Circulatia sangelui

Circulatia in artere

In aorta si arterele mari, datorita activitatii cardiace de pompare discontinua a sangelui, curgerea este de asemenea discontinua; la fel, viteza de curgere creste in sistola si scade in diastola. In arterele mici si capilare curgerea devine continua. Uniformizarea curgerii sangelui in aceste vase se datoreste elasticitatii peretilor arterelor mari, care prin distensie elastica in sistola ventriculara, acumuleaza un surplus de sange pe care il cedeaza arteriolelor  si capilarelor in diastola ventriculara, prin revenirea diametrului arterelor mari la dimensiunile initiale. Pierderea elasticitatii arterelor mari prin scleroza, determina o curgere discontinua a sangelui in capilare, rezultand alimentarea discontinua a tesuturilor cu oxigen si nutrienti.

Presiunea sangelui in artere depinde de elasticitatea vasculara, rezistenta de frecare si de variatiile impuse de ciclul cardiac. Presiunea arteriala creste in sistola si scade in diastola, inregistrand intr-un ciclu cardiac o presiune maxima(sistolica) si o presiune minima(diastolica). Aceste variatii generate de activitatea cardiaca se numesc oscilatii de gradul I. Presiunea medie este mai apropiata de presiunea diastolica.

Elasticitatea peretilor arteriali limiteaza cresterea presiunii sistolice si sustine presiunea diastolica. Variatii fiziologice de presiune arteriala mai sunt generate si de mecanica respiratorie; aceste variatii sunt oscilatii de gradul II.

Alveolele pulmonare sunt irigate de mica circulatie; intrucat volumul ventriculilor este egal, debitul pulmonar este egal cu cel sistemic.

Ventriculul drept, cu musculatura mai subtire si forta de contractie mai mica determina o presiune sistolica mai mica. Traiectul arterial mai scurt in mica circulatie genereaza o rezistenta de frecare mai mica; presiunea arteriala mai mica, in arterele pulmonare, permite ca sectiunea capilarelor pulmonare sa fie mai mare, la o grosime a peretilor mai mica. Acestea permit o suprafata de schimb alveolo-capilar mai eficient. Daca aceste particularitati nu ar fi respectate, o presiune pulmonara crescuta ar determina extravazarea plasmei in alveole, cu reducerea dramatica a schimbului gazos.

In mica circulatie, variatiile fiziologice ale presiunii arteriale corelate cu respiratia sunt de scadere a presiunii arteriale in inspiratie si cresterea ei in expiratie. In inspiratie, prin distensia excentrica a vaselor, volumul patului vascular pulmonar creste, debitul sistolic ventricular scade si in consecinta presiunea arteriala scade.

Presiunea arteriala poate fi masurata direct prin metoda sangeranda ;indirect se masoara tensiunea arteriala in locuri de electie prestabilite, prin metoda palpatorie si ascultatorie.

In general,la mamifere, presiunea sistolica in aorta este de 150-170mmHgsi scade treptat pana la 30-40 mmHg in capilare. In ventriculul drept si artera pulmonara presiunea sistolica este de 70-80 mmHg si scade la 6-10 mmHg in capilarele pulmonare; in medie, presiunea diastolica reprezinta jumatate plus 10 din valoarea presiunii sistolice sistemice.

Pulsul arterial

Vibratiile generate de sistola ventriculara se transmit in intregul sistem arterial, sub forma unei unde pulsatorii, a carei viteza de propagare este de 10 ori mai mare decat viteza de curgere a sangelui. Din acest motiv unda pulsatorie sau pulsul este sincron cu sistola ventriculara.

Inregistrarea grafica a pulsului arterial se numeste sfigmograma. Pe diagrama se disting o unda ascendenta sau anacrota si o unda descendenta sau catacrota. Unda catacrota prezinta o inflexiune, unda dicrota,generata de inchiderea valvulelor sigmoide (semilunare).

Inregistrarea globala a pulsului la organe apendiculare(membre, coada) se numeste pletismograma, iar pentru organele parenchimatoase, onchograma.

3. Circulatia in capilare

Reteaua de capilare se desprinde din precapilare, care prin sfincterele musculare de care dispun decid masura in care patul capilarelor este irigat. Prin aceasta se adapteaza aportul de nutrienti si oxigen la nivel tisular.

Capilarele sistemice au o raza medie de 4 μm si un perete subtire de circa 1 μm, format dintr-un strat discontinuu celule endoteliale.

Sangele intra in capilare cu o presiune de circa 30 mmHg si iese in patul venos cu circa 20 mmHg. Caderea de presiune se datoreste extravazarii prin ultrafiltrare a plasmei. Circa 90% din volumul de ultrafiltrat este returnat la capatul venos al capilarului datorita scaderii presiunii hidrostatice si cresterii in sangele capilar a presiunii oncotice (de la 20 mmHg la 25 mmHg).

.

Figura 7. Fortele implicate in schimburile de lichide la nivel capilar. Endoteliul capilar

Diferenta de 10 % din volumul de ultrafiltrat si fractiunea de proteine scapate din sangele capilar prin ultrafiltrare, este preluata de capilarele limfatice si returnata in sange prin canalul toracic (fig 7.11).

Reabsorbtia venoasa este favorizata de vasodilatatia capilara generata de cresterea P CO₂ si scaderea P O₂.

4. Circulatia in vene

Peretii mai subtiri ai venelor permit o extensibilitate mai mare a acestora cu o crestere marcata a volumului patului venos. La iesirea din capilare sangele are o presiune hidrostatica de 20 mmHg iar in vena cava de 0-2 mmHg. Acest gradient de presiune este insuficient ca sa readuca sangele in ventriculul drept, mai ales din venele cave care se gasesc sub nivelul cordului. Pentru cele de deasupra cordului gravitatia faciliteaza afluxul venos spre cord.

Pentru compensarea deficitului de debit sanguin din venele dispuse sub nivelul cordului, s-au format mecanisme de facilitare a drenarii venoase astfel:

Venele extremitatiilor sunt prevazute cu valvule care permit circulatia sangelui intr-un singur sens.

Inaintarea sangelui este favorizata de contractiile musculare, care prin compresiune pe vene efectueaza un fel de "muls" al venelor (fig 7.12).

Figura 7. Intoarcerea venoasa din extremitati

Variatiile de volum ale arterelor au acelasi efect asupra venelor satelite.

Sangele venos mezenteric este impins spre cavitatea toracica prin compresia diafragmului in inspiratie.

In cavitatea toracica, in inspiratie are loc distensia excentrica a venelor, cu efect de aspiratie a sangelui, datorita presiunii negative intratoracice.

Reintoarcerea limfei in sange se realizeaza prin aceleasi mecanisme intrucat si in vasele limfatice presiunea hidrostatica este scazuta.

5. Reglarea neuro-umorala a circulatiei sanguine

Alaturi de reglarea activitatii cardiace si in concordanta cu aceasta, vasele sanguine participa la reglarea fluxului sanguin prin vasomotricitate. Musculatura neteda a peretilor arteriolari este controlata prin mecanisme nervoase si umorale.

Reglarea nervoasa

Fibrele nervoase vegetative simpatice si parasimpatice sinaptizeaza musculatura neteda a vaselor producand vasoconstrictie sau vasodilatatie.

Nervii vasoconstrictori apartin ortosimpaticului, avand originea in coarnele laterale ale maduvei,neuromerele T1-L4. Ei actioneaza asupra arteriolelor, meta-arteriolelor, precapilarelor si venulelor, avand rol in mentinerea tonusului vascular.

Nervii vasodilatatori apartin parasimpaticului cefalic si sacral.

Nervii simpatici vasodilatatori inerveaza vasele din muschii scheletici, servind balansului volemic cu vasoconstrictia splanhica.

Venele superficiale ale pielii si venele mezenterice sunt inervate de fibre adrenergice simpatice care produc vasoconstrictie.

In peretii aortei si sinusul carotidian se gasesc receptori de presiune.

Centrii nervosi vasomotori

In substanta reticulata bulbara se gaseste centrul nervos vasomotor bulbar unic; el contine anterior si lateral neuroni vasoconstrictori si posterior neuroni vasodilatatori. Alti centrii vasomotori se mai gasesc in ganglionii simpatici si in hipotalamus (fig 7.13)

Intreaga activitate vasomotoare este coordonata central, iar subcortical se stabilesc o serie de reflexe vasomotoare.

Reglarea umorala

La baza reglarii umorale stau receptorii prezenti in musculatura neteda a vaselor si o serie de substante care cupleaza cu acesti receptori, avand o actiune directa vasoconstrictoare sau vasodilatatoare.

Substantele vasoconstrictoare care actioneaza local si central sunt adrenalina,noradrenalina si angiotensina ;serotonina actioneaza local asupra arteriolelor.

Substantele vasodilatatoare actioneaza local:   acetil-colina produce vasodilatatie in teritoriile glandulare, histamina produce vasodilatatie capilara ;aminele biogene : bradikinina si kalidina produc vasodilatatie glandulara, declansata pe cale neurogena. O serie de metaboliti, intre care CO₂ este cel mai important, produc vasodilatatie; alaturi de acesta acidul lactic, ATP-ul si ADP-ul au actiune vasodilatatoare locala.