Semiologia bolilor endocrine

Semiologia bolilor endocrine

Definita etimologic, semiologia este stiinta semnelor.

Referind termenul la medicina, semiologia devine ,,stiinta semnelor care permit diagnosticul bolilor", (semeion=semn, logos=stiinta).

Constituita ca disciplina medicala, semiologia isi limiteaza obiectul la descoperirea si descrierea semnelor si simptomelor de imbolnavire. Semiologia consemneaza efecte, rezultatul unor cauze care determina boala.

Cunoscand etiologia bolilor, a mecanismului de producere, a leziunilor produse, a modificarilor fiziologice determinate de boli, se clarifica manifestarile bolii si deci semnele si simptomele sale.

Tot ceea ce fundamenteaza intelegerea bolilor endocrine este intr-o permanenta transformare.

Pe parcursul anilor ipotezele patogenice s-au schimbat radical: la inceput viscerale, apoi structuraliste, cibernetiste, neuroendocrine.

S-au schimbat si se vor mai schimba conceptiile asupra modului de actiune a hormonilor, asupra impactului hormonilor cu alte structuri chimice ale organismului, s-au schimbat conceptiile etiologice, se remaniaza pana si morfopatologia.

O semiologie endocrina este necesara datorita informatiilor noi care apar in literatura de specialitate, precum si datorita impactului pe care endocrinologia il are cu celelalte discipline medicale. Descrierea detaliata a semnului de boala endocrina initiaza diagnosticul diferential semiolgic.

Semne si simptome prezente in bolile endocrine. Manifestari subiective. Cefaleea.

Cefaleea este un simptom constant al multor boli endocrine.

Mecanismele de producere sunt multiple, dintre ele, in bolile endocrine intervin urmatoarele:

1. distensia mecanica a meningelui;
2. modificarile vasculare;
3. compresiunile nervoase;
4. leziunile oaselor cutiei craniene.

Elementele semiologice ale cefaleei sunt: sediul, intensitatea, durata, periodicitatea, fenomenele de acompaniament.

Aceste elemente se particularizeaza in raport cu:mecanismul de producere a cefaleei, sensibilitatea psihica a bolnavului si contextul in care survine.

Cefaleea prin distensia mecanica a meningelui

In bolile endocrine aceste cefaleei se produc prin:

a)     Distensia mecanica a meningelui printr-un process expansiv intracranian;

b)     Distensia mecanica a meningelui prin edem meningean.

a)     Prin proces exapansiv intracranian este cazul tumorilor hipofizare

Tumorile hipofizare incep sa provoace cefalee din momentul in care , prin volumul lor, tind sa depaseasca cavitatea selara, tractioneaza dura mater-ul si stabilesc sediul durerii care poate fi reflectata frontal, supra sau retroorbitar, bitemporal sau mai rar in regiunea occipitala.

La inceput cefaleea este intamplatoare, de scurta durata si de mica intensitate. Cand tumora creste, presiunea e progresiva, cefaleea este crescatoare, survin crize paracistice sin u cedeaza la antialgice. Cefaleea poate dura timp indelungat, uneori ani pentru ca sa dipara brusc,in momentul in care cortul diafragmic-sub presiunea tumorii-se rupe.

Tumorile hipofizare extraselare ca adenoamele intraselare care depasesc saua si devin intracraniene, dau cefaleea generalizata. Durerile au intensitate moderata, cu crize scurte,la intervale diferite , mai ales in a doua jumatate a noptii. Cand tumora creste provoaca hipertensiune intracraniana, cefaleea devine permanenta cu paroxiscul insuportabil, imobilizand bolnavul. Este insotita de varsaturi, ameteli si modificari caracteristice ale fundului de ochi( edem papilar de colorare papilara, atrofia nervului optic).

b)     Distensia meningelui prin edem. In acest caz cefaleea este generalizata, continua sau episodica.

Hipotiroida, edemul mucos meningian dau o cefalee continua de intensitate mica. In hiperestrogenie, retentia hidrica si congestiile vasculare, cefaleea este periodica influientata de ciclul ovarian: precede cu cateva zile menstruatia si dispare la declansarea ei.

2.Cefaleea vasculara se produce prin distensia vaselor cerebrale cauzata fie de cresterea presiunii intravasculare ca in H.T.A., fie a modificarilor notalitatii vasculare ca in distoniile vegetative.

Cefaleea din hipertensiunea arteriala este comuna bolilor endocrine care determina sau asociaza H.T.A. ca: hipercorticismul metabolic, hiperaldosterolismul, acromegalia, hipertiroidismul. Cefaleea din hipertensiunea arteriala este dub forma de accese scurte, cu character pulsatil, fie durere persistentarebela cu greata, varsaturi.

Cefaleea apare dimineata apare dimineata trezeste bolnavul din somn sau imediat dupa trezire si dispare in timpul zilei, este localizata in regiunea occipitala, frontatemporala sau parietala. Durerile cresc la eforturi si miscari bruste ale capului.

Cefaleea prin distonie vegetativa este cea mai frecventa cu determinare endocrina. Se intalneste in hipertiroidism, hiperestrogenism, in boala Addison, in hipercorticism, (hipocalcemie), in tetanie,(hipercalcemie) si in hiperparatiroidism.

Forma clinica a acestea este cefaleea migrenoasa , ce evolueaza in trei faze: faza prodromala cand durerea e precedata cu cateva ore sau zile, de o stare-aura migrenoasa care poate fi psihica( apatie, insociabilitate, tristete)- senzoriala(acufene), senzitiva(parestezii si cenestopatii), motorie(spasm, contractii musculare), digestive(anorexie sau bulimie, balonari). Faza migrenoasa caracterizata prin cefalee cu particularitati patogenomice: hemicranie, intense, pulsatila, creste la zgomote, lumina(fotofobie) si miscarile capului . cefaleea este insotita de:rau general, vertigii,greturi,varsaturi,dureri abdominale,transpiratii reci, alternanta paloare-eritem. Faza migrenoasa cand bolnavul este inactive si izolat, dureaza cateva ore,mai rar doua trei zile, uneori accesul se repeta la ore sau zile. Faza rezolutiva. Cefaleea persista dar cu intensitate mai mica cu o durere surda iar fenomenele de acompaniament, dispar.

3.Cefaleea prin compresiuni nervoase

Acestea se pot produce prin:

-ingustarea tunelurilor sau orificiilor nervoase ale craniului ca in acromegalie sir a in hipoparatiroidie;

-edemul tecilor nervoase prin care nervul este comprimat la trecerea prin tunelurile sau orificiile osoase, ca in mixedem. Aici cefaleea are character nevralogic, are sediu précis in raport cu nervul afectat: dureri ocuare sau orbitale, temporale unilateral, faciale, etc., survin in crize, paracistice, insotite de fenomene vasomotorii si secretorii caracteristice nervului afectat.

In acromegalie cefaleea survine uneori in timpul noptii, intrerupand somnul sau dimineata la trezire-are instensitate variata si se atenueaza odata cu mobilizarea. Modificarile pozitiei capului o exacerbeaza sau o face sa dispara.

O forma particulara de cefaleea prin compresiune nervoasa, este data, in obezitate, de celulita a cefei. Durerea este continua dar suportabila, perceputa ca o senzatie de tractiune a calotei craniene. Durerea se tenueaza la masaj, presiune exercitata profund sau aplicatii de caldura pe ceafa. Durerea se exacerbeaza la frig si la anteflexia capului. Palparea locala, evidentiaza fie ingrosarea pielii capului si cefei, fie nodozitati subcutanate.

4. Cefaleea prin leziuni ale oaselor cutiei craniene

Leziunile oaselor cutiei craniene sunt determinate de endocrinopatii si se constata la pacientii cu geode sau tumori cu mieloplasee in boli ca: hiperparatiroidism, in tumorile metastaziei din neoplasmul tiroidian, in hiperostozele date de acromegalie, sau in cele frontale din sindromul hargagni-Morel. Cefaleea debuteaza intr-o zona anumita si ramane pe loc sau uneori tinde sa se generalizeze. Aceasta cefalee are, de obicei, intensitate moderata, persistenta si numai rareori intense si penibile.

Aspectul ochilor

Tulburarile survenite in dezvoltarea oaselor craniului si ale fetei, pot modifica orientarea orbitelor, dand modificari si in situarea ochilor astfel:

-ochii sunt apropiati, datorita slabei dezvoltari a nervului facial, in boala: nanismul hipofizar;

-ochii sunt indepartati (hipertelorism) prin intarzieri ale osificarii si inchiderii incizurii frontale in mixedemul congenital si sindromul Turner.

-ochii sunt oblici , de tip mongoloid(osul lung al orbitei este orientat oblic de sus in jos si din afara inauntru), sau antimongoloid (osul e orientat oblic de jos in sus si din afara inauntru), in unele boli genetice cu implicatii endocrine ca: sindromul Landon-Down, sindromul Turner, etc.

Modificari de pozitie a globului ocular in orbita

Mentinerea globului ocular in orbita depinde de tonusul musculaturii extrinseci si de tensiunea tesutului lax din spatial retrobulbar.

Sunt doua forte antagoniste, care in mod normal, se echlibreaza: muschii trag globul ocular in orbita, tesutul retrobulbar, ca un piston, il impinge in afara.

Dezechilibrul acestor doua forte, determina fie protuzia globului ocular=scoftalmia, fie intruzia lui=enoftalmia.

Semiologia gusii

Gusa este hipertrofia glandei tiroide. Glanda tiroida este situate in zona anterioara a gatului, imediat sub cartilajul tiroid, cantareste 20-30 gr, in mod normal, fiind dispusa mai mult in suprafata decat in grosime. Are 2 lobi lipiti pe fetele laterale ale laringelui-lobul stang si lobul drept, si sunt uniti printr-o punte mediana numit lobul intermediar sau istmul tiroidian. Din lobul median, uneori ia nastere o prelungire numita piramida Laluette.

Inspectia tiroidei se face observand zona anterioara a gatului dupa ce zona a fost descoperita de haine. Bolnavul este rugat sa tina capul usor flectat pe spate, si se noteaza in foaia de observatie:

modificarile formei si volumului regiunii anterioare a gatului in special celei din vecinatatea traheei;

modificarile tegumentelor, ale vaselor, tot ce se vede pe tegument.

Este necesar sa invitam bolnavul sa inghita, tiroida fiind aderenta la trahee, urmeaza miscarile de deglutitie ale traheei.

Tiroida normala si hipertrofiile de volum mic-gusa mica-nu sunt vizibile la inspectie.

Palparea tiroidei stabileste:

volumul tiroidei;

consistenta tiroidei;

sensibilitatea glandei si eventualele semene ale unor modificari vasculare ca: dans arterial, freamat catar, etc.

Pentru ca tiroida este lipita de trahee, ea se palpeaza intre sternocleidomastoidian sin u in afara lui, pt. depistarea hipertrofiei.

Numai gusile foarte mari si cele gigante pot impinge posterior muschii si uneori pot sa ii acopere.

Tiroida normala este abia palpabila, este ca o lama de tesut elastic, lipita de trahee.

Tulburari cardio-vasculare in endocrinopatii

Tulburarile cardio-vasculare in bolile endocrine sunt:

tulburari trofice;

tulburari metabolice;

tulburari electrolitice si hidrice;

tulburari vegetative.

Exista boli endocrine in care tulburarile cardio-vasculare sunt consecinta unui singur factor decransator, ca in bolile paratiroidei, dar in majoritatea bolilor endocrine afectarea cardio-vasculara este plurifactoriala ca in hipertiroidie cu urmatoarele semne:

-hipersimpatotomia;

-tulburarile energodinamice ale fibrei cardiace

-tulburari circulatorii periferice.

Intensitatea afectarii cardio-vasculare in endocrinopatii poate fi diferita: de la simpla solicitare functionala la dereglarea functionala si chiar la lezarea structurala, adica la imbolnavirea organica.

Exemplu: in hipertiroidism, la inceputul bolii, intensitatea arderilor solicita travaliul cardiac, care, insa, nu depaseste parametric de efort, dar in etapa urmatoare tulburari de ritm, deci o dereglare metabolica a miocardului.

Acestea sunt urmate de suferinta organica a miocardului: hipertrofie, dilatatie, decompensare, pentru ca solicitarile nu mai au acoperire metabolica datorita epuizarii rezervelor energodinamice produce intre timp.

In general, in majoritatea endocrinopatiilor, tulburarile cardio-vasculare evolueaza progresiv spre insufiecta cardiaca, element care intuneca prognosticul.

Oricand, ischemie caronariana, o modificare electrolitica, un puseu se hipertensiune, se pot insoti de stop cardiac.

Tulburarile cardio-vasculare din bolile endocrine in unele din ele sunt cornice ca agromegalie, mixedem, hipertiroidie, hipercarticism, etc., altele sunt episodice: tetanie acuta, feocromocitam, altele au caracter ciclic cum sunt tulburarile din hiperestrogenie.

Modificari ale tensiunii arteriale

Valoare tensiunii arteriale depinde de urmatorii factori:

-forta de pompare;

-tonusul functional cardiac;

-calitatea conductorilor;

-elasticitatea vaselor-fluidul circulant;

-cantitatea si calitatea sangelui circulant;

Aceste elemente pot fi influientate in mod diferit de bolile endocrine, rezultand cresteri sau scaderi ale tensiunii arteriale.

Hipotensiunea arteriala

Hipotensiunea arteriala este constanta in: boala Addison, hipotiroidie, casexia hipofizara, hipoaldosternoism.

In boala Addison, hipotensiunea arteriala este unul din semnele principale, hipotensiunea fiind atat sistolica cat si diastolica, scaderile fiind convergente.

Se instaleaza progresiv in perioada de stare a bolii, iar valorile sunt sub 10/6mmHg, valori care la efort scad. In fazele de decompensare a bolii(criza addisoniana) tensiunea se prabuseste, valorile minime scad sub 5mmHg si cele ale minimei scad pana la anulare.

Principalii factori ai hipotensiunii addisoniene sunt:

miocardopatia metabolica(epuizarea rezervelor energodinamice, tulburarile electrolitice, scade Na creste K), si hipovolemia;

scaderea masei circulante datorata tulburarilor hidroelectrolitice.

In hipotiroidie , hipotensiunea arteriala intereseaza in special presiunea sistolica, presiunea diastolica poate fi crescuta, iar tensiunea diferentiala este mica.

Tensiunea sistolica scade datorita hipotoniei cardiace si hiposimpatotoniei.

In casexia hipofizara, hipotensiunea are drept cauza atat hipotiroidia cat si hiposuprarenalismul pe care le provoaca. Scaderile tensiunii sunt importante- maxima si minima- valorile tensiunii sistolice sunt intre 60-80mm Hg si valorile tensiunii diastolice sunt intre 30-40mm Hg.

In hipoaldosternoism , tensiunea arteriala scade mai ales din cauza hipovolemiei, consecinta a dezechilibrului hidrosodic.

Hipertensiunea arteriala

Hipertensiunea arteriala in bolile endocrine este constanta in:

-hiperaldosterolism;

-hipercorticismul metabolic;

-hipertiroidie.

H.T.A. este frecventa in: -acromegalie;

H.T.A. este constanta in:

-unele forme de feocromacitom;

-descarcari catecolaminice functionale;

-stari hipoglicemice;

-obezitatea.

In hiperaldosternolismul primar (sindromul Conn) hipertensiunea arteriala este constanta(maxima si minima). Valorile sunt jurul a 200 mmHg/100mmHg dar pot fi si mai crescute.

Este datorata hipervolemiei data de retentia sodica si de hipertonia arteriala.

In hipercaticismul metabolic, hipertensiunea arteriala este simptomul dominant prin frecventa(80-85%) si complicatii care se instaleaza progresiv.

In perioada de stare a bolii, hipertensiunea atinge valori:20-25mmHg pentru maxima si 10-15mmHg pentru minima.

Tensiunea sistolica creste datorita retentiei de apa si Na in organism.

Tensiunea diastolica creste datorita mariri rezistentei vasculare prin artere si arterioscleroza in urma tulburarillor metabolismului lipidelor si monopolizaharidelor.

In hipertiroidie , hipertensiunea arteriala are caracteristici ca:

-tensiunea sistolica este crescuta, dar moderat;

-tensiunea diastolica este scazuta;

-tensiunea diferentiala este mare.

Aceste particularitati se datoresc tulburarilor de dinamica circulatorie, proprii hipertiroidismului.

In acromegalie,hipertensiunea arteriala este relativ frecventa(30%).

In feocromacitom,hipertensiunea arteriala are character paroxistic, prin salturi tensionale, care survin fie pe un fond de tensiune normala,(15%) fie pe fond de hipertensiune(50%).

Cresterile de tensiune sunt brutale si masive, in cateva minute tensiunea sistolica se ridica pana la 350mmHg, iar cea diastolica la 200mmHg.

Cauza acestor paroxisme o constituie descarcarile bruste si masive de catecalamine,care dau la nivelul cordului, sindrom hyperkinetic, la nivelul vaselor dau vasconstrictie iar la nivelul sangelui circulant dau cresterea vascozitatii prin hemaconcentratie.

In sindromul hipoglicemic,tensiunea arteriala are caracter instabil, puseurile de hipertensiune sunt date de descarcarile catecolamicedate de caderile glicemiei.

In obezitate,la inceput tensiunea arteriala este instabila datorita hipoglicemiei, cu timpul hipertensiunea arteriala devine permanenta si creste progresiv datorita cresterii cortizonului asociat obezitatii si tulburarilor metabolismului lipidic(se modifica rezistenta vasculara-arteroscleroza).

In hiperestrogenism,si in climacteriu, tensiunea arteriala este labila. Puseurile tensionale- in general cu valori mici- sunt date de distonia vegetative din hiperestrogenism si in climacteriu.

Tulburari vasculare

Patologia endocrina implica cu regularitate tulburari vasculare, unele sunt predominant functionale altele lezionale.

Tulburari vasculare functionale.

Toate bolile endocrine care pot da dezechilibru vegetative adauga la simptomatologia lor clinica si tulburari vasculare motorii.

In descarcarile catecolaminice(feocromacitom,descarcari catexcolaminice functionale) tulburarile vasomotorii sunt caracteristice si anume: in timpul accesului se produce o puternica vasoconstrictie care da paloarra tegumentelor fetei si extremitatilor si suspenda filtratul glomerular,in faza de rezistenta se produce vasodilatatie cu transpiratii, inrosirea tegumentelor si mictiuni frecvente si imperioase.

In tetanie acuta, vasoconstrictia periferica insoteste cu regularitate accesul titanic, iar pacientul prezinta extremitati reci si palide.

In tetania latenta cronica,mobilitatea vaculara periferica este extrem de labila. Vasoconstrictiile apar cu usurinta-de exemplu la mici variatii de temperature, si intereseaza in special extremitatile. Extinderea si intensitatea tulburarilor vasomotorii sunt variate si instabile:

-poate fi interesata o portiune dintr-un tegument(un deget, un tegument intreg, sau mai multe tegumente);

-tegumentele sunt uniform palide sau marmorate, zonele palide alternand cu zone de coloratie normala;

-uneori extremitatile sunt cianotice.

Tulburarile circulatorii in toate formele de tetanie sunt insotite de diverse manifestari parastezice ca:

-furnicaturi, intepaturi;

-amorteli;

-dureri;

-senzatia de deget mort, etc.

In hiperestrogenism,labilitatea motorize vasculara seamana cu cea din tetania latenta, mai ales in a doua jumatate a ciclului menstrual, sau in zilele care precede mantra, cand se produc tulburari in zona genitala ca:congestii ale organelor genitale externe, sau extragenitale,puseuri hemaroidale, varicoase, epistaxis,gingivoragii,hemoptizii,etc.

In climateriu,tulburarile vasculare functionale sunt principalul factor determinant al sindromului caracteristic,,valurile de caldura"cu eritem brusc in deosebi pe partea superioara a trunchiului, gatului si fetei, cu senzatie de caldura intense si transpiratie abundenta. Aceste semne apar ziua si noaptea cu o frecventa de la 1-2 la cel mult 10 crize pe zi. Crizele survin pe fond de labilitate vasomotorie ca in tetanie.

In insuficientele gonadale si in special in cele ovariene cu precaderi in cele secundare labilitatea vasomotorie este constanta, seamana cu cea din tetanie cronica, dar se poate manifesta si paraxistic sub forma ,,valurilor de caldura".

In hipertiroidism,tulburarile vasculare functionale au un caracter mai aparte, si anume:

-tulburarile au aspectul vasodilatatiei periferice, dand tegumentelor permanent culoarea rozata in special in regiunea tiroidei;

-cresterea temperaturii tegumentelor, provoaca bolnavului senzatia continua de caldura si termofobie.

Pe acest fond, marea labilitate psihica a hipertiroidienilor usureaza exarcerbarea vasodilatatiei si aparitia ,,eritemului emotiv".

Tulburari vasculare lezionale

Bolile endocrine in care survin tulburari ale metabolismului proteic, lipidic,glucidic, asociaza la multitudinea de simptome si tulburari vasculare lezionale.

Aceste tulburari intereseaza atat arterele(atero si arteriosclevoza) cat si venele (insuficienta venoasa cronica).

Desi procesele lezionale vasculare sunt commune din punct de vedere morphologic, afectarea cu predilectie a unor vase sau sisteme vasculare, intensitatea si evolutia proceselor sunt particulare fiecarei boli endocrine.

Acesta presupune, ca fiecare glanda endocrina, intervine in mod determinant in patogia fenomenului, presupunere ramasa inca neelucidata.

In acromegalie, bolnavul prezinta: hiperglicemie, cresterea cantitatii de acizi grasi liberi, retentie de sodium, dereglari in sinteza proteinelor, tulburari ale dinamicii circulatorii si megalizarea structurilor. Acestea constituie factorii incriminati in hipertrofia vaselor si degenerarea lor structurala. Procesul de sclerozare, intereseaza arterele mari, arterele coronare si vasele periferice. Varicele sunt frecvente.

In hipotiroidie, domina procesele aterosoleroase (depuneri lipidice si reactie scleroasa a arterelor mari).

Sunt interesate arterele mari si viscerale-coronare-pancreatice, renale si aceasta explica afectarea organelor respective. In patogenia aterosclerozei hipotiroidiene, sunt incriminate, mai ales-tulburarile metabolismului lipidic cu: hipercolesterolemia, cresterea cantitatii de acizi grasi liberi, de fosfolipide beta-lipoproteine.

Tulburari in metabolismul micoproteinelor si incetinirea circulatiei

In hipotiroidie, sunt deasemenea frecvente, varicele. Ele sunt consecinta hipotoniei simpatico, hipotoniei musculaturii netede a peretelui, scaderea tonusului si a incetinirii circulatiei de intoarcere.

In feacromacitom procesul aterosclerotic ce afecteaza cu predilectie aorta si coronarele este consecinta mobilizarii lipidelor produse de adrenalina, cu cresterea colesterolului, a acizilor grasi liberi si a fosfolipidelor.

La acestea se adauga si traumatismul mechanic al vaselor produs de coloana puternic ejectata de ventricul si primita de peretele unui vas cu elasticitate scazuta prin hipersimpatotomie.

In hiperparatiroidism,tulburarile vasculare se caracterizeaza prin leziuni necrotice, urmate de calcifiere, leziuni ce apar in media vaselor mijlocii.

In tetanie se constata precipitari calcare in diferite tesuturi si organe, ca si in media vaselor, in special a arterelor bazilare.

In diabetul insulinic, leziunile vasculare sunt precoce, intense si evolueaza rapid. Leziunile vasculare degenerative sunt variate:

-arteroscleroza afecteaza aorta, arterele coronare, cerebrale si renale;

-arterioscleroza (hiolinizarea si sclerozarea arterelor) intereseaza vasele mari, in special ale membrelor inferioare dar si vasele mici ca: microangiopatia-din retina, ficat, splina, rinichi.

In patogenia diabetului se mai incrimineaza si tulburarile din metabolismul lipidic, produs de absenta insulinei, la care se adauga actiunea altor factori ca: kalicreina, vagotonina, factorul lipocaic, implicate in aparitia tulburarilor pancreatice.

In hipercoticismul metabolic, atero si arterioscleroza par favorizate de efectul corticoizilor asupra mucopolizaharidelor, lipidelor si echilibrului fluidocoagulant, dar mai important este efectul anticorpagen al lor care au o actiune aterogena a unui presupus factor imunitar.

Sunt interesate vasele cerebrale, coronarele si aorta. Arterele mici si arteriolele prezinta frecvent fenomene de hiolinizare.

O tulburare particulara in hipercorticismul metabolic este friabilitatea vaselor mici, data de liza proteica a peretelui vascular, care duce la sindrim hemorogipar in general banal, dar poate fi uneori reductibil.

Insuficienta nervoasa cronica este favorizata de:

-presinea venoasa crescuta

-scaderea vitezei de circulatie

-staza venoasa.

Sunt afectate venele mari-varice ale membrelor inferioare-si mai ales venele mici si superficiale.

Pe tegumente: la fata (pe Barbie, pometii obrajilor, pe nas) venele mici si superficiale sunt dilatate si simuoase si deseneaza arabescuri de teleangiectozie.

Tegumentele zonelor respective sunt de culoare rosu-inchs sau cianozate, datorita dezoxigenarii puternice a sangelui prin staza instalata.

Afectarea pericardului. In hipotiroidie si mai ales in mixedem, edemul mucos invadeaza tegumentele, mucoasele si seroasele.

Infiltratul pericardic este vascos, galbui si bogat in albumina, poate fi uneori masiv pana la 300-400 ml, dand cordului aspectul characteristic ,, in carafa".

In casexia hipofizara s-a semnalat uneori existenta unui revarsat pericardic bogat in proteine si cristale de colesterol.

In acromegalie a fost consemnata ingrosarea pericardului si calcifierea lui.