FIZIOPATOLOGIA SOCULUI TRAUMATIC SI HIPOVOLEMIC

FIZIOPATOLOGIA SOCULUI TRAUMATIC SI HIPOVOLEMIC

Cauzele instalarii socului hipovolemic:

• Pierderi de sange:

a. Pierdere de sange prin lezarea vaselor mari;

b. Pierdere de sange asociata cu leziuni tisulare minore: hemoragie digestiva, sarcina extrauterina, ruptura anevrismelor etc.;

c. Pierdere de sange asociata cu leziuni tisulare extinse (socul traumatic): fracturi, striviri musculare, ruptura de ficat sau splina etc.

• Pierderi de plasma, apa, electroliti:

d. Pierderi de apa si electroliti prin deshidratare datorate unor:

i. cauze gastrointestinale: voma, diaree, fistule etc.;

ii. cauze renale: nefrita;

iii. cauze hormonale: insuficienta suprarenala, diabet insipid etc.

e. Pierderi de plasma, apa si electroliti:

i. prin transfer catre spatiile celui de-al treilea compartiment (spatii preformate, lumen

intestinal, interstitii etc.): peritonita, pleurezie, pancreatita, ileus, abcese;

ii. catre exterior: arsuri.

In starea de soc indusa prin hipovolemie se produce o puternica stimulare simpatico-adrenergica. Aceasta produce tahicardie si vasoconstrictie atat in teritoriul venos, cat si in cel arterial. Prin constrictia arteriolelor, organismul incearca sa mentina presiunea sanguina si sa asigure irigarea corespunzatoare a creierului si inimii, organe in care nu se produce constrictie arteriolara. Pe partea venoasa se produce

mai intai o constricție ce are ca urmare golirea vaselor de capacitate si mentinerea intoarcerii venoase in ciuda hipovolemiei, dar cu cat socul este mai accentuat, cu atat mai mult constrictia venulelor postcapilare incepe sa produca staza, ceea ce are ca efect creșterea presiunii hidrostatice in teritoriul capilar si trecerea plasmei in țesuturi, ceea ce agraveaza si mai mult starea de soc, micsorand si mai mult cantitatea

de sange circulant.

Catecolaminele, adrenalina si noradrenalina sunt secretate in cantitati mari invers proportional cu presiunea sanguina. Cele mai mari valori se intalnesc imediat inainte de moarte.

Actiunea catecolaminelor, ca si activarea sistemului simpatic, au ca scop cresterea tonusului vascular si cresterea activitatii cordului.

Microcirculatia

Prin micro-circulatie se intelege acel segment al sistemului circulator cu importanta directa in schimburile de substante, format din arteriolele precapilare, capilare si venule post-capilare. Modificari ale volumului de perfuzie, presiunii hidrostatice, suprafetei de schimb transcapilare si permeabilitatii influențeaza esential celulele si tesuturile din teritoriul respectiv. Din intreg sistemul circulator, in arteriolele

pre-capilare se intalnește cea mai puternica stimulare a alfa-receptorilor si, deci, a constrictiei. Ca urmare a constrictiei precapilare este redus numarul capilarelor perfuzate, viteza de circulatie a sangelui si gardientul de presiune efectiva. In acelasi timp este intrerupta activitatea vasomotorie spontana arteriolara (contractie si dilatare ritmica). Pierderea activitatii vasomotorii modifica microangiodinamica si astfel

scade calitatea perfuziei capilare: perfuzia devine neomogena, raportul dintre debitul de sange perfuzat si suprafata capilara de schimb scade.

In teritoriul tributar acelei arteriole, capilarele sunt perfuzate inegal, adica in unele capilare se produce staza, iar in altele se realizeaza un debit si o viteza de circulatie marita; prin ambele mecanisme este afectat transportul de substante atat catre tesuturi, cat si dinspre tesuturi.

Vasomotricitatea specifica socului

Ca urmare a reducerii cantitatii de oxigen disponibil tesuturilor, metabolismul se orienteaza catre caile anaerobe si se consuma resurse mai multe (creste catabolismul). In acelasi timp, tesuturile acumuleaza metaboliti acizi ca urmare a perfuziei deficitare si capacitatii de epurare reduse. Astfel, prin acumularea acestor metaboliți, se modifica reactivitatea arteriolelor si venulelor pre si post capilare la

catecolamine si anume: segmentul precapilar se dilata, segmentul postcapilar ramane contractat. In același timp fluiditatea sangelui scade, ceea ce amplifica staza. Fluiditatea sangelui scade ca urmare a formarii de fisicuri de eritrocite si a vitezei scazute de circulatie.

Cercul vicios

Circulatia trece in prestaza si apoi staza ca urmare a vasomotricitatii specifice socului, avand ca efect trecerea masiva de ioni, macromolecule si fluide in spațiul interstitial.

Se realizeaza astfel o hemoconcentratie cu scaderea si mai accentuata a fluiditatii sangelui. Trecerea fluidelor in spatiul interstitial produce edem tisular, care preseaza asupra capilarelor si reduce si mai mult rata de perfuzie a acestora. (Fig.1)

Reperfuzia

Nu numai cauze reologice afecteaza microcirculatia. Leucocitele pot adera la endoteliu si forma agregate care obstrueaza lumenul. Ischemia partiala sau completa indusa astfel are importanta patogena in dezvoltarea sindromului de disfunctie multiorganica.

Este astazi cunoscut ca leziunile tisulare ireversibile nu se produc exclusiv datorita hipoxiei, ci mai ales ca urmare a reperfuziei si reoxigenarii tesuturilor ischemice:

- reducerea neenzimatica a oxigenului produce radicali liberi de oxigen (superoxid, hidroxid, hidroxiperoxid) care denatureaza proteine membranare si celulare prin lipidperoxidare, producand leziuni ireversible;

- substantele naturale care neutralizeaza radicalii liberi de oxigen (superoxid dismutaza, glutationul, peroxidaza si catalaza) se gasesc in spațiul extracelular si nu pot proteja endoteliul vascular in timpul fazei de reperfuzie, astfel ca in teritoriile afectate se produc leziuni endoteliale, edem intracelular si influx intracelular de calciu care initiaza apoptoza.

Coagularea

In primele ore dupa traumatism si soc concentratia factorilor de coagulare scade, in special fibrinogenul si trombocitele. Daca starea de soc se prelungeste, concentratia tuturor factorilor coagularii, cu exceptia factorului VIII, scade continuu; in acelasi timp creste si fibrinoliza.

Initial se instaleaza semnele unei hipercoagulari, care este insotita si de o activitate fibrinolitica crescuta. Factorii coagularii se pierd in primul rand prin hemoragie odata cu sangele, sunt consumati in coagulare si, pe de alta parte, sinteza lor de catre ficat este redusa.

In plus, terapia socului care reface volumul circulant cu solutii care nu contin factori ai coagularii dilueaza si mai mult sangele si implicit factorii de coagulare, ceea ce poate sa agraveze tulburarile de coagulare existente.

Fibrinogenul

In starea de soc catabolismul fibrinogenului este puternic crescut. Pe de alta parte si sinteza fibrinogenului creste, dar nu in aceeasi masura.

De aceea, in starile de soc grave sau prelungite concentratia fibrinogenului in plasma scade.

Trombocitele

Trombocitele reactioneaza prin formarea cheagului alb trombocitar. Adezabilitatea, agregabilitatea si formarea de agregate plachetare este mult crescuta. Agregatele trombocitare sunt sechestrate selectiv in capilarele pulmonare.

Aceste agregate plachetare sechestrate in capilarele pulmonare impreuna cu granulocite polimorfonucleare sunt raspunzatoare de permeabilitatea crescuta a capilarelor pulmonare intalnita in socul sever si traumatism.

Din agregatele plachetare sunt eliberati mediatori vasoactivi, iar din granulocitele activate enzime si radicali liberi de oxigen.

Rezulta ca urmare actiunii mediatorilor vasoactivi vasoconstrictie locala, iar prin actiunea enzimelor si radicalilor liberi de oxigen se produc leziuni endoteliale, edem interstitial ce poate progresa pana la ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), precum si cresterea rezistentei intampinate in circulația pulmonara. In stadii tardive ale socului pot apare diateze hemoragice si formarea de trombi intravasculari.

Cea mai frecventa tulburare a coagularii in soc este insa, asa cum am prezentat mai sus, coagulopatia de consum sau coagulare intravasculara diseminata.

Metabolismul

. Metabolismul glucidic

La inceputul starii de soc, datorita eliberarii masive de adrenalina, este marita glicogenoliza, ceea ce conduce la hiperglicemie. Pe masura ce socul se adanceste, procesele oxidative ale hidratilor de carbon sunt din ce in ce mai mult perturbate de hipoxia tisulara. Acidul piruvic, in lipsa oxigenului, nu mai poate trece in acetilcoenzima A si se transforma in acid lactic. Produsii finali ai degradarii anaerobe a glucidelor, in special acid lactic si acid piruvic, se acumuleaza in tesuturi. Calea anaeroba asigura doar 10% din energia pe care aceeasi cantitate de glucide ar ceda-o pe cale aeroba, de aceea rezervele hepatice de glicogen se epuizeaza relativ repede si se ajunge la hipoglicemie, dar in acelasi timp secretia de insulina este crescuta.

. Metabolismul lipidic

Consecutiv alterarii caii oxidative de degradare a hidrocarbonatelor este afectata si arderea lipidelor, deoarece patrunderea lor in ciclul Krebs este mult ingreunata.

Degradarea lipidelor ia calea anaeroba, astfel incat se formeaza si se acumuleaza corpi cetonici.

. Metabolismul protidic

In sange creste concentratia de aminoacizi. Aceasta se petrece ca urmare a catabolismului crescut in periferie, precum si o gestionare defectuoasa a aminoacizilor in ficat. Enzime proteolitice ca polipeptide, kalicreinkinine, factori ai coagularii si ai sistemului fibrinolitic apar in concentratii crescute in sange.

Modificarile metabolice din soc sunt deci in principal mobilizarea rezervelor prin glicogenoliza, lipoliza si proteoliza asociate cu imposibilitatea de a pune la dispozitie intreaga cantitate de energie necesara datorita folosirii cailor anaerobe si spolierea rezervelor.

Consecinta este acumularea produsilor acizi rezultati din catabolism si realizarea unei acidoze metabolice hipoxice asociata cu spolierea substantelor energetice intracelulare, ceea ce realizeaza o afectare a organitelor celulare.

In socul sever, ca urmare a insuficientei energetice este afectata si pompa de sodiu din membrana celulara, care nu mai poate functiona, avand ca rezultat cresterea titrului sodiului intracelular, pierderea de potasiu si acumularea de apa intracelular. (Fig. 2)

Ca urmare a perfuziei insuficiente si a asigurarii deficitare a necesarului de oxigen sunt afectate secundar toate organele si sistemele. Modificarile induse astfel in functiile acestora, desi nu sunt primare, deci raspunzatoare pentru declansarea starii de soc, realizeaza cercuri vicioase care se autoamplifica si agraveaza starea de soc.

Cordul

Circulatia coronariana: Desi nu se evidentiaza in soc o constrictie a vaselor coronare debitul coronar scade din mai multe cauze: in primul rand datorita scaderii presiunii de perfuzie, apoi datorita intreruperii mecanismelor de reglare si a mișcarilor peretilor cordului. In starea de soc, miocardul este perfuzat pasiv doar datorita diferentelor presionale intre capatul arterial si cel venos, astfel incat prabusirea tensiunii arteriale va diminua automat si perfuzia cordului, realizand un cerc vicios.

Acidoza reprezinta un alt factor care diminueaza activitatea cardiaca. Este demonstrata experimental actiunea inotrop negativa a acidozei. Mecanismul prin care acidoza realizeaza efectele inotrop negative nu sunt perfect clarificate, dar foarte probabil se produce o modificare a raportului si gradientelor dintre sodiu si potasiu la nivelul membranei celulare.

Acidoza instalata pe un miocard perfuzat normal nu produce efecte inotrop negative. Acestea se instaleaza doar atunci cand debitul din arterele coronare este redus. Astfel se produce un alt cerc vicios, acidoza producand scaderea activitatii cardiace care se traduce printr-o tensiune arteriala mai mica urmata de o perfuzie coronara si mai redusa.

Plamanul

La nivelul plamanului modificarile sunt nespecifice socului, acelasi tip de raspuns are plamanul si in stari septice, pancreatite, transfuzii masive etc.

Modificarile histologice evidentiate intotdeauna sunt: staza vasculara, leziuni ale celulelor endoteliale, edem perivascular si, in stadii mai avansate, edem interstitial, hemoragii focale, hipertrofia si hiperplazia celulelor alveolare, proliferarea fibroblaștilor si membrane hialine.

Aceste modificari pot conduce la instalarea insuficientei respiratorii, dar instalarea acesteia se produce dupa un timp mai indelungat, de aceea a putut fi descrisa doar recent, cand tehnicile de ingrijire au permis pacientilor in stare de soc o supravietuire mai indelungata.

Functional este perturbat in primul rand raportul dintre ventilatie si perfuzie. Raportul optim este de 0,8 si el poate fi modificat atat prin alterari la nivelul circulatiei sangelui, cat si a aerului. Situatiile extreme sunt cele ale alveolelor perfuzate, dar neventilate din atelectazii, care realizeaza practic un sunt intre sistemul venos si cel arterial, si alveolele ventilate, dar neperfuzate, din microembolii, care nu

fac altceva decat sa mareasca spatiul mort.

Cresterea rezistentei vasculare pulmonare este alt factor care conduce la insuficienta respiratorie posttraumatica. Cresterea rezistentei vasculare pulmonare posttraumatic se realizeaza astfel:

- Imediat posttraumatic se produce o leucopenie marcata, insotita de sechestrarea reversibila a granulocitelor in plaman.

Leucocitele adera la endoteliul vascular si formeaza agregate leucocitare care obstrueaza lumenul.

- Daca nu se produce rapid dezobstruarea lumenului, granulocitele polimorfonucleare vor interactiona cu endoteliul vascular, practic se declanseaza un raspuns inflamator, care va leza in final endoteliul si va permite pierderea de fluide transcapilar.

- Mediatorii activi eliberati din trombii plachetari, aminele biogene eliberate din granulocite, cresterea permabilitatii capilare, distrugerea surfactantului (prin ventilare asistata indelungata la presiuni si concentratie mare de oxigen), toate conduc la

formarea unui edem interstitial cu lichid hiperproteic si, in stadii avansate, edem pulmonar cu acelasi tip de fluid hiperproteic.

Rinichii

Odata cu scaderea presiunii medii in aorta sub 60 mmHg se instaleaza insuficienta renala acuta de cauza prerenala. Persistenta starii de ischemie la nivelul rinichiului poate produce si leziuni la nivel tubular (necroza tubulara), care sunt raspunzatoare de persistenta oligoanuriei si dupa iesirea pacientului din starea de soc.

Creierul

Creierul prezinta un mecanism de autoreglare a perfuziei datorita caruia pe masura ce minut volumul cardiac scade, procentul din acesta indreptat catre creier creste, ceea ce permite in valori absolute mentinerea perfuziei cerebrale. Datorita acestui mecanism insa celelalte organe primesc un volum de sange mult mai mic raportat la scaderea minut volumului cardiac.

Vasele cerebrale raspund la scaderea presiunii arteriale de perfuzie prin vasodilatație, in special prin mecanisme legate de cresterea presiunii partiale a bioxidului de carbon in sangele arterial, precum si de cresterea concentratiei de ioni de hidrogen.

La pacientii varstnici cu arterioscleroza vasele nu mai au capacitatea de a se dilata la fel de repede si de mult si de aceea la acesti pacienti se instaleaza

mai repede ischemia cerebrala, care are drept consecinte de la agitatie, halucinatii, dezorientare pana la coma.

De aceea, la pacientii cu stare de soc care prezinta alterari ale functiilor sistemului nervos central nu trebuie suspectate in primul rand leziuni intracraniene, ci acestea trebuie diagnosticate prin excluderea simptomelor neurologice datorate ischemiei.

Ficat

Perfuzia scazuta a ficatului poate produce prin hipoxie de la steatoza centrolobulara, vacuolizare pana la necroza lobulara. Aceasta se traduce clinic prin cresterea transaminazelor si bilirubinei. Ficatul nu are un rol primordial in soc din punct de vedere patogenic, totusi este solicitat din plin prin mobilizarea substantelor energetice, sintetizarea de factori ai coagularii, precum si prin functia de clearance a sistemului reticuloendotelial.

Sistemul reticuloendotelial cantonat in cea mai mare masura la nivelul ficatului are o capacitate functionala mult redusa in soc.

Capacitatea de clearance a sistemului reticuloendotelial este de aceea depasita rapid, nu mai pot fi captati si eliminati factorii declansatori ai coagularii, ceea ce conduce la instalarea coagularii intravasculare diseminate.

Mai mult decat atat, sistemul reticuloendotelial nu mai poate face si nu mai poate capta si elimina endotoxine, bacteriene, bacterii si alte substante toxice, ceea ce expune organismul la atacul acestora.

Perfuzia prin artera mezenterica superioara scade in starea de soc mult mai mult decat in alte teritorii. Aceasta scadere drastica a irigarii intestinului prin artera mezenterica superioara se pastreaza si dupa transfuzii si perfuzii atunci cand in alte teritorii perfuzia pe minut ajunge la valori normale.

Intestinul reprezinta un teritoriu foarte sensibil la lipsa de oxigen si care chiar in conditii normale are un necesar de oxigen mare. De aceea, efectele asupra intestinului sunt drastice

Perfuzia mucoasei intestinale scade precoce datorita prezentei in numar mare a receptorilor alfa raspunzatori pentru vasoconstrictie. Ischemia si hipoxia produc lezarea integritatii barierei mucoase prin afectarea celulelor epiteliale. Mucoasa intestinala este de asemenea foarte sensibila la actiunea radicalilor liberi de oxigen, a granulocitelor eliberate si a proteazelor eliberate de acestea, ceea ce face ca in faza de reperfuzie leziunile sa se agraveze.

Lezarea mucoasei intestinale permite trecerea bacteriilor si endotoxinelor in limfa si sange. Pe aceasta cale ajung la macrofagele si monocitele activate (SRE) care vor elibera citokine, citokine al caror efect principal este la nivelul microcirculatiei. Prin acest mecanism se progreseaza rapid spre MSOF.

Principii de tratament al pacientilor in soc hemoragic

Resuscitarea cu succes in socul hemoragic depinde de 2 factori: restaurarea volumului sanguin si interventia terapeutica de a opri hemoragia.

Adultii care se prezinta in soc hemoragic primesc initial 2 litri de fluide izotonice. Copiii sunt resuscitati cu pana la 20 ml/kg.

Chirurgul trebuie sa stabileasca raspunsul hemodinamic la fluidele intravenoase initiale. Pacientii care raman hipotensivi pot prezenta o hipovolemie severa sau pot prezenta o hemoragie in curs si in ambele situatii vor necesita transfuzie de sange pentru a restabili volumul intravascular. Pe langa presiunea sanguina sistolica, resuscitarea poate fi ghidata si de masurarea presiunii de umplere a ventriculului drept si stang.

Cateterele in artera pulmonara determina presiunea venoasa centrala (CVP) si presiunea in artera pulmonara (PCWP). Pe langa acestea, cateterele in artera pulmonara permit clinicianului sa urmareasca indexul cardiac si rezistenta vasculara sistemica si sa calculeze masurile mai complexe de resuscitare, spre exemplu, cererea de oxigen si consumul.

In mod clar, la pacientii cu comorbiditati complexe, care fac soc hemoragic, datele obtinute prin cateterizarea arterei pulmonare ofera masuratori mai precise ale raspunsului la interventia terapeutica.

Exista controverse asupra timpilor de resuscitare la pacienti cu hemoragii active.

Bickell si asociatii au studiat meritele resuscitarii intarziate la pacienti cu soc prin traumatism toracic penetrant.

Pacientii au avut rezultate superioare cand fluidele de resuscitare nu au fost administrate decat cand s-a efectuat incizia de control a hemoragiei in sala de operatie.

Prin contrast, pacientii la care infuzia de fluide intravenoase s-a facut la sosirea in departamentul de urgenta au avut o rata de supravietuire inferioara si mai multe complicatii.

In alte studii, randomizate, controlate, pe un grup mare de pacienti, excluzand pe cei cu leziuni cerebrale, Dutton si colegii nu au raportat efecte adverse la ceea ce ei au numit "resuscitare hipotensiva". Toate aceste studii au demonstrat ca incercarile de a restabili volumul sanguin in timpul hemoragiei in curs, in vase mari, au fost inutile, daca nu daunatoare. Interventia cea mai eficienta a chirurgului la un pacient hipotensiv in soc hemoragic este de a stabiliza hemostaza.

Dezbaterile continua in privinta compozitiei ideale a fluidelor de resuscitare a pacientilor in soc hemoragic. Solutiile izotonice saline au fost eficiente in resuscitarea pacientilor raniti sau arși aflati in soc hemoragic, precum s-a raportat in literatura chirurgicala in ultimii 40 de ani. Folosirea cu succes a solutiilor electrolitice echilibrate pentru resuscitare necesita administrarea a 3-4 ml de fluid pentru fiecare ml de sange pierdut.

Dupa resuscitare, acidoza metabolica cu concentratie ridicata de clor se evidentiaza deseori. Aceasta forma de acidoza trebuie diferentiata de acidemia lactica. Pentru a evita acidoza hipercloremica, investigatorii clinici sugereaza folosirea solutiilor izotonice saline, care includ anioni in alternanta cu clorizi, ca exemplu fiind solutia Ringer-lactat.

Transfuziile sanguine masive pot fi necesare la pacientii cu hemoragii severe. FORMULA

Coagulopatia poate aparea ca o complicatie a transfuziei masive si a componentelor selectate de sange (factor de coagulare, plasma proaspat inghetata, crioprecipitat sau concentrate plachetare), poate fi necesara completarea factorilor de coagulare, ca si refacerea volumului sanguin.

Multi autori au ajuns la concluzia ca solutiile coloidale sunt superioare celor izotonic saline in resuscitarea din socul hemoragic.

Schierhaut si Roberts au raportat 26 studii controlate, randomizate, care compara fluidele cristaloide cu cele coloidale folosite la pacienti in stare critica, incluzand pe cei in soc hemoragic. Autorii investigatiilor au ajuns la concluzia ca infuzia coloidala era asociata cu 4% risc crescut de moarte. Ei au stabilit ca nu exista motive evidente de folosire a fluidelor coloidale.

REACTII PLURIVISCERALE SI UMORALE IN SOCUL TRAUMATIC

Socul reprezinta o tulburare circulatorie complexa grava, in care reducerea severa a fluxului sanguin in capilare determina leziuni celulare la nivelul tesuturilor si organelor, leziuni cu atat mai severe cu cat necesarul de oxigen al tesutului respectiv este mai mare.

Socul traumatic incepe deci printr-o scadere a volumului sangelui circulant, in cele mai multe cazuri, ca urmare a sangerarilor interne sau externe consecutive leziunilor traumatice; raspunsul organismului consta in vasoconstrictie si formarea cheagului sanguin. Daca mai mult de 20% din volumul circulant este pierdut survine socul hemoragic, reactia consecutiva a organismului fiind de distribuire preferentiala a debitului sanguin, corespunzator nevoilor proprii ale fiecarui organ.

Consecutiv vasoconstrictiei prelungite apar leziuni in organele vitale, urmate de instalarea in cateva ore a fazei decompensate a socului, caracterizata printr-o vasodilatatie generalizata la nivelul micro-circulatiei, sangele fiind practic "absorbit" la acest nivel, incat se poate spune ca bolnavul sangereaza in propriile sale tesuturi.

Socul traumatic poate fi agravat de starea septica consecutiva leziunilor, la care se poate asocia un sindrom de coagulopatie de consum, precum si importante tulburari metabolice. Astfel, dupa traumatisme mari scade cantitatea de glicogen hepatic, tulburarile metabolismului glucidic ducand la cetonemie si acidoza, consecinta finala a tuturor acestor tulburari fiind aparitia dereglarilor biochimice

celulare, in special la nivelul enzimelor mitocondriale. Se produce astfel o lezare a tuturor organelor cu modificari anatomo-patologice, mai evidente la nivelul rinichiului, inimii, creierului, plamanilor, tractului gastrointestinal si ficatului.

Pulmonar, insuficienta respiratorie, consecinta hipoxemiei din soc, se caracterizeaza din punct de vedere morfologic prin congestia capilarelor pulmonare, aparitia zonelor de atelectazie si a edemului. Macroscopic, plamanul este marit in volum, greu, umed, de culoare inchisa si are consistenta crescuta in zonele declive. Microscopic, "plamanul de soc" se caracterizeaza prin aparitia edemului interstitial si alveolar, a zonelor de hemoragie interstitiala, a citolizei, alveoloectaziei cu descuamare intraalveolara. Apar disocierea jonctiunilor celulelor septale prin edemul interstitial si lezarea endotelului capilar, modificari la care se asociaza membranele hialine

compuse din material proteic si detritusuri celulare.

Ariile microatelectatice diseminate (de colaps alveolar) alterneaza cu zone de emfizem compensator, ele fiind produse de scaderea surfactantului a carui sinteza este redusa in soc. Colapsul alveolar permite suntarea circulatiei sanguine prin ariile neventilate avand drept rezultat hipoxemia.

La nivelul mucoasei tractului gastrointestinal, in socul traumatic apar ulcerele de stres. In gastroenteropatia hemoragica, se observa hemoragii diapedetice si necroze hemoragice insulare ale mucoaselor. Ulcerul gastric se asociaza adesea cu hemoragie masiva.

Histologic, se observa alterari focale ale epiteliului mucoasei gastrice cu discontinuitati ale membranei limitante si pierderea unei parti a zonei celulare apicale. Sunt prezente eroziuni sau ulceratii cu aparitia gastritei hemoragice difuze, cu infiltrat leucocitar secundar, tromboze vasculare la baza ulcerelor si, in general, pierderea arhitecturii mucoasei gastrice. Aceste alterari ischemice apar nu numai in socul traumatic, ci si in boala arsilor (ulcerul Cushig) sau in traumatismele craniocerebrale (ulcerul Curling).

Ficatul de soc se caracterizeaza microscopic prin necroze centrolobulare (prin vasoconstrictie) si edemul spatiilor Disse.

Insuficienta cardiaca stanga este evidentiabila macroscopic in etapele terminale ale socului traumatic sub forma infarctizarilor subendocardice. Microscopic apare miocitoliza cu pierderea sarcoplasmei, retentia sarcolemei, aparitia lipofuscinei, iar in ischemie cu aparitia degenerarii fuxinofilice caracterizata printr-o eozinofilie stralucitoare si colorarea in rosu a striatiilor transversale la coloratia crezil-violet, precum si aparitia benzilor de contractie, sub forma unor benzi transversale amorfe intramiocitare.

Insuficienta renala este urmarea incapacitatii rinichiului de a excreta produsii metabolici ce apar in soc. Macroscopic, rinichiul este marit ca volum, suculent si foarte palid, iar pe sectiune, corticala palida si ingrosata contrasteaza puternic cu piramidele medulare de culoare rosie-violacee. Microscopic, sunt prezente leziuni necrotice ale epiteliului tubular datorita lezarii membranei bazale, predominant in

tubii proximali (unde au loc reabsorbtia si concentrarea toxinelor). Leziunile sunt caracterizate prin dilatarea tubilor contorti cu aplatizarea epiteliilor, edem interstitial, cilindrii granulosi si hemoglobinici si alterari distrofice epiteliale mergand pana la necroza cu descuamare intraluminala si obstructie tubulara. Se mai observa exsudat in capsula Bowman, hiperemie difuza si aglutinarea hematiilor intravasculare. In

sindromul de strivire apar si alterari ale portiunii distale ale nefronului cu aparitia "nefrozei nefronului distal" caracteristica acestei conditii.

Suprarenalele pot prezenta hemoragii punctiforme sau apoplectice cu necroza secundara.

In creier se instaleaza encefalopatia ischemica, apare edemul cu necroza neuronala in hipocamp si cerebel, mai putin cortical, uneori cu confluenta focarelor necrotice care alterneaza cu zone indemne si aparitia aspectelor de necroza lamelara.

Fata de forma de soc traumatic secundar discutata, uneori post-traumatic, in special dupa traumatismele cerebrale, se poate instala socul imediat, primar sau neurogen prin mecanism nervos reflex, cu colaps prin dilatarea paralitica a peretilor capilarelor, hipoxie cerebrala cu sincopa, uneori ireversibila, si moarte prin inhibitie. Examenul necroptic nu pune in evidenta decat o staza exprimata in capilarele si venulele viscerale.

FLUIDELE CORPULUI SI PIERDEREA DE SANGE

Relatia dintre volumul fluidic total si volumul sanguin al adultului este: volumul total al fluidelor corpului reprezinta 60% din greutatea corpului slab la barbat si intre 60-66 % din greutatea corpului slab la femei.

Aproximativ 60% din volumul de sange este reprezentat de plasma si 40% este reprezentat de volumul eritrocitar .

Raspunsul la pierderea de sange moderata

Principiile resuscitarii volumice se bazeaza pe raspunsul corpului sanatos la hemoragie. Experimental, o hemoragie moderata presupune pierderea de volum de sange sub 50%; in aceasta situatie nu este necesara administrarea de volum de resuscitare.

Raspunsul este deseori pe 3 stadii:

- Stadiul I - in primele ore dupa pierderea de sange, fluidul interstitial se misca spre capilare. Aceasta reacție transcapilara ajuta la mentinerea volumului sanguin, cu deficit de fluid interstițial.

- Stadiul II - pierderea fluidelor corpului duce in continuare la activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron, cu conservarea sodiului de catre rinichi, cu acoperirea deficitului interstitial de fluide.

- Stadiul III - la cateva ore de la instalarea hemoragiei, maduva rosie creste productia de eritrocite, inlocuirea completa a acestora putand dura pana la 2 luni.

Obiectivul resuscitarii acute volumetrice a pierderii de sange in hemoragia moderata il reprezinta recuperarea deficitului de fluid interstitial. Din acest motiv se folosesc fluide cristaloide (electroliti) in resuscitare, dupa pierderea acuta de sange.

Manifestarile clinice ale hemoragiilor acute apar in mod frecvent atunci cand volumul sanguin pierdut depasește 30% din volumul sanguin total. Din punct de vedere procentual, majoritatea clinicienilor accepta 4 categorii privind modificarile clinice in functie de volumul sanguin pierdut.

Tabelul 1. Modificarile fiziologice in socul hipovolemic.

N = normal, PS = Presiune sanguina sistolica, PD = Presiune sanguina diastolica

Clasa I. O pierdere a volumului sanguin de pana la 15% este de obicei complet compensata prin trans-capilaritate de reumplere, cu manifestari clinice de hipovolemie minima sau absente.

Clasa II. O pierdere intre 15-30% din volumul sanguin se poate manifesta prin: tahicardie de repaus sau modificari de ritm cardiac si scaderea tensiunii arteriale in ortostatism. Totusi, atat tahicardia de repaus, cat si modificarile de tensiune arteriala in ortostatism sunt mult prea variabile pentru a fi manifestari de incredere pentru acest stadiu.

Clasa III. O pierdere intre 30-40% a volumului sanguin marcheaza instalarea socului hipovolemic cu scaderea tensiunii arteriale si a diurezei. In aceasta etapa, vasoconstrictia aparuta consecutiv hemoragiei poate disparea brusc cu scaderea brusca si profunda a tensiunii arteriale.

Clasa IV. Pierderea mai mare de 40% din volumul sanguin prevesteste colapsul circulator. In acest stadiu, cand hipovolemia este insotita de hipotensiune marcata (sub 6 mmHg), oligurie si alte insuficiente organice, este obligatorie administrarea prompta de volume de resuscitare.

Monitorizarea clinica

- Tensiunea arteriala sanguina sistemica nu este un marker sensibil al pierderilor de sange. Cand pierderea de sange este severa se produce hipotensiune si in acest stadiu tensiunea devine un ghid valoros.

- Presiunea de umplere cardiaca nu demonstreaza nici ea cu fidelitate prezenta sau extensia volumului sanguin pierdut.

- Extragerea O₂ poate fi monitorizata prin combinarea oximetriei pulsului, cu masuratori ale saturatiei in O₂ a probelor de sange obtinute din vena cava superioara, prin cateterizare. Tranzitia intre hipovolemia compensata si socul hipovolemic apare cand extractia O₂ la nivelul microcirculatiei sistemice atinge 50 - 60% si saturatia in O₂ a amestecului venos scade sub 50% (Sv O₂ normal > 70 %).

- Nivelul de lactat mai mare de 4 mili-moli/litru indica aparitia starii de soc hipovolemic.

- Masurarea CO₂ de la sfarsitul expiratiei este recomandata pentru evaluarea raspunsului la resuscitarea cardio-pulmonara si poate avea rol in evaluarea hipovolemiei.

- Hematocritul: desi este frecvent folosit de clinicieni pentru estimarea pierderilor acute de sange, realitatea dovedeste ca in primele 10 - 12 ore de la aparitia unei hemoragii acute, hematocritul nu se va modifica, deoarece proportiile relative intre plasma si volumul eritrocitar nu se modifica evident.

Aceasta modificare apare in primele ore doar ca o consecinta a administrarii de perfuzii ne-sanguine. Perfuziile saline cresc volumul plasmatic in mod selectiv si in acest fel scade hematocritul. Transfuziile cu sange integral nu modifica hematocritul.

Concluzionand, sangele integral nu modifica hematocritul, pe cand administrarea de perfuzii saline il modifica. In mod normal, dupa o hemoragie acuta, hematocritul se modifica la 8 - 12 ore de la incident, cand rinichii incep sa retina sodiul.

Mortalitatea

In socul hipovolemic este direct legata de marimea si durata afectarii ischemice; astfel inlocuirea prompta a deficitului de volume reprezinta caracteristica unui management de succes. Administrarea rapida de perfuzii este foarte importanta in managementul hipovolemiei.

Asocierea TCC - politraumatism - soc traumatic este frecventa > de 70 %, din toate cazurile, iar mortalitatea este de > 40 %, starea pacientilor fiind agravata de aparitia celorlalte forme de soc. Afectiunile neurochirurgicale pot evolua cu frecvente complicatii, ele insasi generatoare de stari de soc, cele respiratorii si cele digestive fiind cvasi-permanente.

Aparitia HDS agraveaza net starea pacientilor, generand o stare clinica complexa, cu modificari bio-umorale si organice in cascada, care se grupeaza in cercuri vicioase autoagravante, induse de anemia severa, socul hemoragic si hipovolemic.

Avand in vedere - pe de o parte - ca asocierea unei suferinte neurochirurgicale severe cu o HDS poate ridica mortalitatea pana la 80%, iar - pe de alta parte - faptul ca frecvent ierarhizarea masurilor terapeutice (adeseori contraindicate reciproc) este foarte dificila in aceste situatii, rezulta necesitatea sporirii preocuparii pentru masurile de prevenire a HDS.

Astfel, de mare valoare este identificarea acelor factori, care par a avea cea mai mare influenta asupra evolutiei acelor pacienti si asupra complicatiilor digestive de tip hemoragic, si care sunt in linii mari acei factori, care activati de o injurie cerebrala izolata sau intr-un context mai larg (politraumatismele) antameaza mecanisme fiziopatologice autoagravante cu repercusiuni si asupra tubului digestiv.
Plecand de la acesti factori (mentionați anterior), urmarind "greutatea" cu care ei actioneaza, a fost propus scorul Bagdasar , care selecteaza dintre pacienții neurochirurgicali pe cei cu risc de a dezvolta HDS.

Tab.. Scorul Bagdasar.

Pacientii de obicei sunt internati in serviciul de terapie intensiva, starea lor clinica este incadrata in scorul APACHE II ca si criteriu de admitere in terapie intensiva.

Tab.. Scorul APACHE II.