Etiopatogenia inflamatiei pulpare

ETIOPATOGENIA INFLAMATIEI PULPARE

Orice agent patogen al mediului ambiant poate actiona cu o intensitate crescuta asupra dintelui sau poate intra in contact direct cu pulpa dintelui declansand inflamatii pulpare.

Inflamatia pulpara este definita ca fiind totalitatea reactiilor si proceselor de adaptare ce se desfasoara in pulpa intr-o succesiune de faze.

Virusuri

Bacterii

Ciuperci

Metale grele

Substante oxidante

Baze

Schema 2. Agentii patogeni care pot actiona asupra pulpei

Indiferent care este factorul etiologic al inflamatiei pulpare, aceasta se desfasoara dupa urmatoarele secvente:

Schema 3. Secventele inflamatiei pulpare

In functie de calitatea, intensitatea sau modul de actiune al factorului etiologic sau de calitatea terenului se poate interpune o secventa caracterizata prin cronicizarea procesului, cu formare de tesut de granulatie si reducerea intensitatii reactiilor clinice.

Mecanisme de actiune ale agentilor

patogeni in inflamatia pulpei

A. Agentii fizici

Agentii termici

Excitatiile la cald sau rece, fie brutale, fie de intensitati mici dar repetate, determina modificari ale tesutului pulpar;

Agentii agresori termici care actioneaza cu brutalitate

T    testari de vitalitate cu zapada carbonica, freoni si clorura de etil;

T    diatermia;

T    slefuiri sau preparari de cavitati fara masuri de protectie a pulpei.

Excitatiile termice brutale determina in pulpa:

T    vasodilatatie rapida cu exudat;

T    precipitare a proteinelor din substanta fundamentala si din corpul celular.

Agenti agresori ce actioneaza cu intensitati mici si repetate determina:

T    accelerarea ritmului metabolic;

T    epuizarea rapida a potentialului celular;

T    alterarea functiei celulare cu acumularea de toxine.

Agentii traumatici

a. Agentii traumatici brutali sunt considerati:

T    fractura dintilor;

T    luxatia dintilor;

T    turatii inalte.

In cazul fracturilor coronare fara deschiderea camerei pulpare, schimburile din pulpa au un caracter fiziologic cu:

T    accelerarea metabolismului;

T    hiperemie si vasodilatatie;

T    hiperfunctie; neodentinogenetica;

T    depuneri minerale in zona predentinara;

T    izolat pot apare atrofii ale odontoblastilor

(datorita lezarii din canaliculele dentinare).

In traumatismele brutale cu fracturi coronare cu deschiderea camerei pulpare se produc reactii intense imediate datorita:

T    lezarii fibrelor si receptorilor nervosi;

T    ruperea vaselor;

T    distrugerea odontoblastilor;

T    activarea unor substante cu actiune litica;

T    suprainfectarea cu germeni microbieni.

Frezele actionate cu turatiile inalte (la turbina) actioneaza ca o pompa de vid modificand echilibrul osmotic al dentinei. Presiunea negativa determina :

T    absorbtia nucleilor si a plasmei odontoblastilor in canaliculele dentinare;

T    un proces inflamator subacut de resorbtie urmat de

T    un proces cronic de substitutie (pulpita cronica)

b. Traumatismele de mica intensitate si repetate determina compresiunea si strangularea vaselor sanguine la nivelul foramenului apical prin :

T    insamantarea pe cale retrograda (inflamatia poate trece in faza seroasa sau chiar purulenta);

T    instalarea directa a unei inflamatii cronice, conditionata de reducerea partiala a fluxului sanguin si scaderea proceselor metabolice;

Inflamatia cronica per primam (pulpita cronica) poate apare :

la dintii cu abrazie accentuata

la dinti cu obturatii mari de amalgam fara protectia pulpei sau

la dintii cu carii cu evolutie lenta.

Posibilitatea aparitiei pulpitei cronice per primam este conditionata de o serie de factori printre care:

T    calitatea slaba a tesutului pulpar,( fie de cauze generale, fie ca urmare a unor imbolnaviri anterioare ale pulpei);

T    adaptarea pulpei la excitatii de mica intensitate ce au actionat timp indelungat;

T    timpul indelungat in care s-a realizat deschiderea camerei pulpare.

B. Agentii chimici care pot determina inflamatia pulpei dentare provin:

din materialele si medicamentele utilizate in tratamentele dentare. Astfel sunt incriminate:

perhidrolul

alcoolul concentrat

azotatul de argint

lichidul din cimentul silicat

monomerul din acrilat

compozitele

substantele medicamentoase pe baza de fenol si formol

pe cale endogena prin aminele biogene rezultate in urma dereglarii metabolismului local.

Agentii chimici in concetratie mica cu un efect caustic actioneza:

T    prin sustragerea unor elemente minerale din legaturile lor organice tisulare, rezultand astfel saruri instabile, spoliindu-se pulpa de ionii minerali necesari functiei sale;

T    asupra elementelor nervoase provocand o hiperexcitabilitate sau

T    pe vasele sanguine,  rezultand tulburari de hemodinamica.

Agentii chimici in concentratie mare sau foarte toxici actioneaza cu brutalitate asupra tuturor elementelor tesutului pulpar provocand:

T    depolimerizarea substantei fundamentale si a fibrelor de colagen;

T    precipitarea protoplasmei;

T    hipersensibilitate prin liza chimica si aciditatea la care este supusa fibra nervoasa.

timpul scurt de actiune determina leziuni de mai mica amploare, fenomenele putand fi reversibile dupa indepartarea agentului cauzal;

in cazul cand timpul de actiune al substantei chimice este mai lung, concentratia si toxicitatea sunt mai mari si se produc leziuni cu caracter ireversibil.

C .Agentii microbieni - aerobi sau anaerobi sunt cei mai incriminati in etiologia inflamatiei pulpare. Mai rar inflamatia pulpara poate fi cauzata si de virusuri sau paraziti. Pot actiona:

direct - prin patrunderea in pulpa dentara sau

indirect- prin exotoxinele eliberate in canaliculele dentinare

In functie de virulenta microbiana si reactivitatea pulpara, primele semne de imbolnavire apar dupa 12-14 ore de la stabilirea contactului intre agentul patogen si tesutul pulpar.

Denumita "tacere fiziologica" (Conheim) sau "timp mut" (Dupuyfren), perioada pana la aparitia primelor simptome este de fapt foarte activa la nivel biochimic infracelular, intrucat acum au loc procesele de:

T    recunoastere a agentului patogen;

T    informare a centrilor nervosi superiori;

T    sintetizare a mediatorilor chimici;

T    pregatire a mecanismelor de aparare a pulpei.

Initial agentii microbieni activeaza o enzima (kinaza) tisulara existenta in stare inactiva in fibroblasti. Odata activata, aceasta incepe sa interfereze cu ARN-ul mesager din celula care o gazduieste, modificand schema de sintetizare proteica transmisa de acesta. Rezulta astfel, polipeptide toxice. Acestea actioneaza ca mediator chimic determinand:

T    excitarea odontoblastilor;

T    dilatatii vasculare;

T    cresterea permeabilitatii peretilor vasculari.

Pe langa kinaze, in tesutul conjunctiv au fost identificate si alte substante cu rol de mediatori chimici si care apar in urma actiunii unui agent microbian ca: leucotoxina, exudina, histamina. Toate  acestea intervin in modificarile tisulare si vasculare ce au loc in pulpa dentara in cursul inflamatiei, prin excitarea terminatiilor nervoase locale.

In cazul in care agentul cauzal a fost de intensitate mare sau a actionat direct asupra tesutului pulpar, fenomenele vasculare apar rapid, la 2-3 minute dupa contactul cu agresorul, daca este vorba de un agent chimic sau fizic si de 2-3 ore in cazul agentilor bacterieni.

Fenomenele vasculare se produc dupa o anumita secventialitate dupa cum urmeaza:

un spasm vascular scurt-  prin contractia fibrelor musculare din peretii arteriolelor;

vasodilatatie activa - datorita relaxarii active a acelorasi fibre din peretii vasculari;

vasodilatatie pasiva - datorita prelungirii vasodilatatiei de tip activ ce determina epuizarea functionala, urmata de paralizia fibrelor musculare vasculare.

In prima faza fenomene descrise sunt localizate in zona focarului de inflamatie, de unde se propaga progresiv, excentric, spre pulpa radiculara.

Hiperemia pulpara reprezinta debutul potential reversibil al unui ciclu inflamator pulpar, denumit preinflamator. Intrucat in aceasta faza leziunile organice nu sunt constituite, indepartarea noxelor agresoare si protejarea pulpei poate determina vindecarea prin reechilibrare functionala.

Daca insa acesta interventie nu are loc in timp util se produce:

scaderea vitezei de circulatie sanguina;

aparitia marginatiei leucocitare;

reducerea aportului de oxigen necesar proceselor metabolice;

cresterea permeabilitatii peretilor vasculari.

Peretii capilarelor sanguine sunt formati dintr-un singur rand de celule endoteliale suprapuse prin extremitatile lor, ca solzii de peste. Adeziunea dintre aceste celule care impiedica extravazarea plasmei si elementelor figurate este asigurata de presiunea din interiorul vaselor. Vasodilatatia si staza prelungita duc la scaderea presiunii din interiorul vasului, celulele endoteliale nu vor mai fi presate unele de altele, rezultand spatii intercelulare, prin care continutul vasului poate extravaza.

Pentru ca plasmexodia si diapedeza sa aiba loc, trebuie sa intervina si o depolimerizare a mucopolizaharidelor din mansonul perivascular care alcatuieste substanta fundamentala, depolimerizare care este dependenta de actiunea unor enzime bacteriene cum ar fi hialuronidaza si sulfataza, sau de prezenta in pulpa a unor substante de tipul histaminei sau serotoninei.

Cresterea permeabilitatii vasculare favorizeaza extravazarea plasmei (plasmexodie):

in prima etapa extravazeaza din plasma o cantitate mica de albumine (serine), iar ulterior globuline si fibrinogen;

lichidului plasmatic i se adauga lichidul rezultat din substanta fundamentala, prin depolimerizarea acesteia de catre enzimele microbiene, sau de catre alte substante;

ulterior incepe un proces de extravazare prin diapedeza de polinucleare neutrofile limfocite si eozinofile care se accelereaza treptat si infiltratul seros se transforma intr-un infiltrat sero-celular.

In tesutul pulpar au loc procese de adaptare cu caracter compensator, prin intensificarea metabolismelor celulare, in scopul producerii substantelor energetice si plastice necesare neutralizarii corpilor toxici aparuti si cicatrizarea plagilor pulpare.

Accelerarea proceselor metabolice va determina cresterea consumului de oxigen, dar efortul celular crescut fara o oxigenare satisfacatoare, are implicatii nefavorabile in apararea pulpei. Fibroblastii nu mai realizeaza procesele de asimilatie si dezasimilatie pana la capat. Ciclul lui Krebs se opreste la oxidarea acidului piruvic si acidului lactic care se acumuleaza in tesutul pulpar. Si metabolismul proteic este intrerupt, aceasta determinand acumularea de polipeptide, histidina, tirozina.

Toti acesti metaboliti prezenti in tesutul pulpar are ca efect scaderea pH-ului pulpar, neutralizat partial in prima faza de rezervele tampon ale pulpei. Epuizarea ulterioara a rezervelor alcaline din pulpa face ca pH-ul pulpar sa scada sub 6. Aciditatea impreuna cu enzimele microbiene sau celulare provoaca depolimerizarea acidului hialuronic si condroitinsulfuric din substanta fundamentala.

Depolimerizarea produce eliberarea de apa, iar substanta fundamentala din pulpa in mod normal aflata intr-o forma neomogena, devine omogena. Creste difuzibilitatea care permite ca intreaga pulpa sa fie cuprinsa de procesul inflamator.

Acumularea apei in pulpa prin plasmexodie si depolimerizare a substantei fundamentale, determina cresterea presiunii intratisulare de 3-4 ori fata de normal, care va avea efecte negative asupra tuturor elemetelor morfologice pulpare.

Scaderea pragului de perceptie si cresterea excitabilitatii sunt fenomene ce apar ca urmare a presiunii continue pe fibra nervoasa. Hiperexcitabilitatea astfel aparuta este mai evidenta pentru presiune decat pentru tractiune, mai evidenta pentru rece decat pentru cald, mai mare pentru dulce decat pentru sarat. De asemenea, se percepe mai usor aciditatea decat alcalinitatea.

Toate aceste fenomene intime pulpare sunt caracteristice formei clinice de pulpita seroasa.

Ulterior se produc degradari partiale ale fibrelor nervoase pulpare cu afectarea tecii de mielina. In aceste conditii se constituie inflamatia supurata. Secretia purulenta se formeaza prin liza infiltratelor celulare si a substantei proteice tisulare de catre enzimele microbiene si chiar de catre enzimele eliberate prin degradarea leucocitelor.

In inflamatia supurata pH-ul are valori apropiate de 5, mai scazut decat in pulpita seroasa, iar presiunea intratisulara de 5-6 ori mai mare fata de normal. Toate aceste fenomene sunt caracteristice formei clinice de pulpita purulenta, care duce la mortificarea pulpara.

Clasificarea formelor anatomo-clinice

ale pulpitelor

Inflamatiile pulpei cunoscute sub denumirea de pulpite se clasifica in functie de evolutia clinica, aspectul modificarilor morfologice si intinderea leziunii in pulpite acute si cronice.

Pulpitele acute

a.     seroase

cu leziuni limitate (pulpitele acute seroase partiale sau coronare);

cu leziuni intinse (pulpitele acute seroase totale sau corono-radiculare).

b.     purulente

cu focare limitate (pulpitele acute purulente partiale sau coronare);

cu focare intinse (pulpitele acute purulente totale sau corono-radiculare).

Pulpitele  cronice

a.      inchise (fara comunicare cu exteriorul)

pulpita cronica intinsa propriu-zisa);

pulpita cronica hiperplazica (granulomul intern Palazzi).

b.     deschise (comunicare cu exteriorul)

ulceroase;

granulomatoase (polipoase).

Hiperemia  preinflamatorie este o entitate clinico-morfologica separata, reprezentand prima faza a inflamatiei pulpare care este incadrata tot in grupa pulpitelor acute, dar care are o simptomatologie proprie si necesita metode particulare de tratament.

In literatura de specialitate se citeaza si notiunea de "pulpoza" ca fiind starea de degenerescenta hialina sau calcara a pulpei, cu formarea de corpi duri coronari sau intraradiculari.

Intre formele clinice mentionate nu exista limite nete, intrucat ele reprezinta faze evolutive ale aceluiasi proces. Unele simptome le regasim la mai multe din formele clinice, fara simptome patognomonice pentru una dintre ele.

Studiul microscopic demonstreaza succesiunea evolutiva a procesului inflamator, prin existenta diferitelor faze lezionale in acelasi tesut pulpar; spre exemplu un proces supurativ in pulpa coronara se insoteste de fenomene exudative in pulpa radiculara, iar in pulpitele totale, este afectat si parodontiul apical (osul alveolar), teritoriu care morfologic nu apartine dintelui.

Inflamatiile pulpare se caracterizeaza si prin faptul ca debuteaza intotdeauna prin hiperemie preinflamatorie, care trece uneori neobservata; in mod exceptional, agentii patogeni termici sau chimici care actioneaza cu brutalitate pot determina aparitia necrozei pulpare, fara o faza de hiperemie preinflamatorie.