Inflamatii

INFLAMATII

Def: modificarile celulare si moleculare ale caror scop sunt eliminarea unui agent patogen din organism

Clasificare: inflamatie acuta si cronica

Inflamatia acuta - durata redusa (minute, ore, zile) si un model exsudativ: congestie si exsudarea lichidelor, proteinelor si celulelor cu rol in inflamatie din vasele sanguine

o      Celulele inflamatorii sunt de obicei polimorfonuclearele neutrofile in inflamatiile bacteriene si limfocitele si plasmocitele in cele virale

Inflamatia cronica - durata mai lunga (saptamani, luni, ani) si un model proliferativ, prin proliferarea unui tesut de granulatie sau fibrotic care poate continua sau se suprapune pe o inflamatie acuta

o      Celulele inflamatorii sunt de obicei limfocitele, plasmocitele si macrofagele, atat in infectiile bacteriene cronice cat si in cele virale

o      Congestia este mult diminuata sau disparuta

Etiologie:

Factori mecanici: contuzii, taieri, intepaturi

Factori fizici: caldura, UV, radiatiile ionizante

Factori chimici: acizi, baze, medicamente

Tesuturi necrotice: postinfarct - devin improprii organismului (non self)

Agenti biologici: bacterii , virusuri, ciuperci

Reactiile de hipersensibilitate, bolile autoimune

Patogenie:

Inflamatia este mediata chimic prin: activarea complementului, activarea trombinei/fibrinogenului si concomitent a plasminei, activarea mediatorilor vasoactivi (kininele, histamina, prostaglandinele) etc.

Efectele mediatorilor chimici:

Vasodilatatie si exsudatia tuturor elementelor sanguine cu rol in inflamatie:

Dilatatia vaselor mici (ex. congestia in zona de infarct)

Cresteterea permeabilitatii vasculare: edem inflamator (tumefierea zonei), extravazarea fibrinei etc.

Chemotactismul celular:

atrage in focarul inflamator celulele sanguine cu rol in inflamatie:

neutrofilele in infectiile bacteriene acute si in necrozele tisulare

limfocitele in infectiile virale acute si cele bacteriene cronice

macrofagele in inflamatiile cronice

eozinofilele in bolile parazitare si alergice

precum si celulele locale cu rol in inflamatie

macrofagele locale: histiocitele (macrofagele tesuturilor conjunctive) celulele Kupffer (macrofagele ficatului), alveolocitele de tip III (macrofagele pulmonare) etc.

fibroblastele locale cu rol in reparatie, componenta a bolilor inflamatorii cronice

Leziuni tisulare locale - ale tesuturilor in care a aparut inflamatia si care se datoreaza:

insasi agentilor inflamatori:

sub actiunea enzimelor bacteriene (din inflamatiile purulente)

actiunea directa a acizilor, fenolilor, bazelor

sub actiunea mediatorilor eliberati de celulele necrozate devenite non self din infarct etc.

sau enzimelor neutrofilelor

Proliferarea celulelor tisulare locale

Durerea - prin stimularea receptorilor nervosi

Febra - cauzata de factorul de necroza tumoral

INFLAMATIA ACUTA

Macroscopie:

Semnele celsiene: roseata, caldura, tumefierea, durerea si impotenta functionala

Clasificarea inflamatiilor acute in functie de predominanta proceselor exsudative, a leziunilor tisulare si a proceselor proliferative:

Inflamatii acute alterative

Inflamatii acute proliferative

Inflamatii acute exsudative

Seroase

Fibrinoase

Purulente

Inflamatia acuta alterativa - celelalte componente ale inflamatiei sunt minore

Miocardita alterativa - distrofia si necroza fibrelor miocardice datorate toxinei bacilului difteric

Hepatita acuta epidemica - distrofia si necroza hepatocitara de cauza virala (virusul hepatitic A)

Inflamatia acuta proliferativa

Verucile - "negii" - inflamatie tegumentara cauzata de virusul papiloma

o      Determina proliferarea epitelului pavimentos infectat care fiind in exces determina niste proiectii vegetante papilare la suprafata tegumentului

Inflamatiile acute exsudative

Predomina fenomele exsudative cele alterative si proliferative fiind minore

Patogenie: vasodilatie si exsudatie (descrise anterior)

Evenimentele celulare - chemotactismul celular, activarea si fagocitoza sau inducerea necrozei sau apoptozei

Recrutarea leucocitelor in focarul inflamator: marginatia leucocitelor, aderarea lor de peretele sanguin, diapedeza si migrarea lor catre focarul inflamator (dirijat prin chemotactism de catre mediatorii chimici eliberati anterior de agentii inflamatori)

Activarea leucocitelor

Fagocitoza  - proprietatea de a recunoaste, a inghiti si a digera particulele straine: neutrofilele ("microfagocitele" organismului care intai necrozeaa si solubilizeaza, ulterior fagociteaza particule mici partial solubile) si macrofagele (monocitele sanguine, care iesind din vas se transforma in macrofage, precum si macrofagele specifice sau "fixe" ale tesuturilor - dupa activare fagociteaza particulele mari)

Necroza - prin enzimele neutrofilelor

Apoptoza - indusa de limfocite

Inflamatiile acute exsudative seroase

Exsudatul este format preponderent din apa, electroliti si foarte putine proteine si celule

Etiologie:

Reactiile de hipersensibilitate, agentii infectiosi, factorii fizicochimici

Localizari mai frecvente:

Tegument:

Urticaria - papule pruriginoase care apar la diversi stimuli imuni sau neimuni

Dermatitele veziculoase sau buloase: varicela, herpesul, arsurile, pemfigusul, edemul angioneurotic etc.

Mucoase:

Poarta denumirea de inflamatie catarala

Poate aparea pe tractul respirator (de la rinite la traheobronsite), pe tractul gastrointestinal (ex. gastrita catarala), etc.

Prezinta un exsudat seros atat intramucos (congestie si edem inflamator seros in interiorul mucoasei) cat si in lumenul organelor

Catarul de tip seros consta in exsudarea unui lichid seros in lumenul organului - de aspect clar, citrin

Ex. Rinita virala seroasa

Datorita faptului ca majoritatea mucoaselor dispun de glande secretante de mucus, exsudatul seros se transforma de obicei in exsudat seromucos prin iritarea glandelor (congestia si edemul intramucos irita glandele)

Catarul de tip seromucos consta in transformarea exsudatului seros intr-un exsudat seromucos - clar, filant, alb galbui

Rinita virala seromucoasa

Uneori se poate transforma in catar mucopurulent prin suprainfectie bacteriana, infectiile virale oferind deseori o poarta de intrare pentru bacterii - exsudatul prezinta un aspect filant, galbui, cenusiu, verzui, etc. in functie de agentul etiologic

Ex. Rinita mucopurulenta (de etiologie initial virala si uletrior bacteriana, prin suprainfectie)

Cavitati preformate seroase

Pleurezie seroasa, pericardita seroasa, peritonita seroasa

Cauze: virozele, tuberculoza, reumatismul articular acut

Au efecte compresive pe plaman, pe inima etc.

Organe parenchimatoase

Localizare interstitiala

Hepatite, nefrite, encefalite, alveolite seroase

Cauze: infectii virale, soc, etc.

Evolutie:

Exsudatul poate sa dispara → faza de rezolutie a exsudatului

De obicei - transformare in catar mucos sau mucopurulent

Inflamatiile acute exsudative fibrinoase

Mecanism: implicarea vasculara este mai improtanta si de alta natura, permitand extravazarea unor molecule proteice mari, cum ar fi fibrina, care iesind din vas se organizeaza sub o forma de retea

Apare doar in organele cu lumen, sau cu spatii (ex. spatiile alveolare) unde fibrina poate sa extravazeze

Etiologie: post infarct, in infectii bacteriene sau virale, in uremie, in reumatismul articular acut etc.

Localizari mai frecvente

o      Pe seroase

Pleurezia fibrinoasa

Pelicula alba de fibrina pe pleura in caz de infarct pulmonar, pneumonie, tuberculoza, etc.

Determina durere (ex. junghiul toracic din pneumonie) si frecaturi pleurale

In timp se poate transforma intr-un exsudat serofibrinos, in acel moment disparand durerea si frecaturile pleurale

Pericardita fibrinoasa

Inima este acoperita de un material albicios (asemanator untului) care la desprinderea pericardului parietal de cel visceral, prin presiunea negativa creata se desprinde sub forma unor firisoare albicioase, asemanatoare unor fire de par perpendiculare pe epicard → "inima paroasa"

Apare in infarct miocardic, uremie, lupus, tuberculoza, reumatism articular acut etc.

Peritonita fibrinoasa

In dreptul unui infarct intestinal, ulcer peptic cronic gastroduodenal, apendice inflamat (limiteaza procesul inflamator determinand "blocul apendicular") → previne o peritonita difuza

o      Pe mucoase - tract digestiv, respirator etc.

Prezinta pseudomembrane albe cenusii, subtiri ca o pelicula fina sau mai groase, mai mult sau mai putin aderente de mucoasa subjacenta

Sub pseudomembrana pot exista necroze importante ale mucoase, iar cand necroza este profunda, filamentelede fibrina se ancoreaza direct de vasele subjacente

Desprinderea pseudomembranelor aderente determina hemoragii

Pseudomembrane necrozante:

o      Difteria

Leziuni pe laringe, fose nazale, esofag, stomac

Crupul difteric - la nivelul laringelui se formeaza o pseudomembrana, pe care se suprapune un edem al mucoasei subjacente si un spasm care inchide complet orificiul oricum ingust al gotei unui copil → asfixie

o      Dizenteria - pseudomembrane pe intestinul subtire si gros

Pseudomembrane nenecrotizante:

o      Gripa  - uneori determina pseudomembrane pe faringe, trahee si bronsii

o      Colita pseudomembranoasa

o      Soc

o      In organe parenchimatoase

Penumonia si bronhopneumonia

Exsudat fibrinoneutrofilic in alveole (pneumonia) si in bronsiole si alveole (bronhopneumonia)

Evolutia:

o      Rezolutie prin fibrinoliza - vindecare completa cu reepitalizare daca este cazul

o      Organizare conjunctiva - reteaua de fibrina este o trama pe care se pot deplasa fibroblastele - vindecare prin cicatrizare

Carnificarea plamanului dupa pneumonie

Alipirea foitelor seroase (pleura, pericard sau peritoneu) prin bride (punti), simfize sau sinechii (arii de aderenta din ce in ce mai largi)

Inflamatiile acute exsudative purulente - supurative sau piogene

Apar in conditiile infectiei cu bacterii piogene (formatoare de puroi) (stafilococ, streptococ, gonococ, meningococ, pneumococ, escherichia coli etc.) dar si cu unele ciuperci, ulei de terebentina etc., care dispun de enzime de lichefiere, care determina necroza umeda sau lichefierea tesuturilor infectate, in acest mod constituindu-se puroiul

Puroiul:

o      Lichid cremos, semifluid sau fluid, de culoare diferita in functie de agentul patogen:

alb-galbui - streptococ, stafilococ

cenusiu - E. Coli

albastru cenusiu  - piocianic, proteus (infectii de obicei intraspitalicesti)

o      Microscopic: puroiul este constituit din plasma, leucocite (polimorfonucleare neutrofile vii sau moarte), detritusuri celulare (provenite din distrugerea tisulara cauzata de enzimele bacteriene), precum si bacteriile piogene cauzatoare

Formele clinicopatologice ale inflamatiilor purulente: abcesul si flegmonul - diferite din punctul de vedere al agentilor etiologici, precum si al modalitatii de extindere

Abcesul:

o      Inflamatie purulenta localizata, in care puroiul si distructia tisulara sunt bine delimitate = abcesul recent

o      Cauzat de stafilococ si germenii asemanatori lui, care prezinta enzime de lichefiere determinand necroza umeda a tesutului infectat

Evolutia si complicatiile abcesului

o      Fistulizarea

Datorita presiunii din interiorul abcesului, puroiul capata acces de-a lungul planurilor de clivaj din jur, mai exact prin planurile tisulare de minima rezistenta

Ex. un abces fesier se poate deplasa in acest mod prin muschi, tesutul celular subcutanat si tegument, evacuandu-se in final pe suprafata pielii → fistula cutanata

Dupa eliminarea puroiului

In cazul unui abces mai mic si recent peretii colabeaza, iar abcesul se vindeca prin cicatrizare

o      Cronicizarea - apare atunci cand puroiul nu este evacuat (nici spontan si nici prin drenaj chirurgical), sau cand un abces fistulos este deja foarte mare

Puroiul din interiorul unui astfel de abces este avascular, iar agentii microbieni din interiorul puroiului nu mai pot fi distrusi nici de mecanismele de aparare normale ale organismului si nici de antibiotice

In aceste conditii, in jurul unui puroiului se formeaza un strat de fibrina (membrana piogena) si un tesut de granulatie care se transforma in timp in capsula conjunctiva = abcesul cronic

capsula conjunctiva impiedica extinderea puroiului, dar in acelasi timp nu permite trecerea antibioticelor inspre abces

In interiorul abcesului se formeaza in continuare puroi, presiunea lui crescand din ce in ce mai mult

In conditiile fistulizarii unui astfel de abces (sau a unui drenaj chirurgical) puroiul este evacuat, dar capsula si membrana piogena raman pe loc

Daca abcesul are dimensiuni mari, din cauza capsulei conjunctive peretii nu se mai pot colaba, iar din cauza membranei piogene se reface puroiul din interior, procesul de fistulizare repetandu-se in mod intermitent

Tratarea unui astfel de abces necesita raclarea membranei piogene sau excizia chirurgicala a intregului abces, inclusiv a capsulei conjunctive

o      Sechestratia - apare in conditiile unei inflamatii purulente cronice fistulizate, in care tesutul infectat nu este necrozat complet, ramanand sub forma unor resturi tisulare care plutesc in puroi

Aceste resturi tisulare nu pot fi eliminate prin orificiul fistulos fiind de dimensiuni prea mari si din acest motiv sunt denumite sechestre

Sechestrele sunt de obicei sursa recidivelor, fiind purtatoare ale germenilor piogeni

Ex. - aceasta varianta particulara de evolutie a unei inflamatii purulente poate aparea intr-un singur context clinic si anume in osteomielita cronica purulenta:

Def: transformarea purulenta a maduvei osoase hematogene (mielita) care in final afecteaza si osul (osteita)

Evolutie:

o      In timp are loc infectarea tuturor planurilor tisulare pana la tegument, puroiul fiind evacuat intermitent la suprafata pielii

o      In canalul medular necroza este insa incompleta, in special in ceea ce priveste trabeculele osoase din osul spongios medular, aceste trabecule plutind in puroiul din canalul medular

o      Evacuarea puroiului la suprafata pielii nu semnifica si evacuarea acestor fragmente osoase prin traiectul fistulos, datorita dimensiunii lor prea mari

o      Fragmentele osoase sunt sechestrate practic in canalul medular din acest motiv fiind denumite sechestre ososase si datorita incarcarii lor bacteriene devin sursa recidivelor

Flegmonul:

o      Inflamatie purulenta difuza - care disperseaza rapid

o      Cauzat de streptococ si cei asemanatori lui

prezinta mai putine enzime de lichefiere si mai multe enzime cum ar fi hialuronidaza si colagenaza, care distrug acidul hialuronic din substanta fundamentala si fibrele de colagen din tesutul conjunctiv, ceea ce explica extinderea rapida a infectiei

o      Determina un exsudat purulent diferit de cel din abces, constituit in special din plasma, numeroase leucocite, bacterii si foarte putine detritusuri celulare

o      Ex. flegmon fesier - zona tumefiata, rosie, slab delimitata, iar la sectionare cu un exsudat purulent minor si cu benzi galbui la nivelul muschilor

Forme clinice particulare de abces si de flegmon

o      Inflamatiile supurative ale pielii - de obicei cu stafilococ

Foliculita - infectie superficiala a unui folicul pilos (cosul)

Furunculul - infectia profunda a unui folicul pilos

Carbunculul - infectia foarte profunda a mai multor foliculi pilosi, de obicei interesand si muschii

Apare de obicei pe spate, pe regiunea dorsala a gatului

Prezinta mai multe orificii de fistulizare

Hidrosadenita - infectia glandelor sudoripare din axila

o      Erizipelul - infectie streptococica a tegumentului, care apare cel mai frecvent pe fata si extremitati, sub forma unor placi de culoare rosie intensa, de contur neregulat, care in profunzime poate afecta tegumentul, inclusiv hipodermul dar si tesutul celular subcutanat si muschii

o      Celulita fetei - ca urmare a infectiilor odontogene - tumefierea si inrosirea fetei

o      Flegmonul planseului bucal - ca urmare a unor infectii odontogene, dar si a unor traumatisme, plagi

Poate determina mediastinite prin interesarea lojilor laterocervicale (lojile laterale ale gatului reprezinta cai de comunicare intre planseul bucal si mediastin)

o      Inflamatiile purulente ale peretilor unor organe cavitare

Apendicita, colecistita flegmonoasa

Cistita purulenta

o      Inflamatia purulenta a mucoaselor - catarul mucopurulent

Exsudatul initial seros devine seromucos si apoi mucopurulent - galben sau cenusiu verzui in functie de agentul microbian

Suprainfecteaza de obicei catarul seros de etiologie virala

o      Empiemul - aparitia puroiului in cavitati

Cavitati preformate: empiem pleural, pericardic, peritoneal

Peritonita pururlenta, meningita pururlenta

Organe cavitare: empiem vezicular - puroi in colecist

Complicatiile inflamatiiilor purulente

o      Bacteriemia - trecerea pasagera prin sange a unor bacterii piogene (simpla extractie dentara, toaleta intempestiva a unghiilor, etc.)

De obicei fara consecinte

Uneori, daca exista leziuni anterioare ale aparatului cardiovascular (malformatii cardiace, endocardita reumatismala, proteze valvulare, pacemaker etc.) pot determina endocardite infectioase, suprainfectarea protezelor etc.

Inainte si dupa orice manopera chirurgicala, acesti pacienti necesita antibioterapie profilactica

o      Septicemia - multiplicarea germenilor piogeni in sange

Semnificatie cu atat mai grava cu cat sangele contine toate elementele figurate cu rol in apararea organismului fata de infectii

Pe fondul inhibarii sistemelor de aparare ale organismului, ale unor leziuni cardiovasculare anterioare, a unei toxemii, etc.

o      Septicopiemia - septicemie asociata cu insamantarea altor teritorii decat cele de la poarta de intrare a septicemiei

Porti de intrare:

Urogenitala (50%): pielonefrita acuta, avort septic

Digestiva (10%):  apendicita perforata

Catetere venoase, implante (proteze valvulare, proteze de sold, implante dentare etc.)

Consecinte:

Abcese metastatice: abcese cerebrale, pulmonare, hepatice, renale, artrite purulente etc

Infarcte septice: trombii suprainfectati (endocardite vegetante infectioase, tromboflebite infectioase) se pot mobiliza determinand in acelasi timp atat un infarct cat si suprainfectarea regiunii infarctate

Insamantarea aparatului cardiovascular

o      Endocardul valvular - endocardite infectioase

o      Peretii vasculari - infectia peretilor determina dilatarea lor anevrismala sacciforma rezultand asa numitele anevrisme "micotice" (forma de ciuperca; nu sunt de etiologie micotica cum s-a crezut initial)

Inflamatii acute in care predomina alte efecte ale inflamatiei decat exsudatia

Inflamatia hemoragica - se poate suprapune pe orice alt tip de inflamatie exsudativa sau sa fie de sine statatoare

o      Hemoragia se datoreza unor:

Toxine puternice care determina hemoragie

Leziuni vasculare directe - ex. virusul gripal are vasculotropism

Enzime - distrug peretii vasculari - ex. pancreatita acuta necrotico hemoragica

Defecte ale coagularii - diateza hemoragica

Malaria

Reactii de hipersensibilitate

Inflamatia necrotizanta din leucemii

o      Prin distructia maduvei hematogene normale - lipsa completa de aparare fata de infectii - necroze tisulare extinse

INFLAMATIA CRONICA

Def: Inflamatie care dureaza timp mai indelungat si in care migreaza mai multe tipuri de celule inflamatorii (macrofage, limfocite, plasmocite, eozinofile) si reparatorii (fibroblastele), procesele acute cum ar fi congestia stingandu-se incet incet

Conditii de aparitie:

o      Persistenta stimulului care a produs inflamatia acuta

Supurativa (purulenta): abcesul cronicizat, osteomielita cronica, pielonefrita cronica

Prin prezenta unor corpi straini, tesuturi necrotice, a factorului declansator sau favorizant etc. si prin aceasta persistenta agentului patogen, a etc.

Nesupurativa: hepatita alcoolica

o      Inflamatia poate fi cronica de la debut

"Nespecifica": infectii virale, parazitare, boli autoimune etc.

"Specifica" - in care, prin aspectul histologic specific se banuieste o anumita etiologie: inflamatiile granulomatoase

Granulomul = colectie de celule inflamatorii:

o      Celule de tip particular, de obicei derivate din macrofage: celulele epitelioide, celulele gigante multinucleate Langhans, celulele gigante de corp strain

celulele epitelioide - sunt macrofage modificate, celulele predominant fagocitare transformandu-se in celule predominant secretorii (secreta o serie de mediatori chimici si enzime care impiedica multiplicarea bacilului Koch)

celulele gigante multinucleate provin din unirea mai multor celule epitelioide sau din diviziunea lor incompleta

o      Alaturi de limfocite, plasmocite, eozinofile si fibroblaste etc.

Clasificarea granuloamelor

o      Imunologice: tuberculoza, lepra, sifilis, sarcoidoza, berilioza, zirconiu

o      Neimunologice: granuloame de corp strain fata de mase plastice, metale (fier, siliciu), talc, azbest, colesterol, fir de sutura ("catgut")

TUBERCULOZA

Etiologie: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch = BK) (hominis, bovis, scrofulaceaum etc.)

Poarta de intrare:

o      Calea respiratorie: picaturile lui Pfluge - cea mai frecventa

o      Calea cutanata, conjunctivala, transplacentara - mai rara

o      Calea digestiva: BK bovis poate infecta direct tractul digestiv prin laptele de vaca infectat, nepasteurizat (lapte provenit de la o vaca cu mastita tuberculoasa)

Factori favorizanti: diabet zaharat, alcoolism, silicoza, boli cardiace congenitale, SIDA etc.

Patogenie:

o      BK prezinta niste particularitati, mai exact niste glicoproteine si glicolipide de suprafata care impiedica distrugerea lor de catre neutrofile

o      La primul contact cu BK apare o reactie tranzitorie cu PMN neutrofile care insa este ineficienta, BK proliferand in continuare

o      Ulterior in zona de infectie apar macrofagele care fagociteaza BK dar de asemenea nu-l pot distruge

o      Macrofagele transmit informatia catre limfocitele T care se activeaza si elibereaza mediatori chimici care in final transforma macrofagele in epitelioide si celule gigante multinucleate Langhans

o      Epitelioidele se strang in jurul BK, il fagociteaza dar nu-l pot distruge, in schimb prin enzimele si mediatorii chimici proprii impiedica multiplicarea BK stopand boala → efect bacteriostatic

o      Uneori, epitelioidele din centrul granulomului sunt necrozate (in incercarea de a omori BK), rezultand concomitent si necroza cazeoasa a tesutului subjacent

o      Procesul fiind de lunga durata, cronic, se asociaza si cu un proces de reaparatie tisulara si anume de fibroza la periferia granulomului

Microscopic: granulomul tuberculos prezinta

o      Necroza cazeoasa centrala

o      Celule epitelioide dispuse in palisada in jurul necrozei centrale si celule gigante multinucleate Langhans

o      Coroana de limfocite T

o      Fibroza periferica

Macroscopic: necroza cazeoasa seamana cu cazeumul (branza de vaca)

Forme anatomoclinice de tuberculoza: primara, secundara si complicatiile lor

Tuberculoza primara

Reprezinta infectia unei persoane care nu a mai fost in contact cu BK (majoritatea indivizilor prezinta infectie TBC primara inainte de varsta de 20 de ani)

Din punct de vedere clinic se constituie complexul Ranke sau Gohn (triada)

o      Afectul primar tuberculos - mic focar de tuberculoza care se constituie in plamanul drept, partea inferioara a lobului mijlociu sau superioara a lobului inferior, de obicei subpleural (regiune in care BK poate patrunde mult mai usor printr-un flux aerian mai pronuntat)

Rezulta un nodul de pana la 1,5 cm diametru, condensat, albicios (initial raspuns inflamator nespecific, ulterior transformat in raspuns granulomatos cu necroza cazeoasa centrala)

o      Ulterior afecteaza:

canalele limfatice avand tropism pentru limfa → limfangita

si respectiv pentru limfoganglionii hilari → limfadenita

Evolutie:

o      In mod obisnuit, prin formarea granuloamelor tuberculoase infectia primara este oprita in evolutie, rezultand fibroza afectului primar si a leziunilor limfoganglionare

Pe fondul fibrozei poate aparea un proces de calcificare, prezent deseori pe radiografiile pulmonare, sub forma calcificarilor hilare (CH)

o      Uneori, in conditiile unei imunitati scazute, persoana cu primoinfectie tuberculoasa poate prezenta complicatii, care sunt insa comune cu cele din tuberculoza secundara

Tuberculoza secundara

Apare printr-o reinfectie cu BK, sau mai frecvent printr-o recidiva a unei TBC primare

o      Reactivarea focarelor vechi datorita unei imunosupresii

Tuberculoza pulmonara progresiva (denumire clinica)

o      Debuteaza la nivelul lobului superior drept, supraclavicular (focarul supraclavicular Asmann), sub forma unor granuloame tuberculoase initial microscopice, ulterior insa confluente si vizibie macroscopic si radiologic sub forma unui nodul cazeos

Uneori, datorita unei reactii de fibroza intense, nodulul este bine delimitat, inconjurat de o capsula fibroasa groasa, care impiedica eliminarea cazeumului → tuberculom (poate sa ajunga la 5 cm diametru si sa ramana unica leziune manifesta)

Cel mai frecvent insa, nodulii cazeosi isi elimina continutul printr-o bronsie

In locul cazeumului ramane o cavitate denumita caverna:

o      Caverna recenta - prezinta pereti anfractuosi, acoperiti de cazeum

o      Caverna veche - cazeumul poate sa dispara, peretii sai se pot reepiteliza, iar in caverna poate sa apara o colonizare cu Aspergillus fumigatus (ciuperca care determina o adevarata "panza de paianjen" cenusie care ocupa intreaga cavitate)

o      Caverna poate fi incompleta, necroza cazeoasa neputand distruge unele septe bronhovasculare mai importante, acestea traversand caverna

Artera din pachetul bronhovascular se poate dilata anevrismal(deoarece nu mai are suportul exterior reprezentat de parenchimul pulmonar), rezultand anevrismul lui Rassmunsen care se rupe, determinand hemoptizii (minore sau fulminante, fatale)

Daca artera este insa trombozata, acest proces devine benefic, impiedicand ruptura vasului

Prin expir continutul cazeos poate ajunge pana in cavitatea bucala (poate infecta caile aeriene superioare)  si eliminat prin sputa sau inghitit (infecteaza tractul digestiv)

Prin inspir afecteaza alte bronsii, din ce in ce mai jos situate, rezultand alti noduli cazeosi, fibroza si caverne, leziuni care din punct de vedere anatomic constituie ceea ce se numeste tuberculoza fibro-cazeo-cavitara

o      Nodulii cazeosi pot avea dimensiuni variate, de la mm la cm, pot fi bine delimitati (chiar cu capsula conjunctiva) sau flu conturati

o      Cavernele pot fi de dimensiuni de la mm la cm si de forme variate

o      Fibroza poate fi mai mult sau mai putin importanta

→ Imaginea macroscopica si radiologica este foarte variata

Complicatiile tuberculozei (comune atat pentru TBC primara cat si cea secundara):

Ftizia galopanta

o      Apare in conditiile unei imunitati scazute, cand organismul nu mai poate raspunde prin reactie granulomatoasa, revenind la reactia de raspuns nespecifica fata de bacterii, si anume cu PMN neutrofile (absolut ineficiente fata de BK, neputand opri proliferarea BK)

o      Cazeumul inspirat infecteaza bronsiile situate intr-o pozitie inferioara si determina bronhopneumonie tuberculoasa (aspect macroscopic si microscopic similar bronhopneumoniei, afectand bronsiolele terminale si alveolele din jur, cu prezenta unui numar redus de granuloame), sau pneumonie tuberculoasa (afecteaza un singur lob pulmonar, fara bronsiole, tot lobul putandu-se insa cazeifica)

Tuberculoza limfoganglionara

o      Infectia depaseste limfoganglionii hilari, afectand pe cei mediastinali, paraaortici, etc. si de aici se poate extinde in ductul toracic si inima dreapta, artera pulmonara, plaman (tuberculoza miliara pulmonara), iar BK scrofulaceaum poate determina inclusiv limfadenita TBC laterocervicala

Limfoganglionii laterocervicali sunt cazeificati, si pot fistuliza tegumentar, dand un aspect caracteristic - scrofuloza

o      De la nivelul limfoganglionilor hilari poate eroda din nou o bronsie determinand TBC segmentului pulmonar afectat - epituberculoza

Diseminare hematogena

o      Erodand o vena pulmonara, BK (mai exact cazeumul) poate ajunge in inima stanga si apoi aorta si astfel in tot organismul, cu tropism insa pentru anumite tesuturi (meninge, creier, rinichi, suprarenale, fund de ochi, osteoarticular, testicul, epididim etc.)

Apar noduli mici albiciosi, de 1-2 mm (miliari), dispersati difuz in toate tesuturile - TBC miliara generalizata

Uneori, BK nu supravietuieste decat in anumite tesuturi, rezultand tuberculoza de organ (in oricare din tesuturile enumerate anterior):

Tuberculoza osteoarticulara, in coloana vertebrala sau alte localizari

o      Incepe intotdeauna in maduva osoasa de la nivelul metafizei, dupa care se extinde la articulatia adiacenta, pe care o distruge si o anchilozeaza: genunchi, falange (spina ventosa) etc.

o      Morbul lui Pott - TBC coloanei vertebrale (incepe la nivelul maduvei hematogene, din corpii vertebrali si se termina cu necroza corpilor vertebrali, tasari vertebrale, cifoscolioza, paralizii prin sectiuni ale nervilor spinali etc; abcesul rece - cazeum care se deplaseaza spre regiunea lombara sau de-a lungul muschilor iliopsoas devenind evidenta subtegumentar)

Meningita tuberculoasa - forma exsudativa, in care apare un exsudat nespecific in spatiul subarahnoidian de la nivelul bazei creierului, in jurul poligonului lui Willis

o      Afecteaza vasele de la baza creierului, in jurul lor constituindu-se adevarate granuloame tuberculoase

Determina mici ramolismente cerebrale

Daca se vindeca, prin cicatrizare conjunctiva, determina sectiuni si paralizii ale nervilor cranieni

Suprarenalita tuberculoasa cu insuficienta suprarenaliana → Boala Cohn

Renala, genitala etc.

SIFILISUL

Etiologie: Treponema pallidum (spirochete)

Forme de transmitere: castigat sau congenital (transplacentar)

Sifilisul castigat: prezinta mai multe etape cronologice de evolutie

Sifilisul primar

Sancrul dur: leziune tegumentara care apare la 3-4 saptamani de la infectie, localizata genital sau extragenital (degete, mamele, buze etc.)

Macroscopic: nodul unic, de aproximativ 1cm diametru, rotund, nedureros, usor elevat, care creste foarte lent si care in timp se ulcereaza, pe fundul ulcerului aparand o serozitate care contine agentii patogeni

Evolutie: vindecare in cateva saptamani, cu sau fara tratament

Fara tratament: desi leziunea se vindeca, infectia persista si este transmisibila

Sifilisul secundar apare la 2-3 luni de la primoinfectie si este caracterizat prin leziuni tegumentare si mucoase, limfadenopatie generalizata (cervical, epitrohlear etc.), febra, mialgii, anemii, iridociclite

Leziunile tegumentare:

Sifilide

macule roz ca floarea de piersica sau papule aramii, multiple, simetrice pe corp:

mai frecvente pe palme si pe plante

la locul de insertie a parului (coroana veneriana)

la baza gatului (colierul lui Venus)

scuame, pustule, vezicule (uneori)

Condiloame late

Leziuni plate, rosii brune, de 2-3 cm diametru, in jurul organelor genitale

Leziuni mucoase:

Placile albe mucoase- prezinta ulceratii serpiginoase

Sifilisul tertiar: dupa multi ani apar leziuni sub forma de noduli (gome sifilitice) si leziuni infiltrative

Gomele

leziuni nodulare, de la mm la 15cm diametru, cenusii si cauciucate ca guma arabica, cu o capsula fibroasa in jur

microscopic: leziuni granulomatose asemanatoare celor din tuberculoza, necroza centrala fiind insa incompleta (necroza gomoasa)

apar pe piele (noduli care fistulizeaza lasand ulcere persistente), oase (tibie - cu fracturi; vomer- cu prabusirea nasului), ficat (aspect de ficat nodular, cu retractii importante, determinand aspectul de ficat legat in sfori), organe genitale etc.

Leziunile infiltrative difuze:

Aparat cardiovascular - mezaortita sifilitica (anevrism gigant de crosa aortica, insuficienta de valva aortica, insuficienta coronariana)

Tract gastrointestinal - de la stomac la rect, poate sa apara aspectul de "linita plastica" sifilitica si anume transformarea intr-un tub rigid fara peristaltism

Neurosifilisul:

Tabes dorsal - afecteaza maduva spinarii cu paralizia membrelor inferioare

Paralizie generalizata - afectarea cortexului

Sifilisul congenital

Spirochetele traverseaza placenta doar dupa luna a 5-a, determinand:

Avort tardiv

Daca nu produce avort poate determina nasterea unui nou nascut mort, sau a unui nou nascut viu, dar cu malformatii incompatibile cu viata:

Placenta alba sifilitica

Ficatul silex, pneumonie alba sifilitica

Unele malformatii sunt insa compatibile cu viata

Leziuni care se manifesta precoce:

Rinta sifilitica, pemfigus, ragade (ulceratii in jurul orificiului bucal), epifizite, hepatosplenomegalie, sindrom nefrotic congenital, neurosifilis congenital

Leziuni care se manifesta tardiv, doar in adolescenta:

Triada Hutchinson

Cheratita interstitiala orbire

Otita medie surditate

Dintii Hutchinson

Incisivii centrali superiori asemanatori unui tirbuson si cu marginea incizala asemanatoare unei scarite de sea

Molarii asemanatori unor mure

Periostite sifilitice - tibie in iatagan

Gome sifilitice - care de termina perforatia palatului dur al cavitatii bucale si prabusirea vomerului nas in sea

CANDIDOZA

Etiologie: Candida albicans - ciuperca extrem de raspandita

Factori favorizanti

Tratamentul cu antibiotice - care dezechilibreaza flora normala a tegumentului si organelor mucoase, distrugand bacteriile si favorizand ciupercile

Imunodepresia - SIDA, imunosupresia medicamentoasa (postransplant), tumori etc.

Clinic:

Candidoza superficiala: apar membrane albe pufoase, usor detasabile, care lasa dedesubt o mucoasa rosie, iritata

Candidoza mucoasei bucale:

Margaritarelul - la nou nascuti

Post antibioterapie, in SIDA

Candidoza vulvovaginala

Gravide, dupa utilizarea de anticonceptionale, in terapia cu antibiotice

Cutanat:

Plagi eczematoide in regiunile umede: axila, interdigital, etc.

Candidoza ulcerativa - dupa detasarea membranelor lasa ulceratii, afte pe mucoase, extrem de dureroase

Candidoza invaziva

apare in imunodepresia severa

asemanatoare unei septicemii cu candida

microabcese multiple in diverse organe, mai ales: endocardite, meningite etc.

TOXOPLASMOZA

Etiologie: Toxoplasma gondi - protozoar transmis prin alimentele infestate de dejectele pisicilor

Patogenie: daca se ingera ovochistele de toxoplasma, are loc o diseminare, pe cale sanguina, in foarte multe regiuni sau tesuturi ale organismului

La persoanele imunocompetente

infestarea este latenta si controlata de limfocitele T, dar este definitiva, toxoplasma persistand in fibrele miocardice, in tesutul nervos, etc., fara a provoca leziuni

in mod normal este asimptomatica, desi uneori prezinta: febra, splenomegalie, limfadenopatie cervicala posterioara

este fara consecinte, cu exceptia gravidelor care fac primoinfectia in timpul sarcinii, toxoplasma putand afecta si produsul de conceptie

fiind o prima infestare, aceste gravide nu au anticorpi IgG anti toxoplasma

determina avorturi spontane sau malformatii congenitale ale fatului

hidrocefalie, epilepsie, calcificari intracraniene, afectiuni oculare 

La persoanele imunodeprimate

Determina focare necrotice multiple in: creier, miocard, plamani, ochi, etc. → decesul persoanei - de obicei in SIDA