de hiperreactivitate bronsica si severitatea astmului, dar amplitudinea raspunsului bronhospastic nu constituie cel mai fidel indicator pentru intensitatea tratamentului care trebuie administrat. In schimb modificarile care apar in intensitatea raspunsului constituie informatii indirecte asupra evolutiei inflamatiei. Din acest motiv este importanta repetarea masurarii hiperreactivitatii bronsice, care poate deveni un criteriu de urmarire a evolutiei bolii si a eficacitatii tratamentului.

Explorarile alergologice

Demonstreaza prezenta sau absenta anticorpilor de tip IgE specifici pentru anumiti alergeni, care sunt o componenta a fenomenelor alergice.

Se folosesc doua categorii de teste:

Testele in vivo (teste cutanate intradermice, prich test) se practica dupa varsta de 3 ani, in cabinete specializate. Acestea evidenteaza aparitia reactiei alergice de tip І, prin aparitia unei papule la 15 minute de la injectarea intradermica (sau aplicarea prin scarificare) a alergenului. Dupa introducerea alergenului specific mastocitele care leaga IgE specifice se acumuleaza la acest nivel si elibereaza mediatori chimici cu actiune inflamatorie (leucotriene, substante chemotactice pentru neutrofile si eozinofile). Amploarea raspunsului depinde de cantitatea de alergen utilizata, concentratia de IgE si de sensibilitatea cutanata a pacientului. Testele au o sensibilitate de 73-100%.

Testele in vitro constau in evidentierea anticorpilor IgE specifici prin metoda ELISA sau RAST (radio-allergo-sorbent-test). Specificitatea si sensibilitatea acestor teste sunt superioare fata de cele ale testelor in vivo.²

Explorarea functionala respiratorie

Explorarea functionala respiratorie cuprinde:

Spirografia

Determinarea debitului expirator maxim de varf (PEF) prin peak-flow-metrie.

Pletismografia.

Spirografia

Este recomandata pentru evaluarea initiala a pacientilor cu suspiciune de astm bronsic. Permite o prima informare asupra aspectului functional la copiii cu simptome respiratorii cronice si delimiteaza cazurile care necesita investigatii functionale pulmonare complexe.

Parametrul care sesizeaza cel mai fidel obstructia conductelor aeriene este volumul expirator maxim pe secunda (VEMS), a carui valoare scazuta confirma anomalia functionala si precizeaza gradul de severitate al acesteia.

Capacitatea vitala (CV) poate fi alterata si in alte afectiuni bronhopulmonare (parenchimatoase,bronsice, pleurale, boli ale cutiei toracice) si din acest motiv va fi apreciata tinand seama si de valoarea VEMS.

Informatia furnizata de raportul VEMS/CV nu are aceeasi relevanta ca la adult. La copiii cu forme severe de astm bronsic valoarea raportului poate fi scazuta, dar se poate situa si in limite normale, in ciuda severitatii obstructiei. Explicatia consta in mecanismele fiziopatologice particulare intalnite in unele cazuri la copii, in special la varste mici: prezenta predominant a inflamatiei, edemului si hipersecretiei determina scaderea in paralel atat a VEMS cat si a CV, cu mentinerea valorii normale sau usor scazute a raportului VEMS/CV.

Determinarea debitului expirator maxim instantaneu de varf (PEFR = peak expiratory flow rate)

La copiii astmatici cu forme severe de boala, la care tratamentul se administreaza continuu, este necesara evaluarea obiectiva zilnica a starii functionale pulmonare, pentru aprecierea corecta a severitatii sindromului obstructiv si a raspunsului la tratamentul aplicat. In acest scop se masoara PEFR cu ajutorul unui aparat portabil, peakflow-metrul Wright.

Variatiile zilnice mari ale valorii PEFR reflecta severitatea astmului, legata in unele cazuri de conduita terapeutica inadecvata si se coreleaza cu gradul de hiperreactivitate bronsica.

Determinarea zilnica la domiciliu a PEFR permite aprecierea obiectiva a reversibilitatii obstructiei bronsice la substantele bronhodilatatoare, deci adaptarea schemei terapeutice in functie de repermeabilizarea cailor aeriene si cedarea obstructiei.

Se recomanda doua masuratori, dimineata si seara, care se interpreteaza astfel:

80-100% din valoarea personala - nu necesita interventie

Suplimentara

50-80% din valoarea personala - trebuie crescute dozele de

medicamente daca se utilizeaza aerosoli

sub 50% - alerta medicala, se impune administrarea imediata

a unui bronhodilatator.

Pletismografia

Cuprinde determinarea rezistentei la flux (Raw), a volumului rezidual (VR) si a capacitatii pulmonare totale (CPT).

Raw este definita ca rezistenta opusa de caile aeriene la trecerea curentului de aer si reprezinta presiunea necesara pentru a genera un flux de aer (V) = 1 unitate. Determinarea valorii Raw si interpretarea sa in corelatie cu valorile altor parametrii masurati pe bucla flux-volum pot releva prezenta si sediul predominant al obstructiei in conductele aeriene.

Valorile crescute ale volumelor pulmonare statice (CPT,VR,CRF) confirma prezenta hiperinflatiei pulmonare datorate sindromului obstructiv.

7.Diagnosticul pozitiv al astmului bronsic

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe existenta crizelor de dispnee expiratorie declansate de diferiti stimuli, cu prezenta constanta a wheezing-ului, in prezenta semnelor clinice si radiologice de emfizem obstructiv, fara semne pulmonare de condensare sau sindrom pleuretic.

Diagnosticul pozitiv ridica dificultati la sugari si copiii mici, pana la 5 ani. Episoade de wheezing si tuse pot aparea si in cadrul altor afectiuni la copii ce nu au astm, in special la cei sub 3 ani.

Au fost descrise trei categorii de wheezing la copiii cu varsta mai mica de 5 ani:

a)     Wheezing-ul precoce tranzitor al sugarului si copilului mic, care dispare dupa primii 3 ani de viata si este asociat cu prematuritatea si expunerea la fum de tigara.

b)     Wheezing-ul precoce persistent, cu debut inaintea varstei de 3 ani, dar care persista peste aceasta varsta. Acesti copii prezinta episoade recurente de wheezing asociate cu infectii virale acute ale cailor respiratorii. Nu exista istoric familial pentru atopie.

c)     Wheezing-ul cu debut tardiv, dupa varsta de 3 ani. Acesti copii dezvolta astm bronsic care persista pe toata perioada copilariei si la o parte din cazuri si in viata adulta. Au antecedente heredo-colaterale de atopie, mai frecvent manifestari alergice cutanate de tipul eczemelor.²

Urmatoarele semne sunt sugestive pentru diagnosticul pozitiv al astmului bronsic:

episoade frecvente de wheezing (mai des decat o data pe luna)

wheezing sau tuse indusa de efort

tuse nocturna in absenta infectiilor virale

persistenta simptomelor peste varsta de 5 ani.²

O metoda utila pentru confirmarea diagnosticului la copiii cu varsta mai mica de 5 ani este proba terapeutica, cu administrarea de bronhodilatatoare cu actiune scurta si corticosteroizi inhalatori.

Ameliorarea clinica pe toata perioada administrarii medicatiei si deteriorarea starii pacientului la intreruperea acesteia indica diagnosticul de astm bronsic.

Spirometria este utila la copiii mai mari, cu varste peste 5 ani, la cei mai mici utilizarea spirometrelor fiind dificila si rezultatele mai putin concludente ca la adulti. La copiii cu varste intre 4 si 5 ani se pot utiliza peakflow-metrele pentru determinarea PEFR.²

8.Diagnosticul diferential al astmului

bronsic

Simptomul central al crizei de astm este dispneea de tip expirator, insotita de wheezing, traducand obstructia difuza a cailor aeriene inferioare.

Diagnosticul diferential se impune cu toate afectiunile care se manifesta prin dispnee.

Afectiuni insotite de dispnee expiratorie:

Afectiuni acute nerepetitive

bronsiolita acuta este caracteristica sugarului si copilului mic (sub 2 ani), are etiologie virala, in 90% din cazuri fiind implicat virusul sincitial respirator, rar adenovirusuri, virusuri gripale sau paragripale. Apare frecvent in anotimpul rece si umed, iarna si primavara. Diagnosticul diferential se face mai greu, deoarece tabloul clinic si aspectul radiologic sunt asemanatoare cu cele din astm. Evolutia ulterioara a pacientului este cea care decide diagnosticul clinic, succesiunea a mai mult de doua episoade de dispnee expiratorie in primii 2 ani de viata reprezinta un argument pentru diagnosticul de astm bronsic.

corpii straini bronsici care realizeaza un mecanism de supapa (anamnestic, confirmare prin bronhoscopie).

Afectiuni cronice sau recidivante

Bronsita astmatiforma (predomina inflamatia bronsica, un sfert din cazuri dezvolta astm bronsic).

Mucoviscidoza (fibroza chistica) asociaza boala pulmonara obstructiva cronica (tuse persistenta, wheezing) si insuficienta pancreatica exocrina (diaree cronica, steatoree, malnutritie). Este confirmata prin testul sudorii (clor in sudoare >70 mEq/l).

Deficitul de α₁-antitripsina este o afectiune transmisa autozomal recesiv manifestata prin distrugerea tesutului elastic de la nivelul septurilor interalveolare pulmonare cu aparitia emfizemului (determinarea imunoelectroforetica evidentiaza scaderea α₁-antitripsinei in ser; valori normale: 150-350 mg%).

Bronsiolita cronica obliteranta (necroza epiteliului bronsic in urma agresiunii virale sau chimice, cu evolutie fatala).

Bronsiectazia (supuratie bronsica cronica, precizata prin bronhografie)

Deficitul de IgA secretorie (imunoelectroforeza din aspiratul bronsic)

Malpozitii cardio-tuberozitare (reflux gastro-esofagian, aspirare intrabronsica, pH-metrie esofagiana).

Epilepsia diencefalica (mimeaza criza de astm, nu cedeaza la bronhodilatatoare, raspuns favorabil la anticonvulsivante, modificari EEG).

Compresiuni extrinseci prin arcuri vasculare, tumori mediastinale (confirmare prin angiocardiografie, bronhoscopie, tomografie).

Afectiuni dispneizante, fara caracter predominant expirator al dispneei:

Afectiuni asociate cu dispnee inspiratorie:

laringita acuta subglotica, glotica

epiglotita acuta

edemul laringian alergic

corpii straini laringieni

papilomatoza laringiana

malformatii laringiene.

Afectiuni caracterizate prin dispnee mixta:

laringo-traheo-bronsita acuta maligna

corpii straini inclavati in trahee (traheoscopie)

Pneumopatii care evolueaza cu dispnee mixta:

pneumonii bacteriene (sindrom de condensare clinic si radiologic, uneori sindrom pleuretic)

pneumonii interstitiale virale (sindrom functional respirator intens cu modificari fizice pulmonare minime, confirmare radiologica si prin examene serologice)

pneumonia cu Pneumocystis carinii (pacienti tarati, aspect radiologic de "geam mat", evidentierea parazitului in secretia laringo-traheala).

Maladii congenitale de cord cu sunt stanga-dreapta ( radiografie toracica, ecocardiografie, ECG, cateterism cardiac).

9.Forme clinice de astm bronsic

In functie de manifestarile clinice astmul bronsic poate fi clasificat in:

a.      Cough-variant asthma, o forma clinica recent individualizata de catre autorii americani,care reprezinta 10% din totalul formelor de astm. Este considerata o forma clinica usoara, manifestata ca tuse spastica repetitiva, cu durata mai lunga de 4 saptamani, de obicei neinsotita de wheezing, care persista si dupa ce s-a exclus o cauza infectioasa. Tusea raspunde favorabil la tratamentul antiastmatic.¹

b.     Astmul alergic, mai putin frecvent ca la adult, desi 75-85% dintre copiii cu astm pot prezenta teste alergice cutanate pozitive la pneumoalergeni. Acest procent supraestimeaza numarul pacientilor pediatrici cu astm alergic. S-a demonstrat ca severitatea astmului se coreleaza cu numarul de teste cutanate pozitive. Pentru a sustine diagnosticul de astm alergic, anamneza trebuie sa indice faptul ca pacientul are crize mai frecvent in anumite sezoane (anotimpul polenurilor) si ca apare concomitent obstructia nazala (rinita alergica). In unele cazuri exista o relatie evidenta intre aparitia crizei de astm si contactul cu par de animale sau perne de puf. Testele alergologice cutanate pot obiectiva aceste presupuneri, dar un test pozitiv nu este egal cu diagnosticul de astm alergic.

Astmul bronsic este in stransa legatura cu terenul atopic, cu manifestarile alergice din perioada de sugar (eczeme), cu nivelele serice crescute de IgE si cu productia de anticorpi IgE specifici la alergenii din mediu. Se considera ca expunerea la alergenii din interiorul locuintei are o importanta mai mare in declansarea astmului infantil decat expunerea la cei din afara locuintei. Hiperreactivitatea bronsica se coreleaza strans cu nivelul seric de IgE.¹

c.      Astmul indus de efort, descris initial la atletii de performanta de la Jocurile Olimpice (intre 2,8 si 14% dintre sportivii de performanta sufera de aceasta tulburare). Dupa un efort fizic sustinut timp de 5-8 minute se instaleaza bronhospasm cu respiratii scurte, sacadate. Se descriu doua faze:

precoce, care dureaza 5-10 minute

tardiva, care se instaleaza peste 6-10 ore.

Aceasta forma clinica apare la 70-90% din copiii astmatici si la 35-40% dintre persoanele atopice fara astm bronsic.

Factorul declansator al crizei este efortul fizic, care produce pierderea de apa si caldura la nivelul cailor respiratorii. Lichidul de la interfata epiteliu respirator-muschi neted devine hiperosmolar si stimuleaza degranularea mastocitelor cu eliberarea de mediatori ai inflamatiei care vor stimula terminatiile vagale,aparand bronhospasmul reflex.¹

In functie de gravitate astmul bronsic poate fi impartit in:

forma usoara

forma moderata

forma severa.

a.      In forma usoara crizele de astm sunt scurte, cu durata sub o ora, manifestate prin wheezing si dispnee si survin cel mult de 2 ori pe luna. Starea copilului este apreciata ca fiind buna, acesta poate formula fara dificultate propozitii formate din mai multe cuvinte. Nu exista tiraj si muschii respiratori accesori nu intra in functiune, copilul este normal colorat, SaO >95%.¹

b.     In forma moderata copilul prezinta wheezing in ambii timpi respiratori, are dificultati de alimentare, vorbeste sacadat, prezinta tiraj intercostal, foloseste muschii respiratori accesori, iar SaO

c.      In formele severe (10-15% din cazuri) dispneea este accentuata, copilul raspunde monosilabic la intrebari, prezinta tiraj, batai ale aripioarelor nazale, cianoza, tahicardie, puls paradoxal SaO <90%. Starea generala se altereaza rapid, mergand pana la colaps cardiovascular, coma.¹

TREPTELE DE SEVERITATE ALE ASTMULUI BRONSIC

Ghidurile de diagnostic si tratament al astmului bronsic(Global Initiative for Asthma Management and Prevention, 2006) recomanda utilizarea clasificarii in functie de severitate doar in scop didactic si introduc un nou tip de clasificare in functie de nivelul de control al astmului:

a) astm bronsic controlat

b) astm bronsic partial controlat

c) astm bronsic necontrolat.

Controlul astmului bronsic este definit prin:

absenta simptomelor pe parcursul zilei sau maxim de 2 ori/saptamana

activitate zilnica nelimitata, inclusiv exercitii fizice

absenta simptomelor nocturne

utilizarea de maxim 2 ori/saptamana a medicatiei bronhodilatatoare (utilizarea zilnica este un semn al deteriorarii controlului asupra bolii si indica necesitatea reevaluarii tratamentului aplicat)

functie pulmonara cvasinormala

absenta exacerbarilor.²

Aceasta clasificare include si raspunsul la tratament, fiind mult mai utila pentru practica medicala.

Unii autori descriu la copil patru fenotipuri astmatice:

Wheezing-ul tranzitor al sugarului si copilului mic ( pana la 3 ani). Apare in primii 3 ani de viata, ulterior dispare la 2/3 din copii. Este asociat cu infectii cu VSR, lipsesc antecedentele heredo-colaterale de astm bronsic si markerii de atopie, iar prognosticul este favorabil.

Wheezing-ul non-atopic al prescolarului si scolarului mic. Apare dupa varsta de 3 ani; copiii prezinta antecedente de infectii precoce cu VSR, iar obstructia aeriana este in relatie cu infectiile virale respiratorii.

Wheezing-ul/astmul persistent mediat de IgE. Se asociaza cu un grad inalt de atopie, hiperreactivitate bronsica si probe ventilatorii modificate.

Astmul cu debut tardiv in copilarie. Este cel mai recent descris fenotip astmatic, debuteaza in timpul sau imediat dupa pubertate, afecteaza predominent sexul feminin si are o rata de remisie redusa.³

10.Evolutie,prognostic,

complicatii

Astmul bronsic este o afectiune cronica, ce evolueaza cu ameliorari si agravari imprevizibile.

In absenta tratamentului la 25% din pacienti crizele dispar in mod spontan, la 15% evolueaza spre ameliorare cu crize mai rare si mai usoare spre pubertate. Cu tratament de fond al bolii (desensibilizare) numarul cazurilor care se vindeca si au evolutie favorabila este mai mare.

Prognosticul este favorabil la 40% din pacienti, crizele rarindu-se pana la disparitie. Factori de prognostic nefavorabil sunt:

varsta sub 2 ani, datorita particularitatilor anatomo-fiziologice pulmonare

diametru mai mic al cailor aeriene (rezistenta la flux este invers propotionala cu puterea a patra a razei bronsiilor)

canale colaterale de ventilatie insuficient dezvoltate, ceea ce va favoriza atelectaziile

cutie toracica mai elastica (limiteaza cresterea volumului curent)

oboseala musculara se instaleaza mai usor

recul elastic limitat (inchiderea prematura a cailor aeriene).

crize severe si frecvente

persistenta manifestarilor clinice intercritic

alterarea marcata a parametrilor functionali respiratori

raspunsul nesatisfacator la mijloacele terapeutice aplicate.

Complicatiile includ starea de rau astmatic, complicatiile mecanice : pneumotorax, pneumomediastin si complicatii ale terapiei cu corticosteroizi.

11.Starea de rau astmatic

Starea de rau astmatic reprezinta o urgenta medicala, al carei tratament presupune un serviciu de reanimare. Starea de rau astmatic se defineste pe baza urmatoarelor criterii:

Din punct de vedere clinic: accese de astm cu caracter subintrant, sau care sunt continue, neinfluentate de tratamentul obisnuit (lipsa de raspuns la bronhodilatatoarele care pana atunci au fost eficace) si care prezinta semne de gravitate crescuta, respiratorii, neurovegetative si tulburari de constienta. Aceasta stare este de multe ori provocata de administrarea de medicamente care inhiba reflexul tusigen, ca opiaceele, barbituricele, tranchilizantele, sau care exagereaza secretia bronsica (simpatomimetice).

Criteriul clasic pentru afirmarea starii de rau astmatic este lipsa de raspuns la doua administrari succesive de adrenalina s.c., la interval de 30 de minute.

"Ineficienta bronhodilatatoarelor"a fost revizuita in ultimul timp, intrucat in doze adecvate, i.v., dupa anumite protocoale, ele pot stapani starea de rau astmatic.

Din punct de vedere biochimic: PaCO in crestere progresiva evoluand spre acidoza.

Din punct de vedere al reanimatorului: prezinta tulburari de constienta pana la coma.

Factori de risc in starea de rau astmatic:

A      Istoricul

tratamentul cronic cu corticosteroizi

status astmaticus in antecedente

ventilatie mecanica

internari repetate

episoade repetate/24 ore

forme severe cu debut brusc

raspuns dificil la terapie

nerecunoasterea severitatii crizei de catre familie

probleme familiale

convulsii hipoxice

B      examen obiectiv

puls paradoxal >20 mmHg

tahicardie,tahipnee,hipotensiune

cianoza

agitatie

letargie

folosirea musculaturii accesorii

"torace mut" cu insuficienta respiratorie.

C      investigatii de laborator

PaCO2 crescut, PaO2 scazut

PEF <50%

pneumotorax, pneumomediastin.

D      tratament

toleranta la terapia cu aerosoli

amanarea administrarii corticoterapiei

sedarea

transferul tardiv in terapia intensiva.2

Tabloul clinic este cel al insuficientei respiratorii acute severe:

semne din partea aparatului respirator:

cianoza constanta,indicator al hipoxemiei severe

ortopnee

tahipneea este inlocuita de bradipnee

diminuarea murmurului vezicular si a ralurilor sibilante pana la silentium respirator. Bronhospasmul e inlocuit de bronhoplegie. In aceasta faza PaCO2 > 100mmHg si apare colapsul cardiovascular.

semne din partea aparatului cardiovascular:

colaps cardiovascular (hipovolemie, vasoplegie, scaderea debitului cardiac)

cord pulmonar acut (cardiomegalie, hepatomegalie, jugulare turgescente cu reflux hepato-jugular, edeme, oligurie). Hipoxemia si acidoza determina spasm vascular pulmonar, ceea ce duce la sunt arterio-venos functional, care agraveaza hipoxia, si la cresterea rezistentei in artera pulmonara cu aparitia cordului pulmonar acut.

in cazurile in care hipercapnia este severa, prin efect direct vasodilatator se produce hipotensiune arteriala.

hipoxia antreneaza hiperexcitabilitatea miocardului cu aparitia tulburarilor de ritm.

tahicardie cu zgomote asurzite

puls paradoxal (TA sistolica scade in inspir cu mai mult de 20 mmHg; in inspirul profund la copilul mare si adolescent in mod normal scade cu 5 mmHg).

semne neuro-psihice:

diminuarea starii de constienta

tulburari de vedere

incoordonare motorie

coma

edem cerebral acut (consecinta hipoxiei si hipercapniei).

sindrom de deshidratare acuta (prin pierderi crescute pe cale respiratorie si aport scazut de lichide).¹

Sunt considerate semne de alarma:

frecventa cardiaca prea mica pentru starea pacientului

scaderea frecventei respiratorii in absenta semnelor de ameliorare a oxigenarii (oboseala musculara)

extremitati reci cu timp de recolorare prelungit (peste 3 secunde)

variatii ale starii de constienta

agitatie, anxietate

dureri toracice - cardiace, ischemice (rar)

pneumotorax sau pneumomediastin spontan.²

Paraclinic se constata:

- hipoxemie: PaO <80 mmHg, mai ales < 50mmHg

- hipercapnie

- acidoza mixta decompensata cu pH<7,3

- PEF <50%.

Medicatia in starea de rau astmatic

β2 -agonistii inhalatori, cu actiune rapida. Sunt recomandati doar β2- agonistii selectivi.

Albuterol

solutie pentru nebulizare, 5 mg/ml; 0,15 mg/kg (doza minima este de 2,5 mg ), la fiecare 20 de minute, 3 doze, apoi intre 0,15-0,3 mg/kg pana la 10 mg, la fiecare 1-4 ore, daca este nevoie, sau 0,5 mg/kg/ora, nebulizare continua.

MDI (metered dose inhaler), 90 mcg/puf, 4-8 pufuri la fiecare 20 de minute,3 doze, apoi la fiecare 1-4 ore, utilizandu-se spacer-ul.

β2- agonistii cu administrare sistemica

Terbutalina ( Bricanyl ), 1 mg/ml; se administreaza 0,01 mg s.c., la fiecare 20 de minute, 3 doze, apoi la fiecare 2-6 ore daca este necesar, sau in PEV continua 10 µg/kg in 30 de minute, urmata de 0,1 µg/kg/min, cu crestere de 0,1 µg/kg/min la 15 minute, maxim 4 µg/kg/min.

Corticosteroizii: Prednison, Metilprednisolon, Prednisolon, 1 mg/kg la fiecare 6 ore, timp de 48 de ore, apoi 1-2 mg/kg/zi( maxim 60 mg/zi ), in 2 doze, pana cand PEF= 70%.²

Evolutia poate fi fatala, uneori in cateva minute sau ore, sau favorabila sub terapie intensiva, alteori pot aparea complicatii (pneumotorax, pneumomediastin).

12.Tratamentul astmului

bronsic

Obiectivul major al terapiei in astmul bronsic il constituie ameliorarea calitatii vietii micului pacient. In acest scop este necesara:

adaptarea tratamentului la fiecare pacient in parte

urmarirea tratamentului pentru ajustarea dozelor,pana la nivelul dozei minime eficiente care sa realizeze un control cat mai bun al simptomelor cu minim de medicatie.

folosirea celei mai eficiente medicatii,cu cele mai mici efecte secundare

obtinerea unei colaborari eficiente intre medic si pacient,foarte importanta in reusita tratamentului fiind "educatia pacientului".

Prin etiologia multifactoriala cu factori constitutionali,"de teren",si factori de mediu, astmul impune un tratament cu viza patogenetica. Obstructia reversibila si hiperreactivitatea bronsica sunt combatute prin administrarea a doua grupe de medicamente:antiinflamatoare si bronhodilatatoare. S-a constatat faptul ca administrarea inhalatorie a acestei medicatii este mult mai eficienta,actionand direct la nivelul arborelui traheo-bronsic, iar efectele adverse sunt minime, actiunea sistemica fiind aproape nula. Medicamentele pot fi administrate sub forma de aerosoli,pudra uscata inhalatorie si prin nebulizare.¹

Exista doua tipuri de medicatie in tratamentul astmului bronsic:

a)     medicatia de tip controller (tratamentul de fond) administrata zilnic,pentru prevenirea crizelor sau a simptomelor persistente si care controleaza procesul inflamator.Aceasta include glucocorticoizii cu administrare inhalatorie si sistemica,β₂-agonistii cu actiune de lunga durata administrati pe cale inhalatorie,antileucotrienele si inhibitoarele degranularii mastocitare.

^b)          medicatia de tip reliever, folosita la nevoie, pentru ameliorarea imediata a simptomatologiei din criza de astm.Aceasta cuprinde β₂-agonistii cu actiune rapida administrati pe cale inhalatorie, glucocorticoizii cu administrare sistemica,anticolinergicele si xantinele.²

Glucocorticoizii

Glucocorticoizii reprezinta cea mai eficienta medicatie antiinflamatorie utilizata pentru tratamentul de fond al astmului bronsic.

Studiile le-au demonstrat eficacitatea in reducerea simptomatologiei, imbunatatirea calitatii vietii,a functiei pulmonare,scaderea hiperreactivitatii bronsice,controlarea procesului inflamator de la nivelul cailor respiratorii si reducerea frecventei si severitatii crizelor.²

Mecanismul de actiune al glucocorticoizilor

Glucocorticoizii liberi, nelegati de proteinele plasmatice, traverseaza membrana celulara, formeaza complexe active cu receptorii citoplasmatici,care trec in nucleu si stimuleaza sinteza proteinelor biologic active (enzime).

Glucocorticoizii stimuleaza sinteza de lipocortina,in special in macrofage,o

proteina ce inhiba fosfolipaza A₂. Prin aceasta previne formarea de prostaglandine si leucotriene si tromboxani (cu rol in inflamatie).

Un alt efect al glucocorticoizilor este acela de a restabili sensibilitatea receptorilor celulelor epiteliului bronsic la β-mimetice.¹

Efecte terapeutice

1. Efectul antiedematos, este esential in activitatea antiinflamatorie. Prin vasoconstrictie se mentine integritatea circulatiei, diminuand astfel tansferul de fluide si de proteine cu impiedicarea acumularii de celule implicate in inflamatie (polinucleare,monocite,macrofage). De asemenea glucocorticoizii stabilizeaza membrana lizozomilor din celulele implicate in fagocitoza.

Efectul antisecretor se exercita prin actiunea asupra celulelor secretoare si ciliate bronsice; ei cresc fluiditatea secretiilor si motilitatea cililor.

3. Efectul bronhodilatator este inca discutat. Au o actiune sinergica cu β-simpatomimeticele.
4. Efectul imunosupresor este puternic. Glucocorticoizii diminua activitatea si numarul limfocitelor T si inhiba faza de prezentare antigenica a macrofagului, blocheaza producerea si efectele interleukinelor, inhhiba fagocitoza.  Limfocitele B nu reationeaza decat la doze foarte mari. Astfel se pare ca nivelul Ig serice nu este modificat, dar unii autori au raportat dupa tratamente indelungate deficite de IgA, IgM si IgE.

In alergia de tip imediat, glucocorticoizii au un efect incontestabil, antiinflamator si antialergic, intrucat ei inhiba eliberarea si sinteza mediatorilor chimici, produc eozinopenie, bazopenie, modificarea cooperarii celulare intre macrofage si limfocite.

In reactiile alergice cu complexe imune sunt foarte activi, negativeaza testele cutanate si ventilatorii de provocare. Stabilizeaza lizozomii, sunt vasoconstrictori, diminua sinteza anumitor componente ale sistemului complement si cresc clearance-ul complexelor imune, diminua fenomenul de cooperare celulara, deci productia de anticorpi. Glucocorticoizii nu impiedica reactia antigen-anticorp si nici eliberarea de histamina, dar influenteaza formarea si depozitarea histaminei si serotoninei si modifica raspunsul tesuturilor la agresiune, inhiband reactia de tip inflamator. Corticoizii au actiune intensa atat in fazele initiale cat si in cele tardive ale procesului inflamator, prin inhibarea reactiilor exudative, infiltrative, si proliferative. Astfel actiunea lor antiinflamatorie determina:

scaderea permeabilitatii si cresterea rezistentei capilare

diminuarea edemului

stabilizarea lizozomilor

normalizarea VSH-ului

disparitia proteinei C reactive

reducerea fenomenelor inflamatorii locale

diminuarea febrei ( prin inhibarea interleukinei 1)

scade fibrinogeneza,fagocitoza si migrarea leucocitelor in focarul inflamator.

Actiunea antiinflamatorie are la baza inhibarea fosfolipazei A₂ de catre lipocortina, cu reducerea formarii prostaglandinelor, leucotrienelor si tromboxanilor. Lipocortina are si ea proprietati antiinflamatoare si este considerata 'al doilea mesager' al glucocorticoizilor.¹

Farmacologie

Cortizonul este secretat in sange la un nivel de 5-25 de micrograme/100 ml plasma. Secretia sa urmeaza un ciclu de 24 de ore cu un varf la ora 8 dimineata.

Cortizonul este fixat aproximativ 90% pe transcortina,complex inactiv, restul difuzeaza sub forma activa in tesuturi; locul principal de metabolizare este ficatul.

Administrarea de glucocorticoizi de sinteza este urmata de inhibitia hipofizei, care se mentine dupa doze unice o perioada variabila de timp: pentru prednisolon si metilprednisolon 30-36 de ore,pentru triamcinolon 48-54 de ore, pentru dexametazona 66-78 de ore.

Derivatii sintetici ei cortizonului difuzeaza intr-o maniera mai rapida si mai accentuata in tesuturi (sunt putin sau chiar deloc legati de transcortina) si sunt metabolizati mai lent de catre ficat. Prin marcaj radioactiv s-a determinat timpul de injumatatire plasmatica si cel de injumatatire biologica.In functie de acestia se definesc 3 tipuri de glucocorticoizi:

cu actiune de scurta durata, mai putin de 36 de ore: cortizol, prednison, prednisolon, metilprednisolon

cu actiune intermediara, 48-60 de ore: triamcinolon

cu actiune de lunga durata, peste 60 de ore: betametazona, dexametazona.¹

Efecte adverse ale glucocorticoizilor

endocrine:

inhibarea axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian

tulburari ale metabolismului lipidic

hiperlipemie

dispozitie particulara a tesutului adipos

tulburari ale metabolismului glucidic

diabet zaharat steroid

tulburari ale metabolismului proteic

hipercatabolism proteic

tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic

retentie de apa si sodiu

hipokaliemie

hipocalcemie

digestive

candidoza orofaringiana in cazul administrarii inhalatorii

gastrite

ulcere gastro-duodenale

neuropsihice

euforie

nevroza

psihoza

cardiovasculare

hipertensiune arteriala

imunosupresia cu scaderea rezistentei la infectii

respiratorii

tuse iritativa si bronhospasm paradoxal dupa administrarea inhalatorie

incetinirea ritmului de crestere staturala

rarefierea densitatii osoase.

utilizarea corticoizilor pe cale orala sau parenterala creste riscul producerii fracturilor

cataracta.¹

Glucocorticoizii si cresterea

Studiile pe termen lung nu au evidentiat o incetinire semnificativa a ritmului de crestere staturala la doze de corticoizi inhalatori de 100-200 µg/zi. Retardul de crestere poate fi intalnit in cazul utilizarii unor doze mari. De asemenea exista diferente in ce priveste gradul afectarii cresterii staturale in functie de tipul de corticosteroid si in functie de varsta copilului, cei intre 4 si 10 ani fiind mai afectati decat adolescentii.

Majoritatea copiilor tratati cu corticosteroizi inhalatori ating o inaltime normala, dar la o varsta mai inaintata decat ceilalti.

Cand se apreciaza efectele negative ale glucocorticoizilor asupra cresterii

staturale, trebuie luati in considerare si alti factori care ar putea-o afecta.²

Precautii si elemente de supraveghere ale unei corticoterapii pe termen lung:

Rx toracica

reactia cutanata la tuberculina

ionograma,bilantul glucidic si fosfocalcic

starea scheletului

supravegherea greutatii, tensiunii sanguine, diurezei

regim hiposodat, aport de potasiu

dieta hiperproteica si hipoglucidica

protectoare gastrice.¹

Solutiile cu administrare intravenoasa sunt rezervate formelor clinice severe sau starilor de rau astmatic. Imediat ce este posibil, sau cand starea nu este grava de la inceput, se administreaza glucocorticoizi pe cale orala sau spray. Studii recente au demonstrat ca administrarea de Prednison p.o. este la fel de eficienta ca administrarea i.v. (Metilprednisolon). Dupa ce criza a fost stapanita se vor scadea treptat dozele.

Cea mai utila cale de administrare si cu cele mai putine efecte secundare este calea inhalatorie. Efectele secundare la administrarea inhalatorie pot aparea la doze de peste 1500 micrograme. Dupa administrarea pe cale inhalatorie 80-90% din doza de corticoid este inghitita,ajunge in tractul gastrointestinal unde este absorbita,transportata prin vena porta la ficat unde sufera efectul primului pasaj hepatic. Doar o mica parte ajunge in circulatia sistemica pentru a provoca efectele sistemice.

Daca la inceput se prefera administrarea unui corticoid parenteral sau oral, dupa scurt timp acesta va fi inlocuit cu un corticoid inhalator.²

Dozarea corticoizilor administrati inhalator²

Agonistii β₂-adrenergici (simpaticomimeticele β₂)

Sunt medicamentele bronhodilatatoare cele mai puternice, de prima alegere,utilizate la bolnavii cu astm bronsic in toate treptele de evolutie a bolii.In functie de durata lor de actiune pot fi:

de scurta durata,utilizati ca medicatie de tip reliever, in criza de astm bronsic

de lunga durata,utilizati ca medicatie de tip controller.³

Mecanismul de actiune

Actioneaza pe receptorii β₂ de la nivel bronsic (musculatura neteda) activeaza adenilatciclaza,care va stimula producerea de AMPc. Acesta activeaza o proteinkinaza care inhiba fosforilarea miozinei si scade concentratia de Ca intracelular, avand ca efect relaxarea musculaturii bronsice.³

Actiune farmacodinamica

Au actiune bronhodilatatoare puternica,ce apare in aproximativ 15 minute, devine maxima in 60-90 de minute si dureaza 3-4 ore.

Sunt considerate medicatie simptomatica, ce controleaza bronhoconstrictia, nu au actiune antiinflamatorie. Efectul lor este potentat de catre glucocorticoizi.³

Efecte adverse

Paradoxal, simpatomimeticele pot antrena o bronhoconstrictie (numeroase studii pun la indoiala acest efect, punandu-l pe seama subestimarii gravitatii initiale a astmului).

Efectele datorate actiunii pe receptorii β₁ (eliminate aproape total prin folosirea de β mimetice selective) sunt reprezentate de:

tahicardie

aritmii

insuficienta cardiaca.

Dupa utilizari repetate apare toleranta, fie prin scaderea sensibilitatii receptorilor β₂, fie prin scaderea numarului acestora.

In anul 1990 a aparut pe piata preparatul Serevent (denumire comerciala pentru Salmeterol). Acesta face parte dintr-o noua clasa de agonisti β-adrenergici inalt selectivi, cu efecte cardiovasculare minime sau nule la doze terapeutice.³

Sereventul este capabil sa produca bronhodilatatie printr-un mecanism particular, ce persista cel putin 12 ore. Daca este administrat regulat,produce o imbunatatire a functiilor pulmonare si mai ales reduce crizele nocturne de astm.

Prin folosirea Salmeterolului scade numarul de administrari de necesitate ale altor medicamente bronhodilatatoare. Se pare ca are si un minim efect antiinflamator.¹

Anticolinergicele

Medicamentele din acest grup administrate sub forma de aerosoli produc bronhodilatatie prin reducerea tonusului vagal al cailor aeriene,blocand reflexul bronhoconstrictor aparut la contactul cu substante iritante.

Sunt bronhodilatatoare mai slabe decat agonistii β2-adrenergici si reprezinta o alternativa la acestea (bronhodilatatoare de a 2-a alegere).

Efectul se instaleaza lent, in aproximativ 30 de minute, dar se mentine 8-12 ore. Tiotropium are durata mai lunga de actiune, de 72 de ore, actionand selectiv pe receptorii muscarinici M₁ si M₂.³

Se folosesc exclusiv pe cale inhalatorie. Sunt utilizate in cazul unui raspuns inadecvat la β₂ mimetice, sau in caz de intoleranta.¹

Cel mai utilizat anticolinergic este bromura de ipratropium, sub denumirea comerciala de Atrovent. Datorita absorbtiei scazute exercita o actiune locala pe mucoasa respiratorie, fara efecte sistemice. In plus, traversand dificil barierele membranare, ramane mult timp pe mucoasa respiratorie, permitand o actiune bronhodilatatoare prelungita.¹

Studiile au aratat ca doza optima la copil este de 40 µg, de 2-3 ori pe zi. Se prezinta sub forma de flacoane presurizate, cu 20 µg/puf.

Asocierea cu β₂ mimeticele sub forma de aerosoli permite obtinerea unei bronhodilatatii cu o durata mai lunga.

Ca efecte adverse locale pot aparea uscarea mucoasei bucale, gustul neplacut si uneori tusea.⁴

Metilxantinele

Sunt medicamente cu actiune directa pe musculatura neteda a bronhiilor. Acestea inhiba fosfodiesteraza, avand ca urmare cresterea concentratiei de AMPc si relaxarea musculaturii bronsice. Reprezentantul grupei este Aminofilina (Miofilin).

In functie de nivelul seric are actiune bronhodilatatoare medie. Se pare ca are si actiune antiinflamatorie secundara si reduce oboseala musculara. Efectele bronhodilatatoare cresc in asociere cu β2-agonisti.³

In trecut a fost utilizata extensiv in tratamentul exacerbarilor acute,in timp ce recent este recomandata aproape exclusiv ca tratament profilactic, intercritic, cronic. Cel mai serios repros care i se aduce acestui medicament este existenta unei "ferestre terapeutice" inguste, distanta dintre doza terapeutica si doza toxica nefiind confortabila pentru medic si pentru pacient.¹

Principalele efecte terapeutice se observa pe musculatura bronsica, dar si asupra cordului ( cardiostimulant ), asupra SNC (agitatie, convulsii) si asupra rinichiului (actiune diuretica moderata). De asemenea creste contractilitatea diafragmului si secretia gastrica acida. Alte efecte nedorite sunt stimularea centrului respirator, meteorism, agitatie, tremor si convulsii rezistente la dozele terapeutice uzuale.¹

Semnele de toxicitate medie se reduc la agitatie, diaree, dureri abdominale, hipertensiune arteriala, in timp ce in intoxicatia severa se noteaza hematemeza, hipotensiune arteriala, aritmii, meteorism. Greturile si varsaturile sunt primele semne de intoxicatie.¹

Intoxicatia acuta nu are antidot specific, se pot utiliza β-blocante si tratament simptomatic (anticonvulsivant, antiaritmic). Intoxicatia cronica se caracterizeaza prin convulsii, care pot aparea si la un nivel seric sub 40 µg/l. Daca nivelul seric depaseste 40 µg/l, convulsiile sunt refractare si foarte greu de controlat terapeutic.¹

Intre varsta de 1-7 luni clearance-ul medicamentului este foarte lent si doza recomandata este de 6-8 mg/kg/zi, administrata la interval de 8-12 ore. Intre 7 luni si 9 ani, clearance-ul este mult mai rapid si doza poate fi crescuta pana la 16-24 mg/kg/zi, pentru ca dupa varsta de 9 ani doza optima sa se gaseasca la 12-18 mg/kg/zi.¹

Inhibitoarele degranularii mastocitare

Cromoglicatul disodic (Intal, Cromolin, Lomudal) este un agent stabilizant al membranei mastocitare, prevenind degranularea prin mecanisme care nu sunt complet elucidate. Nu inhiba si degranularea bazofilelor si nu antagonizeaza mediatorii chimici eliberati prin degranulare.

Administrat inhalator ca pulbere, aproximativ 8% este retinut de plaman si repede absorbit si eliminat netransformat urinar. Cea mai mare parte ( 80-90% ) este inghitita si eliminata prin scaun nemodificata. Efectul se instaleaza in 10-15 zile.

Efectele adverse sunt rare si constau in reactii alergice, angioedem, infiltrat pulmonar eozinofilic, diaree. Mai frecvent apare iritatia faringelui in timpul inhalatiei, efect tranzitoriu care se traduce prin tuse.

Se utilizeaza ca tratament de fond al astmului extrinsec, pentru prevenirea astmului de efort, sau a celui indus de aspirina.

Se administreaza sub forma de aerosoli.³

Ketotifenul (Ketotifen,Zaditen) este un medicament cu proprietati antiastmatice si antihistaminice.

Inhiba eliberarea de histamina din mastocitele din teritoriul bronhopulmonar, si formarea crescuta de leucotriene, inhiba bronhoconstrictia, acumularea de eozinofile si hiperreactivitatea cailor aeriene produsa de PAF, blocheaza receptorii histaminergici de tip H₁ din bronhii si vase.

Nu influenteaza crizele instalate.³

Dupa administrare orala are o absorbtie rapida si completa, cu o concentratie maxima plasmatica dupa 3 ore. Preparatul are apoi o distributie rapida cu o fixare preferentiala in ficat, rinichi si plamani.

Se utilizeaza in tratamentul de fond al astmului alergic, dar si in formele mixte de astm pentru ca reduce hiperreactivitatea bronsica.

Efectele adverse constau in somnolenta, greata.

Administrare:

sub 36 kg: 0,03-0,05 mg/kg/zi

peste 36 kg: 2 mg/zi ( 2 tb./zi ).¹

Antileucotrienele

Reprezinta o clasa noua de medicamente, introdusa in terapeutica in 1998. Cuprinde Montelukastul sodic (Singulair), Zafirlukastul (Accolate) si Zileutonul.

Antagonistii receptorilor de leucotriene (Montelukast, Zafirlukast) blocheaza activitatea cisteinil leucotrienelor la nivelul receptorilor specifici, iar inhibitorii sintezei leucotrienelor (Zileuton) blocheaza sinteza tuturor leucotrienelor prin intreruperea caii 5-lipooxigenazei.

Actiunea antiinflamatoare a antileucotrienelor ofera speranta de a putea renunta la corticoterapie. Tratamentul cu Singulair aduce un beneficiu clinic suplimentar la pacientii cu corticoterapie inhalatorie. Se poate reduce doza de corticosteroizi in functie de toleranta pacientului. Doza trebuie redusa progresiv, sub control medical. La unii pacienti se poate chiar renunta la corticoterapie inhalatorie (in astmul bronsic intermitent si usor).

Efectele adverse constau in dureri abdominale, cefalee, si reactii alergice.

Singulair se prezinta sub forma de comprimate masticabile cu gust de cirese de 4 si 5 mg, pentru copii, si comprimate filmate de 10 mg, pentru adulti. Se administreaza o data pe zi, de obicei seara.³

Tratamente nespecifice

a) Administrarea magneziului

In afara tratamentului specific, in astmul bronsic, s-a constatat ca administrarea de Mg, acolo unde era deficitar, a adus ameliorari incurajatoare.

Se cunoaste ca Mg intervine in:

limfocitogeneza

inhibarea sintezei reaginelor

stabilizarea mastocitelor si bazofilelor.

In astmul bronsic, deficitul de Mg mareste durata si severitatea crizelor prin:

accentuarea tonusului vagal

inhibitia enzimatica a receptorilor β-adrenergici

fragilizarea membranelor mastocitelor si bazofilelor

disfunctii imunologice.

De asemenea, deficitul de Mg va scadea productia de AMPC, implicat in bronhodilatatie.¹

b)Corectarea deficitului respirator prin diverse tehnici ale kinetologiei

Kinetologia respiratorie este un mijloc principal terapeutic si de recuperare pentru deficitul respirator din cadrul bolilor bronhopulmonare sau extrapulmonare cu rasunet respirator.Kinetologia respiratorie are o plaja larga de obiective,metode si metodologii adaptate in vederea corectarii diverselor mecanisme perturbate ale functiei respiratori.

OBIECTIVE

scaderea costului ventilatiei si tonifierea musculaturii respiratorii

ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului

egalizarea rapoartelor V/Q

corectarea schimburilor gazoase si a gazelor din sange

readaptare la efort

reinspectia socio-profesionala

indepartarea factorilor organici, functionali si psihici, ce sunt sau pot deveni factori de intretinere sau agravare a deficitului functional respirator

corectarea tuturor conditiilor de habitat de munca, a deprinderilor, a tuturor influentelor exterioare ce reprezinta conjuncturi determinate sau agravate pentru evolutia bolii. In aceasta categorie intra:

o      fumatul

o      tipul muncii

o      regimul de viata

o      alimentatia

o      prevenirea bolilor intercurente mai ales a virozelor

o      evitarea alergenilor.

ALGORITM DE ABORDARE KINETICA

In faza de criza:

posturare intr-o postura relaxanta si facilitatoare a respiratiei cat mai adecvata

dezobstructie bronsica prin drenaj adaptat

relaxarea musculaturii expiratorii, facilitarea expectoratiei, reducerea tusei iritative

cresterea circulatiei pulmonare prin masajul reflex al tesutului conjunctiv sau masajul segmentar pe zonele C3-C8, D1-D9 si zonele intercostale 6-9

controlul si coordonarea respiratiei - inspirari lente, profunde cu apnee scurta postinspiratorie, expiruri prelungite, fara efort, aerul dirijat printre buzele stranse. Miscarile abdomenului (respiratia diafragmatica) vor fi amplificate.

Pentru efecte spasmolitice si antiinflamatorii bronsice (edem - congestie - secretie) se pot utiliza urmatorarele procedee fizice:

ultrasunet aplicat paravertebral intre D1-D10 (0.2 W/cm² 3 minute + 3 minute), intercostal -spatiile 6-7 si 7-8 (0.4 W/cm² cate 2 minute pe fiecare hemitorace) si subclavicular (0.2 W/cm² cate 30 de secunde stanga/dreapta)

bai ascendente Haufe pe membre superioare si/sau inferioare

proceduri calde : cataplasma, unde scurte, impachetari la trunchi, etc

Intre crize:

invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare

invatarea si utilizarea unor posturi

o      relaxante si facilitatoare ale respiratiei din decubit, asezat si ortostatism

o      de drenaj bronsic

invatarea drenajuli si autodrenajului

invatarea unei tuse corecte

invatarea unor modalitati de reeducare a respiratiei

invatarea unor programe de exercitii pentru corectarea diferitelor deficite musculo-scheletale

invatarea unor modalitati de crestere a capacitatii de efort

POSTURI RELAXANTE SI DE FACILITARE A RESPIRATIEI

Observand bolnavii bronhopulmonari se constata ca, intuitiv unii dintre acestia adopta in anumite momente mai dificile (criza de dispnee, chinte de tuse) unele pozitii particulare ale trunchiului si chiar ale intregului corp, pozitii care le usureaza starea de disconfort respirator.

O respiratie corecta nu se poate concepe decat intr-o pozitie relaxanta care nu provoaca disinergii musculare. Postura corecta respiratorie cuprinde intreg corpul inclusiv capul, bazinul, membrele si coloana vertebrala la care, desi nu participa la mecanismul ventilator, pozitia si forma lor, influenteaza prin musculatura intersegmentara pozitia si echilibrul toracoabdominal, elementul motor al respiratiei.

Totusi trebuie sa facem o diferenta intre postura corecta a respiratiei normale, pe care gimnastica profilactica sau corectiva tinde sa o realizeze si postura facilitatorie respiratorie a dispneicului, respectiv posturile relaxante.

Pentru marele dispneic in criza, pozitia in ortostattism facilitatoare este: spatele rezemat de perete, coloana usor cifozata, trunchiul usor flectat, umerii cazuti cu membrele inferioare usor flectate di genunchi. Aceasta pozitie relaxeaza abdomenul permitand o respiratie mai usoara.

Din asezat se utilizeaza o postura cu trunchiul flectat si nu sprijinit de spatarul scaunului. Membrele inferioare flectate, cu talpile pe sol, antebratele in sprijin pe coapse.

In aproape toate posturile descrise exista un factor comun si anume flectarea trunchiului. Aceasta postura este adoptata in special in disfunctii obstructive si permite diafragmului sa participe cu usurinta la ventilatie, blocandu-se in acelasi timp toracele superior.

Pozitia flectata a trunchiului (30-40^o) scade tensiunea in muschii abdominali, scade presiunea viscerelor pe diafragm, avand premisele mobilizarii acestuia cu cresterea ventilatiei lobilor pulmonari inferiori si a zonelor biliare. Senzatia de dispnee scade prin disparitia hipertoniei musculaturii inspiratorii din zona gatului-umerilor-toracelui superior, zonele proprioceptive de la acesti muschi ne mai transmitand impulsuri de "tensiune inadecvata".

Obiective

Relaxarea musculaturi abdomino-toracice

Facilitarea respiratiei abdominale

Facilitarea tusei si eventual a unui drenaj bronhic.

POSTURI DE RELAXARE SI DE FACILITARE A RESPIRATIEI DIN DECUBIT

1. DECUBIT DORSAL

CAPUL

• Sprijin pe o perna mica (umerii nu sunt pe perna) sau un sul la nivel cervical.

TRUNCHIUL

• Intins la orizontala
• Ridicat la 45^o , sprijinit de perne sau prin ridicarea partii de la capul patului.

MEMBRELE SUPERIOARE

• Bratele in abductie de 30^o - 40^o , antebratele stau sprijinite pe doua perne de o parte si de alta a corpului
• Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului
• Relaxate pe pat, pe langa corp.

MEMBRELE INFERIOARE

• Intinse, sub coapse si genunchi o alta perna care flecteaza usor soldurile si genunchii, picioarele cu degetele in sus se sprijina pe un suport
• Genunchii flectati la 90^o cu plantele pe pat
• Genunchii flectati la 60^o in sprijin pe perna, plantele pe pat
• In pozitia "turceste"

2. DECUBIT LATERAL

CAPUL

Sprijinit pe o perna mica sau un sul la nivelul cervical

TRUNCHIUL

La orizontala cifozat

Ridicat la 45^o , sprijinit de perne sau prin ridicarea partii de la capul patului

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30^o - 40^o , antebratele incrucisate la nivelul abdomenului

Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului

Relaxate pe langa corp

Relaxate, in abductie de 60^o - 80^o

MEMBRELE INFERIOARE

• Intinse unul peste celalalt
• Genunchii flectati la 90^o
• Genunchii flectati la 60^o
• Soldurile si genunchii flectati
• Unul intins, altul flectat.

POSTURI DE RELAXARE SI DE FACILITARE A RESPIRATIEI DIN ASEZAT

1. ASEZAT IN PAT

CAPUL

• Usor flectat

TRUNCHIUL

• Usor cifozat

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30^o - 40^o , antebratele incrucisate la nivelul abdomenului

Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului

Relaxate pe langa corp

Abduse si flectate mentin genunchii

MEMBRELE INFERIOARE

• Intinse, sub genunchi o perna care flecteaza usor genunchii, picioarele cu degetele in sus se sprijina pe un suport
• Coapsele flectate, genunchii flectati la 90^o cu plantele pe pat
• Coapsele flectate, genunchii flectati la 60^o in sprijin pe o perna, plantele pe pat
• In pozitia "turceste"
• Unul inins, unul flectat.

2. ASEZAT IN PAT CU SPRIJIN POSTERIOR

CAPUL

Sprijinit pe perna mica (umerii nu sunt pe perna) sau un sul la nivel cervical

TRUNCHIUL

Ridicat peste 45^o , sprijinit de perne sau prin ridicarea partii de la capul patului

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30^o - 40^o, antebratele stau sprijinite pe doua perne de o parte si de alta a corpului

Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului

Relaxate pe pat, pe langa corp.

MEMBRELE INFERIOARE

• Intinse, sub coapse si genunchi o alta perna care flecteaza usor soldurile si genunchii, picioarele cu degatele in sus se sprijina pe un suport
• Genunchii flectati la 90^o cu palmele pe pat
• Genunchii flectati la 60^o in sprijin pe o perna, plantele pe pat
• In pozitia "turceste".

3. ASEZAT IN PAT CU SPRIJIN ANTERIOR

CAPUL

Usor flectat

TRUNCHIUL

Usor cifozat

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 60^o-80^o, flectate la 90^o, antebratele incrucisate pe o perna pe suprafata de sprijin

Bratele in abductie de 60^o-80^o, flectate, un antebrat pe o perna pe suprafata de sprijin, celalalt sprijina capul

Bratele in abductie de 60^o-80^o, flectate, antebratele pe o perna pe suprafata de sprijin, sprijina capul

MEMBRELE INFERIOARE

• Intinse, sub genunchi o perna care flecteaza usor genunchii, picioarele cu degetele in sus se sprijina pe un suport
• Coapsele flectate, genunchii flectati la 90^o cu plantele pe pat
• Coapsele flecate, genunchii flectati la 60^o in sprijin pe o perna, plantele pe pat
• In pozitie "turceste"
• Unul intins, unul flectat

4. ASEZAT LA MARGINEA PATULUI

CAPUL

Usor flectat

TRUNCHIUL

Usor cifozat

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30^o - 40^o antebratele incrucisate la nivelul abdomenului

Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului

Relaxate pe langa corp

Bratele in abductie de 30^o - 40^o usor flectate, mainile pe coapse

Bratele in abductie de 50^o - 60^o, antebratele in sprijin pe coapse

MEMBRELE INFERIOARE

Flectate, cu talpile pe sol

5. ASEZAT PE SCUN CU SPRIJIN POSTERIOR

CAPUL

• In usoara flexie

TRUNCHIUL

• Sprijinit de perne, pozitionate intre coloana vertebrala usor cifozata si spatarul scaunului

MEMBRELE SUPERIOARE

• Bratele in abductie de 30^o - 40^o mainile stau sprijinite pe coapse
• Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului
• Relaxate pe langa corp

MEMBRELE INFERIOARE

Flectate , cu taloanele pe sol

6. ASEZAT PE SCAUN CU SPRIJIN ANTERIOR (o masa)

CAPUL

Usor flectat

TRUNCHIUL

Usor cifozat

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 60^o - 80^o , flectate la 90^o , antebratele incrucisate pe o perna pe suprafata de sprijin

Bratele in abductie de 60^o - 80^o , flectate, un antebrat pe o perna pe suprafata de sprijin , celalalt sprijina capul

Bratele in abductie de 60^o-80^o, flectate, antebratele pe o perna pe suprafata de sprijin, sprijina capul

MEMBRELE INFERIOARE

flectate, cu talpile pe sol

Cateva variante pe care de asemenea le-am indicat:

sezand, pe pat sau pe podea, genunchii sunt flectati, plantele pe sol, bratele atarna pe langa corp, trunchiul usor flectat

pozitia mahomedana

sezand pe gambe si talpi, mainile pe coapse, trunchiul usor flectat

POSTURI DE RELAXARE SI DE FACILITARE A RESPIRATIE DIN ORTOSTATISM

1. ORTOSTATISM

CAPUL

drept

usor flectat

TRUNCHIUL

in ax, coloana dreapta cat mai intinsa, abdomenul retras la planul trunchiului si bazinului

aplecat

MEMBRELE SUPERIOARE

atarna simetric pe langa corp

atarna relaxate

abduse la 60^o-80^o mainile in sprijin pe coapse

MEMBRELE INFERIOARE

intinse (genunchii intinsi). Centrul de greutate cade in mijlocul poligonului picioarelor. Totul cat mai decontractat

usor flectate

2. ORTOSTATISM CU SPRIJIN POSTERIOR

CAPUL

in usoara flexie

TRUNCHIUL

flectat, sprijin la nivelul bazinului

flectat, sprijin la nivel dorso-sacrat, cu aplatizare lombara

MEMBRELE SUPERIOARE

bratele in abductie de 60^o-80^o mainile stau sprijinite pe coapse

flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului

relaxate pe langa corp

MEMBRELE INFERIOARE

usor flexate

intinse

3. ORTOSTATISM CU SPRIJIN ANTERIOR (O MASA, DULAP, ETC)

CAPUL

usor flectat

TRUNCHIUL

usor flectat

usor flectat cu sprijin abdominal

MEMBRELE SUPERIOARE

bratele in abductie de 60^o-80^o , flectate la 90^o , antebratele incrucisate pe o perna pe suprafata de sprijin

bratele in abductie de 60^o-80^o , flectate ,si un antebrat pe o perna pe suprafata de sprijin, celalalt sprijina capul

bratele in abductie de 60^o-80^o , antebratele pe o perna pe suprafata de sprijin, sprijina capul

MEMBRELE INFERIOARE

usor flectate

intinse

D. ORTOSTATISM CU SPRIJIN LATERAL

CAPUL

in usoara flexie

drept

TRUNCHIUL

usor flectat

in ax, coloana dreapta cat mai intinsa, abdomenul retras la planul trunchiului si bazinului

MEMBRELE SUPERIOARE

flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului

relaxate pe langa corp

unul relaxat pe langa corp, celalalt abdus la 60^o-80^o , flecatat, antebratul pe suprafata de sprijin

MEMBRELE INFERIOARE

usor flectate

unul intins, celalalt usor flectat

METODE SAU ELEMENTE DE RELAXARE

In mod cu totul deosebit, pentru pacientul bronhopulmonar relaxarea devine o metoda terapeutica de mare importanta uneori de neinlocuit.

Obiective ale relaxarii:

inlatura o serie de conditii inhibitorii care perturba comanda ventilatorie

reechilibreaza tonusul muscular general si al musculaturii respiratorii in special reinstaland antonia (reglarea tonica armonioasa) in contrast cu paratonia bolnavului respirator(starea dereglata de hiper-sau de hipotonie musculara)

reprezinta teoretic si practic singura metoda de abordare a verigii fiziopatologice integrative a asa numitei "stari de tensiune inadecvata" cum numeste Cambell dispneea bronhopulmonara

scade cererea de oxigen a organismului ca si productia de dioxid de carbon. Anxietatea, tensiunea crescuta musculara determina consum de oxigen si producere de dioxid de carbon crescute

poate reprezenta la unii astmatici, o reala terapie pentru prevenirea si oprirea crizelor paroxistice, diminuand nevoia de simpatomimetice deoarece se stie ca hiper activitatea emotionala este un stimul pentru bronhospasm, dispnee si tuse

imbunatateste starea psihoemotionala a bolnavului, fiind indisolubil legata de psihoterapie

Tehnica Jacobson

Are la baza relacsarea progresiva pe baza pricipiului de identificare kinestezica a stari de tensiune (contractie) musculara,prin antiteza cu lipsa de contractie (relaxare).

Tehnica de lucru este urmatoarea:pacientul in decubit dorsal,cu capul pe o perna mica,genunchii usor flectati,se sprijina pe un sul,membrele superioare in usoara abductie de circa 30 grade si palmele pe pat.

a)Prologul respirator:timp de 2-4 minute se respira amplu,linistit,subiesctul concentranduse pe dirijarea aerului(inspiratie pe nas,expiratie pe gura).

b)Antrenamentul propriu-zis incepe cu membrul superior drept,urmat de cel stang,continuind apoi cu ambele.In timpul inspiratiei ample membrul superior se ridica de pe pat,lent(mana este "cazuta'',cu flexia pumnului),pina cand degetele nu mai ating patul.Se mentine aceasta pozitie timp de 15-30 secunde, subiectul concentrandu-se cu ideea efortului "deosebit" pe care-l face membrul superior.Brusc ,cu un "uuf" pe expiratie ,se abandoneaza membrul superior ,care "cade" pe pat.Se urmareste timp de un minut ,respirand linistit, sa se intuiasca noua stare de "liniste totala" kinetica din intreg membrul, comparativ cu starea de contractie anterioara.Se repeta de 2-3 ori cu fiecare membru superior, apoi cu ambele concomitent.

Se trece la membrele inferioare.Fara a ridica talonul de pe pat ,se desprinde spatiul popliteu de pe suport (cativa cm)in inspiratie, se mentine15-30 secunde apoi brusc ,in expiratie,cu acelasi "uuf" ,se revine.De asemenea, se executa de 2-3 ori cu membrul pelvian drept ,apoi stang, apoi cu ambele.

Al treilea segment este trunchiul.In inspiratie se desprinde spatele de pe pat, subiectul lordozandu-se (mai mult imaginativ, decat real), apoi, in expiratie, se urmareste crearea senzatiei de "prabusire" a corpului pe pat cu aplatizarea lombei.

c)Revenirea este al treilea timp al programului de relaxare JACOBSON si consta in reintoarcerea la tonusul muscular normal, mai ales a musculaturi antigravitationale necesare ortostatismului.

Pacientul incepe prin a strange puternic orbicularii ,executand o grimasa ,apoi strange pumnii, dupa care se intinde in timpul unei inspiratii.

Dupa ce repeta de 2-3 ori acest timp al programului pacientul se poate scula din pat.

Intregul program dureaza, in functie de obiectivul urmarit, intre 15-40 de minute.In acest timp este inclusa si perioada de relaxare si liniste obtinuta(pana la revenire).

POSTURI SI REGULI DE DRENAJ BRONSIC ASISTAT SI INDEPENDENT

In tratament si mai ales in recuperarea bronhopulmonarilor cronici, un obiectiv de prim ordin este dezobstructia bronsica in cadrul caruia evacuarea secretiilor este componenta principala.

Kinetoterapia are un rol deosebit de important in evacuarea bronsica putand interfera procesele care conditioneaza in mod natural migrarea secretiilor. Drenajul de postura este determinant dar va trebui sa fie ajutat de cei 3 factori facilitatori si anume:

1. Fluxul expirator indispensabil pentru evacurarea bronsica (in expir fortat in timpul tusei). Pentru ca fluxul de aer expirator sa fie eficace trebuie sa se atinga un "prag minim" al vitezei de flux. Aceasta viteza este direct proportionala cu volumul de aer expirat si invers proportionala cu suprafata de sectiune bronsica. Deci, evacuarea secretiilor va fi urmata de un flux expirator crescut dar pentru a se evita "reinspirarea" secretiilor trebuie sa fie lent.
2. Presiune externa exercitata pe torace in timpul expirului mareste fluxul expirator. La copii drenajul asociat cu aceasta presiune este foarte util.
3. Vibratiile toracice externe ajuta la desprinderea secretiilor de pe pereti.

Scopul drenajului de postura este deci de a facilita evacuarea secretiilor si se executa cu ajutorul gravitatiei, care determina scurgerea oricarui fluid pe baza gradientului de inaltime. Secretiile se vor scurge spre caile bronsice mari si trahee, de unde sunt scoase prin tuse sau aspiratie.

REGULILE DRENAJULUI BRONSIC

inaintea drenajului, cu 10-15 minute se vor administra aerosoli

se va efectua inainte de masa

drenajele se vor executa de minim 3 ori pe zi

drenajul intregului plaman va dura 40 minute, cu o durata de 10 minute pe fiecare pozitionare

zonele in care este localizata afectiunea vor fi drenate primele

modelul de lucru al drenajului poate fi urmatorul:

o      2*10 respiratii cu inspir profund chiar fortat pe nas; expir profund chiar fortat pe gura, timp in care deasupra segmentului drenat se executa vibratii manuale sau mecanice

o      In perioada pauzelor pacientul respira normal nefortat, timp in care tuseste si expectoreaza, deasupra segmentului drenat executandu-se tapotamente

Obiectivele drenajului bronsic:

dezobstructia bronsica,facilitarea evacuarii secretiilor, cu ajutorul gravitatiei, care determina scurgerea oricarui fluid pe baza gradientului de inaltime

invatarea acestor posturi de catre pacient pentru utilizara lor la domiciliu in situatia executarii autodrenajului

1. Drenajul lobului superior drept sau stang partea anterioara

pacientul asezat pe un scaun, spatarul scaunului sa ajunga sub linia omoplatilor

asezat pe un pat, partea rabatabila a patului sa ajunga sub linia omoplatilor

Membrul superior din partea afectata este dus in retropulsie, mana la nivelul lombelor, articalutia scapulohumerala in rotatie externa.

Kinetoterapeutul se afla pe partea afectata cu mainile asezate, una pe partea anterioara la nivelul lobului superior, iar cealalalta pe partea posterioara avand degetele rasfirate, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini pe partea anterioara la nivelul lobului afectat.

2. Drenajul lobului superior drept sau stang partea posterioara

pacientul asezat pe un scaun, spatarul scaunului sa ajunga sub linia omoplatilor

asezat pe un pat, partea rabatabila a patului sa ajunga sub linia omoplatilor

Membrul superior din partea afectata este dus in antepulsie, mana in sprijin pe coapse, articalutia scapulohumerala in rotatie interna.

Kinetoterapeutul se afla pe partea afectata cu mainile asezate, una pe partea anterioara la nivelul lobului superior, iar cealalalta pe partea posterioara avand degetele rasfirate, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini pe partea anterioara la nivelul lobului afectat.

3. Drenajul lobilor superiori partea anterioara

pacientul in decubit dorsal cu o perna la nivel cervical

cu partea rabatabila a patului la 45°, membrele superioare relaxate pe langa corp

Kinetoterapeutul se afla asezat langa pacient in partea dreapta, avand mainile asezate pe partea anterioara la nivelul lobuli stang si drept cu degetele rasfirate, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini o data la nivelul lobuli superior stang apoi la cel drept.

4. Drenajul lobilor superiori partea posterioara
• Pacientul asezat pe pat
• Pe scaun, plantele asezate pe planul solului, trunchiul flectat la 45° , coatele flectate, antebratele asezate pe coapse, capul flectat
• In decubit ventral, cu o perna la nivelul toracic superior si cap, membrele superioare relaxate pe langa corp.

Kinetoterapeutul aflat in spatele pacientului pentru pozitia asezat sau in dreapta pentru decubit, cu mainile asezate pe partea posterioara la nivelul lobului stang si drept cu degetele rasfirate, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini odata la nivelul lobului superior stang apoi la cel drept.

5. Drenajul lobului superior drept sau stang partea antero-posterioara

Pacientul asezat pe pat sau scaun

In decubit lateral pe partea hetero-laterala

Kinetoterapeutul aflat pe partea afectata pentru asezat sau la capul pacientului pentru decubit, cu mainile asezate, una pe partea anterioara la nivelul lobului superior, iar cealalta pe partea posterioara, avand degetele rasfirate, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul se face si pe partea antero-posterioara la nivelul lobului superior.

6. Drenajul lingulei sau lobului mediu drept partea anterioara

In decubit lateral partea hetero-laterala, trunchiul usor rotat extern, membrul superior in retropulsie, articulatia scapulohumerala in rotatie interna

Kinetoterapeutul in partea dreapta a pacientului, avand mainile asezate cu degetele rasfirate pe pertea anterioara la nivelul toracelui mediu afectat, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul pe partea anterioara la nivelul lobului mediu drept sau lingulei.

7. Drenajul lingulei sau mediusului partea posterioara

In decubit lateral partea hetero-laterala, trunchiul usor rotat intern, membrul superior in antepulsie, articulatia scapulohumerala in rotatie externa.

Kinetoterapeutul in partea dreapta a pacientului, avand mainile asezate cu degetele rasfirate pe pertea posterioara la nivelul toracelui mediu afectat, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul pe partea posterioara la nivelul lobului mediu drept sau lingulei.

8. Drenajul lingulei si mediusului partea anterioara

Pacientul in decubit dorsal, cu o perna mica sub cap, membrele superioare in abductie usoara

Kinetoterapeutul se afla langa pacient, in partea dreapta a acestuia, avand mainile asezate cu degetele rasfirate pe pertea posterioara la nivelul toracelui mediu (la femei sub nivelul glandelor mamare), executa vibratiile din timpul expirului. Se continua apoi cu tapotajul.

9. Drenajul lingulei si mediusului partea posterioara

Pacientul in decubit ventral, cu membrele superioare flectate din cot, abduse din umar si mainile asezate sub barbie sau frunte in functie de starea de comoditate care induce aceasta pozitie fiecarui pacient.

Kinetoterapeutul se afla langa pacient, in partea dreapta a acestuia, avand mainile asezate cu degetele rasfirate sub omoplati si executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini odata la nivelul lingulei apoi la nivelul lobului mediu drept.

10. Drenajul lingulei sau mediusului partea antero-posterioara

Pacientul asezat in decubit lateral pe partea dreapta sau stanga

*pentru drenajul lingulei pe partea posterioara, membrul superior este  flectat din umar si cot, mana este asezata la nivelul cefei

Kinetoterapeutl aflat in fata pacientului, cu mainile asezate , una pe partea anterioara la nivelul lingulei, iar cealalta pe partea posterioara, avnd degetele rasfirate, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul se face si pe partea antero-posterioara la acelasi nivel.

11. Drenajul lobului inferior drept sau stang partea anterioara

In decubit lateral pe partea hetero-laterala, trunchiul usor rotat extern, membrul superior in retropulsie, articulatia scapulohumerala in rotatie interna, o perna sub bazin va ridica trunchiul inferior deasupra orizontalei.

Kinetoterapeutul in partea dreapta a pacientului, avand mainile asezate cu degetele rasfirate pe partea anterioara la nivelul toracelui inferior, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul pe partea anterioara la nivelul lobului inferior drept sau stang.

12. Drenajul lobului inferior  drept sau stang partea posterioara

In decubit lateral pe partea hetero-laterala, trunchiul usor rotat intern, membrul superior in antepulsie, articulatia scapulohumerala in rotatie externa, o perna sub bazin va ridica trunchiul inferior deasupra orizontalei.

Kinetoterapeutul in partea dreapta a pacientului, avand mainile asezate cu degetele rasfirate pe partea anterioara la nivelul toracelui inferior, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul pe partea anterioara la nivelul lobului inferior drept sau stang.

13. Drenajul lobilor inferiori partea posterioara

Pacientul in decubit ventral, partea rabatabila a patului coboara -in pozitie antidecliva

In patrupedie mainile aluneca in fata

Pacientul in decubit ventral cu o perna sub abdomen.

Kinetoterapeutul in partea dreapta a pacientului, avand mainile asezate cu degetele rasfirate pe partea posterioara la nivelul lobului stang si drept, executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini la nivelul lobului inferior drept apoi stang.

14. Drenajul lobilor inferiori partea anterioara

• Pacientul in decubit dorsal, partea rabatabila a patului coboara -in pozitie antidecliva
• Pacientul in decubit dorsal cu o perna sub bazin

Kinetoterapeutul in partea dreapta a pacientului, avand mainile asezate cu degetele rasfirate pe partea anterioara la nivelul lobului stang si drept,(coastele 11, 12) executa vibratiile din timpul expirului.

Tapotamentul se va executa cu ambele maini la nivelul lobului inferior stang apoi drept.

Posturi de drenaj bronhic, pentru cazul in care pacientii au nevoie de o buna evacuare a secretiilor bronsice, lucrand fara ajutorul kinetoterapeutului.

Exercitiul 1 : din asezat 5 pozitii fiecare mentinandu-se 10-15 sec:

• Se sta drept
• Se apleaca trunchiul lateral dreapta 45°
• Se apleaca trunchiul stanga 45°
• Se apleaca trunchiul pe spate la 30°
• Se apleaca trunchiul in fata la 45°

Exercitiul 2 : din decubit, 2 pozitii, cate 10-15 sec:

• Decubit dorsal (fara perna)
• Decubit ventral

Exercitiul 3 : decubit lateral, 4 pozitii, cate 10-15 sec:

• Decubit lateral stanga cu o perna mica sub cap

*se pivoteaza pe umarul stang, rotindu-se cat mai mult posibil in fata umarul drept si trunchiul

• Decubit lateral drept cu o perna mica sub cap

*se pivotaeza pe umarul drept, rotindu-se cat mai mult posibil in fata umarul stang si trunchiul.

Exercitiul 4 : cate 10-15 sec. patul ridicat la 20°

• Decubit dorsal
• se roteaza trunchiul spre stanga pivotand pe umarul stang, umarul drept ajungand la 45° , membrele inferioare intinse cu degetele in sus
• se roteaza trunchiul spre dreapta pivotand pe umarul drept, umarul stang ajungand la 45° , membrele inferioare intinse cu degetele in sus

Exercitiul 5 : este exercitiul final pentru a drena bronhiile mari.

• Decubit ventral in latul patului astfel inacat membrele inferioara si bazinul sa fie pe pat, trunchiul frant la mijloc este aplecat pe podea, fruntea se sprijina pe mainile pe podea. Trunchiul face cu podeaua un unghi de 45° , un pahar pentru secretii va fi la indemana. Durata acestei pozitii va fi minim 3 min, putand merge pana la 20 minute.

EDUCAREA TUSEI

Tusea este un reflex normal si fiziologic declansat de iritarea mecanica a receptorilor din laringe, trahee, bronhii mari de catre pulberi, secretii, sange ca si de iritare chimica a receptorilor din bronhiile distale mai ales, produsa de gaze toxice sau iritant.

Simptom foarte suparator pentru bolnav, tusea mai ales frecventa si in serie, il determina pe acesta ca prin diverse metode sa incerce sa o inhibe. In timp, acesta incepe sa se teama de tuse datorita ineficacitatii ei, producand doar dispnee, nu si eliminare de secretii. Actiunea kinetoterapeutului in aceste situatii este de a "educa" bolnavul in vederea realizarii unei tuse eficiente, productive, cu un efrt cat mai mic si fara expunere la eventuale riscuri:

• Sincopa tusigena
• Rupturi alveolare
• Hemoragii din venulele subcutatnate ale fetei gatului
• Hernii abdominale.

Tusea poate deveni eficienta daca:

• Se executa la o capacitate vitala suficienta, care sa asigure volumul necesar de aer al coloane de expulsie
• Se executa cu o forta de propulsie a aerului suficient de mare
• Se executa din pozitii de facilitare

Tehnica invatarii unei tuse corecte va cuprinde:

• Pozitionarea corpului in timpul tusei
• Modalitatea de control a respiratiei
• Tonifierea musculaturii expiratorii.

POZITIILE PENTRU TUSE

Pozitia asezat, umerii relaxati si rotati in fata, capul si spatele usor flectate, antebratele sprijinite, genuchii flectati, picioarele se sprijina pe sol. O perna in zona abdominala tinuta cu bratele ajuta la ridicarea diafragmului prin presarea peretelui abdominal. In timpul expulsiei in tuse trunchiul se apleca inaite.

Daca bolnavul nu poate parasi patul , se va utiliza pozitia asezat, sprijinit sau decubit lateral, cu trunchiul ridicat si aplecat in fata, cu genunchii flectati, talpile pe pat, antebratele in sprijin pe abdomen preseaza perna.

CONTROLUL RESPIRATIEI IN ACCESUL DE TUSE

• Inspiratie pe nas lent si profund
• Apnee cateva secunde
• Expiratia se va face in 2-3 reprize (fractionat), in timp ce trunchiul flecteaza pe abdomen, iar abdomenul se suctioneaza.

GIMNASTICA RESPIRATORIE

Obiectivele urmarite  de gimnastica respiratorie sunt :

1. Corectarea  conditiilor de munca , a deprinderilor  , a tuturor  influentelor  care reprezinta  cauze determinate sau  agravante  pentru evolutia  bolii respiratorii .
2. Tonificarea  musculaturii respiratorii  in  mod special  a diafragmei .
3. Diminuarea  frecventei  respiratorii , concomitent  cu cresterea  amplitudinii respiratiei .
4. Cresterea  sau scaderea  ritmului respirator.
5. Marirea  sau micsorarea pauzelor dintre  inspir si  expir .
6. Cresterea  amplitudininlor  miscarilor respiratorii.
7. Cresterea  capacitatilor   de efort  si  ameliorarea   sindromului   obstructiv ( readaptarea   la efort se face prin antrenament progresiv  si ergoterapeutic)

Efectuam drenajul postural al pacientului in special seara  inainte  de culcare va usura   somnul si odihna  pacientului . Acesta  va fi pozitiona  in decubit  dorsal / decubit ventral  cu capul  mai coborat  decat picioarele  si efectuam  percutie cu palmele facute caus  in zona segmentului  pulmonar cu probleme . Percutia  se executa  timp de mai multe minute pana cand pacientul  simte nevoia sa tuseasca  . Procedura  nu trebuie  sa fie dureroasa  si  pacientul  poate  purta tricou  sau  imbracaminte  usoara  nu trebuie  neaparat dezbracat  . In conjunctie   cu percutia  se utilizeaza si  vibratia  ce se aplica  doar pe faza de expir  pentru a deplasa  secretiile  catre caile  aeriene  mai mari  . Se aplica prin plasarea  ambelor maini  pe piele  de-a lungul  peretelui toracic . Presiunea  e aplicata  in acelasi  sens  cu miscarile toracelui . Se poate termina  cu o scuturare ( o vibratie mai riguroasa  ) in care  degetele mari  sunt stranse  impreuna  , palmele  deschise  cu degetele rasfirate  pe toracele  pacientului .

Se va practica  dimineata si seara  pentru a  usura respiratia pe timpul zilei si a  elimina secretiile  din timpul noptii , iar seara  pentru a usura respiratia  pe timpul  noptii . Drenajul  trebuie  efectuat inaintea exercitiilor .

Exercitii libere  de respiratie  insotite de miscari pasive

Miscarea  pasiva  este secundara  miscarii de  respiratie avand ca scop  amplificarea expiratiei. Miscarile  de respiratie  pot fi efectuate  cu : toracele , trunchiul , membrele  superioare  si inferioare  , astfel :

- pentru torace :

• din culcat  inapoi , cu capul usor ridicat sau  din sezand  rezemat , foloseste ridicarea toracelui  cu mainile pe axile  pentru inspir
• coborarea toracelui  cu presiuni  la baza acestuia pentru expir ;

- pentru trunchi :

• flexarea  trunchiului  folosim  pe momentul  expir
• extensia  trunchiului  folosim  pe momentul  inspir
• rasucirea pasiva  stanga/dreapta pe momentul inspir
• revenire  in pozitia  initiala  pe momentul  expir
• indoirea laterala a trunchiului pe momentul inspir
• revenire in pozitia  initiala pe  momentul expir

- pentru membrele superioare :

• ducerea  membrelor superioare prin inainte  sus , pasiv - inspir
• revenire in pozitia initiala - expir
• rotatie  externa a mebmrelor superioare  oblic jos - inspir
• revenire - expir

- pentru membrele inferioare :

• indoirea pasiva a membrelor  inferioare se efectueaza - inspir
• intinderea pasiva a membrelor  inferioare se efectueaza - expir
• departarea abd. - inspir
• apropierea add. - expir

Exercitii  libere de respiratie  cu miscari  active :

Miscarile   active  insotesc, amplifica, faciliteaza  miscarile libere de respiratie, ele sunt  efectuate la  nivelul : cap , trunchi , membre  inferioare  si a membrelor  superioare. Unele miscari  amplifica  faza inspirului altele expirul .
- pentru cap si gat

• extensia capului  si gatului  faciliteaza - inspirul
• flexia capului  si gatului  faciliteaza - expirul
• rasucirea capului  si gatului  faciliteaza inspirul
• revenirea - expirul

- pentru trunchi

• flexia faciliteaza expirul ; revenirea - inspirul
• rasucirea stg/dr - inspir , de partea opusa  rasucirii
• revenire - expir
• indoirea laterala stanga/dreapta - inspir de partea hemitoracelui  opus indoirii
• revenire - expir

- pentru membrele  inferioare

• indoirea  membrelor inferioare - inspir
• intinderea membrelor inferioare - expir
• abductia - inspir
• adductia - expir

- pentru membrele superioare

• ducerile si fixarile  membrelor superioare la ceafa  , pe umeri , pe sold  faciliteaza inspirul
• revenirile  expirul
• se pot  creea exercitii  complexe  pentru  facilitarea inspiratiei/expiratiei .

8. Oxigenoterapia

Este necesara mentinerea PaO la valori de 70-90 mmHg. In acest scop se administreaza oxigen umidificat pe sonda nazala sau pe masca. In cazul hipercapniei O se administreaza continuu nu intermitent, in ritm de 2-3 l/min.

Criterii de administrare a oxigenoterapiei:

cianoza

PaO ≤50 mmHg (indicatie absoluta), sau PaO <70 mmHg (indicatie relativa, in functie de starea clinica).

Metode de oxigenare:

cortul de oxigen (nu se pot obtine concentratii crescute de oxigen)

masca, daca este corect aplicata este metoda ideala

sonda nazala

canula nazala, permite alimentatia in timpul oxigenoterapiei

intubatia traheala cu ventilatie asistata cu urmatoarele indicatii:

sindrom functional respirator intens

cianoza intensa care nu dispare la administrarea de O

epuizarea pacientului

ineficienta terapiei

alterarea starii de constienta

PaO <50 mmHg, PaCO >50-55 mmHg¹

Reechilibrarea hidroelectrolitica si acido-bazica este necesara in crizele severe si in starea de rau astmatic. Pierderile de lichide survin pe de o parte prin lipsa de aport, pe de alta parte prin pierderile insensibile datorate polipneei.

Corectarea acidozei este necesara pentru suprimarea bronhospasmului si a vasoconstrictiei din teritoriul arterei pulmonare, restabilirea raspunsului normal la β-adrenergice si glucocorticoizi (medicatia antiastmaica este inactiva la pH < 7,35). Se foloseste bicarbonatul de sodiu 8,4 % ( 1ml=1 mmol HCO ), dupa formula: ml de bicarbonat = BE×0,3×G. Initial se corecteaza jumatate din necesarul calculat, urmand a adminstra restul in functie de modificarea parametrilor Astrup.¹

Tratamentul complicatiilor

Cordul pulmonar acut:

reducerea insuficientei respiratorii

reducerea aportului de sodiu

diuretice cu actiune rapida ( Furosemid )

Edemul cerebral acut:

Furosemid

Solutii de Manitol 1-2 g/kg/zi, i.v., fractionat la 4-6 ore.¹

Conduita terapeutica in criza de astm bronsic²

↓

↓ ↓

↓

↓ ↓ ↓

Partea speciala

Materiale si metode

Rezultate si discutii

Concluzii

1.Materiale si metode

Am realizat un studiu retrospectiv folosind datele medicale din Sectia Pediatrie, Spitalul Judetean Arad. Am luat in studiu 40 de pacienti cu varsta de peste 1 an, internati in compartimentul de Terapie Intensiva, in perioada 01.01.2008 - 31.12.2008.

Cazurile au fost studiate in functie de:

varsta

sex

mediu de provenienta

durata de spitalizare

prezenta unor infectii respiratorii asociate

alte afectiuni asociate

valorile functiilor vitale la internare si dupa 24 de ore

saturatia de oxigen

tabloul clinic,axat pe manifestarile utilizate in stabilirea scorului clinic de astm

tratamentul efectuat

2.Rezultate si discutii

Varsta:

Distributia cazurilor pe grupe de varsta a fost urmatoarea:

1-3 ani: 11 cazuri (28%)

3-6 ani: 16 cazuri (39%)

peste 6 ani: 13 cazuri (33%)

Sexul:

feminin: 14 cazuri (35%)

masculin: 26 cazuri (65%)

Mediul de provenienta:

urban: 24 de pacienti (60%)

rural: 16 pacienti (40%)

Durata de spitalizare :

1 - 7 zile: 17 cazuri (42,5%)

7 - 14 zile: 20 de cazuri (50%)

14 - 21 zile: 2 cazuri (5%)

peste 21 de zile: 1 caz (2,5%)

Prezenta unor infectii respiratorii asociate:

Infectii cu Stafilococ aureu : 5 cazuri (13%)

Asocieri de germeni (E.coli,Pseudomonas,S. aureu): 16 cazuri (40%)

fara infectii asociate : 19 cazuri (47%)

Alte afectiuni asociate:

anemie carentiala feripriva: 6 cazuri

parazitoze (lambliaza): 2 cazuri

insuficienta cardiaca: 1 caz

sindrom convulsiv: 1 caz

Valorile functiilor vitale la internare si dupa 24 de ore :

Frecventa cardiaca

la internare:

< 100 b/min: 8 cazuri

100-120 b/min: 24 cazuri

>120 b/min: 8 cazuri.

la 24 de ore

<100 b/min : 33 cazuri

100-120 b/min : 7 cazuri

>120 b/min : nici un caz.

Frecventa respiratorie

la internare

< 30 resp/min : nici un caz

30-40 resp/min : 28 de cazuri

>40 resp/min : 12 cazuri.

la 24 de ore

< 30 resp/min : 30 de cazuri

30-40 resp/min : 10 cazuri

> 40 resp/min : nici un caz.

Saturatia de oxigen (SaO₂)

la internare

< 90 % - la 3 pacienti

90 - 95 % - la 26 de pacienti

96 - 100 % - la 11 pacienti.

la 24 de ore

< 90 % - la un pacient

90 - 95 % - la un pacient

96 - 100 % - la 38 de pacienti.

Tabloul clinic, axat pe manifestarile utilizate in stabilirea scorului clinic de astm:

Cianoza

absenta - la 32 de pacienti

periorala - la 8 pacienti

generalizata - la nici un pacient.

Caracterul murmurului vezicular

normal transmis - la 28 pacienti

inasprit - la 6 pacienti

diminuat - la 6 pacienti.

Folosirea musculaturii accesorii

da - la 15 pacienti

nu - la 25 de pacienti.

Wheezing-ul

prezent la 31 de pacienti

absent la 9 pacienti.

Dispneea

expiratorie la 35 de pacienti

mixta la 5 pacienti.

Ralurile

bronsice la 36 de pacienti

crepitante si subcrepitante la 9 pacienti

absente la 4 pacienti.

Functia cerebrala - agitatie la 39 de pacienti

somnolenta la un pacient

coma - nici un pacient.

Tratamentul efectuat

1.Medicatie specifica

Medicatia antiastmatica

corticosteroizi

sistemic (i.v.): HSH, Solumedrol, Dexametazona: 40 cazuri

per os (Prednison ): 40 de cazuri

inhalator (Beclometazona, Flixotide) - 0 cazuri

mixt: 4 cazuri

agonisti β₂-adrenergici:

Ventolin: 40 de cazuri

combinatii de corticosteroizi cu β₂-agonisti adrenergici (Seretide): 3 cazuri

antileucotriene (Singulair): 2 cazuri

antihistaminice (Aerius): 11 cazuri.

Tipul de tratament cu Ventolin a fost:

1. intens (pufuri la o ora si apoi la trei ore)

nici o zi - 15 cazuri

1-2 zile - 19 cazuri

3-4 zile - 6 cazuri

2. de intretinere (4 × 2 pufuri/zi)

1-5 zile - 15 cazuri

6-10 zile - 18 cazuri

> 10 zile - 7 cazuri.

Antibioterapia

la cazurile cu infectii asociate - 21 cazuri

la pacientii cu risc de a dezvolta o infectie asociata - 9 cazuri

nu s-au administrat antibiotice - 10 cazuri.

Perfuzia de rehidratare:

la 30 de pacienti nu s-a administrat

la 5 pacienti a fost necesara timp de 1 zi

la 3 pacienti a fost necesara timp de 2 zile

la 1 pacient s-a mentinut timp de 3 zile

la 1 pacient a fost necesara mai mult de 3 zile

2.Medicatie nespecifica

Drenajul bronsic

S-a efectuat drenajul bronsic al intregului plaman,de trei ori pe zi,timp de 40 de minute,cu o durata de 10 minute pe fiecare pozitie si s-a constatat:

Gimnastica respiratorie

-la 32 de pacienti s-a observat o ameliorare,dupa efectuarea unor programe de exercitii

-la 8 pacienti starea clinica nu a fost influentata de programul kinetic

Concluzii

In urma studiului retrospectiv efectuat am constatat urmatoarele:

prevalenta astmului bronsic este mai mare la pacientii de sex masculin (raportul M:F ≈ 2:1) si la cei proveniti din mediul urban (U:R=3:2) datorita :

aglomerarii urbane

poluarii intense din mediul urban

intercurentelor infectioase mai frecvente

existentei unui numar mai mare de parinti fumatori

utilizarea mai frecventa a alimentelor cu aditivi ( posibil ).

durata de spitalizare a fost de 5-10 zile la 60 % din cazuri, o perioada mai lunga de spitalizare au necesitat crizele severe, la care a existat asociata o infectie respiratorie ( Stafilococ aureu, Pseudomonas, E.coli, Candida ) sau o alta afectiune ( anemie carentiala feripriva, parazitoze intestinale )

crizele severe de astm au survenit la:

- copiii de varsta mica (1-3 ani )

- adolescenti

- copiii plurispitalizati, cu infectii respiratorii severe asociate sau crize severe de astm bronsic in antecedente

- copiii cu un nivel scazut de control al astmului bronsic

- pacientii cu probleme familiale, nivel socioeconomic scazut.

tendinta actuala este de crestere a numarului copiilor cu astm bronsic, cu o varsta de aparitie din ce in ce mai mica

particularitatea crizelor de astm la copii consta in aparitia pe fond infectios, in 52 % din cazuri exista o infectie bacteriana dovedita, un alt procent important fiind probabil reprezentat de viroze respiratorii

in ceea ce priveste tratamentul medicamentos, asocierea unui glucocorticoid i.v. ( Solumedrol ) cu un bronhodilatator sub forma de aerosoli, administrat frecvent ( pufuri din ora in ora apoi la 3 ore interval ) permite ameliorarea rapida a insuficientei respiratorii in crizele severe. Este necesar un tratament pentru preventia crizelor, adaptat treptei de severitate a astmului bronsic.

in ceea ce priveste tratamentul kinetic,bolnavii cu astm bronsic trebuie  sa evite eforturile  sustinute  ce solicita  un consum mare de oxigen . Eforturile  de durata se vor putea realiza numai daca bolnavul poate sa-si  coordoneze  foarte bine respiratia  cu  miscarile ce trebuie sa le execute  si la intervale de timp sa faca pauze  , pentru  restabilirea ritmului respirator

Bibliografie:

GINA- The Global Initiative for Asthma; https://www.ginasthma.com

.Sabau Ioan,Curs de pediatrie,vol 1,fascicola 1,LITO UMFT,Timisoara, 1999

GINA- Global Burden of Asthma

Campania "Impreuna pentru sanatatea copiilor"

https://www.sanatate.jurnalul.ro/articol_48909/am_astm_si_ma_tratez.htmlCiofu Eugen,Ciofu Carmen, Esetialul in pediatrie,editia a 2-a,

Editura Medicala Amaltea,Bucuresti,2002

Braunwald E.,Isselbacher K. J.,Wilson J. D.,Martin J. B.,

Harrison-Principiile medicinei interne,vol.2,editia a 14-a,

Editia a 2-a in limba romana,Editura Teora,2002 https://www.srp.ro/resurse/prezentari/107-reflux_-_astm-nou.ppt#1

.Miu Nicolae,Relatia refluxului gastro-esofagian cu astmul

bronsic si tusea cronica,Clinica Pediatrie ΙΙ,UMF "Iuliu

Hatieganu",Cluj-Napoca

8. Neamtu Mihai,Compendiu de pneumologie pediatrica,Editura ULB

Sibiu,2005

9. Mederle Claudia,Mederle Ovidiu,Mecanisme patogenice in astmul

bronsic, Editura Mirton,Timisoara,1998

Miu Nicolae,Sur Genel, Astmul bronsic la copil, Editura Casa Cartii

de Stiinta,Cluj-Napoca,1996

Martinez FD, Pediatrics, 2002

12. . Cinca Rodica,Popovici Marinela, Curs de farmacologie,Editura Mirton

Timisoara,2006

Craciun Dan Dragos-" SUPORT DE CURS A DISCIPLINEI KINETOTERAPIA APARATULUI RESPIRATOR"

Tudor Sbenghe-"Kinetologie profilactica,terapeutica si de recuperare",Editura Medicala,Bucuresti,1987

Dumitru D.-"Ghid de reeducare functionala"

Tudor Sbenghe-"Recuperarea medicala a bolnavilor respiratori",Editura Medicala,Bucuresti,1983