Tulburari de ritm si de conducere

Orice tulburare in secventa ciclurilor cardiace - ca frecventa sau regularitate - si in desfasurarea fiecarui ciclu cardiac in parte, oprirea sau desincronizarea conducerii la diferite nivele constituie o tulburare de ritm sau de conducere, termen aproape similar cu cel de aritmie sau disritmie.

Principalele mecanisme de producere ale aritmiilor:

I.         Automatismul normal - este implicat in aritmogeneza in generarea ritmurilor pasive, in caz de bradicardie excesiva sau blocuri; automatismul sinusal este implicat in generarea bradi - si tahicardiilor sinusale, iar cel ectopic in geneza unor tahicardii ventriculare idiopatice.

II.       Automatismul anormal - este o varianta patologica de automatism in care stimulul este generat in celule din reteaua Purkinje sau celule ale miocardului atrial sau ventricular printr-un proces patologic (de obicei ischemia) si la un potential transmembranar de -50 -60mV; deosebirea intre automatismul normal si cel anormal este ca acesta din urma nu este suprimat de overdriving (canalele de Na fiind in mare parte nefunctionale la aceasta valoare a potentialului); acest mecanism este implicat in:

tahicardii ventriculare ce apar la 24-72h dup debutul unui IM;

tahicardii atriale ectopice;

ritm idioventricular accelerat;

III.     Postdepolarizari = oscilatii patologice ale potentialului de actiune ale unui impuls T nu sunt autogenerate. Pot fi:

postdepolarizari precoce - pot rezulta prin: reducerea efluxului de K+ sau cresterea influxului de Na⁺ sau de Ca²⁺; apar indeosebi in caz de sindrom de QT lung (congenital sau dobandit) si pot determina torsadele de varfuri.

postdepolarizari tardive - se produc prin supraincarcarea citosolului cu Ca²⁺ T saturarea mecanismului de sechestrare a Ca²⁺ in RE; apare tipic in intoxicatia digitalica prin inhibarea ATP-azei Na⁺/K⁺;

IV.            Reintrarea - rezulta dintr-o anomalie de propagare a unui impuls.

V.      Parasistola - inima este condusa concomitent si pe lunga durata de doi centri: unul este de obicei peace-makerul sinusal, iar al doilea centrul parasistolic care desi are un ritm propriu mai lent, nu este descarcat de impulsul sinusal propagat deoarece este protejat printr-un "bloc de intrare"; activitatea acestui centru este permanenta dar excita miocardul in intregime numai cand il gaseste pornit in stare excitabila. Aspect ECG de extrasistole cu cuplaj variabil; uneori in jurul centrului parasistolic exista un bloc intermitent "de iesire" a.i. unele parasistole nu apar la locul asteptat.

Aritmia extrasistolica

Extrasistolele = complexe premature cu originea in orice regiune a cordului, frecvent in atrii si ventriculi si mai rar in jonctiunea A-V sau in zona nodului sinusal (NS). Extrasistolele pot fi nesemnificative sau pot constitui markeri ale unor tulburari complexe de ritm.

Extrasistolele atriale sunt batai ectopice cu originea intr-un focar ectopic atrial si sunt favorizate de:

conditii fiziologice - efort, emotii, cafea, alcool, tutun, mese abundente;

medicamente - Aminofilina, Efedrina, Isoprenalina, Digoxin, Tiroxina, antidepresive triciclice;

conditii patologice: tulburari hidroelectrolitice (hipoK⁺ sau hiperCa²⁺), existenta unui grad de hipertensiune in atrii, valvulopatii (IM si SM), HTA, boala coronariana, IC, pericardita, cord pulmonar cronic, sindroame hiperkinetice (anemie, hipertiroidie, febra);

Mecanisme de producere:

cresterea excitabilitatii miocitelor atriale;

existenta unui trigger T automatism declansat de un anumit stimul;

microcircuite de reintrare T extrasistola izolata.

Extrasistolele atriale au semnificatie atunci cand pot declansa tulburari complexe de ritm ca: fibrilatie, flutter, tahicardii paroxistice supraventriculare.

Clinic, pacientii pot fi asimptomatici sau pot prezenta palpitatii, pot simtii bataia precoce sau pauza postextrasistolica precum si pulsatia anormala ale vaselor de la baza gatului; bolnavul mai poate prezenta: neliniste, anxietate, uneori ameteli, slabiciune. La auscultatie se percepe bataia prematura cu zgomote cardiace nededublate. Pauza posextrasistolica este egala sau putin mai lunga decat intervalul p-p normal.

ECG - pe fondul unui ritm regulat apare o unda de depolarizare atriala (p`) precoce in raport cu intervalul p-p al ritmului de baza. Morfologia undei p` este diferita de cea a undei p sinusale ca ax, amplitudine si forma. axul p oferind informatii despre originea focarului ectopic. Daca undele p sunt foarte precoce se pot suprapune pe intervalul QRS T sunt dificil de identificat; daca unda p` ajunge la NAV in perioada refractara atunci aceasta nu va fi urmata de complex ventricular; intervalul pQ sau pR este diferit de cel al ritmului de baza iar morfologia QRS este normala.

Pot exista extrasistole cu aberanta de conducere; acestea au aspect de BRD deoarece ramura dreapta se repolarizeaza mai greu decat ramura stanga.

Pauza post-extrasistolica poate avea 4 aspecte:

cel mai frecvent, este egala cu un interval p-p normal extrasistola decalanta; focar extrasistolic in sau in apropierea NS;

pauza mai mare decat intervalul dintre doua unde p sinusale T pauza compensatorie incompleta traduce timpul mai lung pe care stimulul il parcurge pana la NS pe care il descarca si apoi se propaga la jonctiunea a-v;

pauza compensatorie completa - suma intervalului pre- si post-extrasistolic masoara un interval egal cu dublul intervalului dintre doua batai sistolice;

extrasistola interpolata - intervalul pre- si post-extrasistolic masoara un interval egal cu cel dintre doua batai sinusale; nu are practic pauza compensatorie; apare frecvent cand exista o bradicardie sinusala de fond;

Un aspect aparte il are extrasistola atriala inferioara cu P negativ in DII si DIII si interval PQ normal; se numeste sinocoronariana deoarece se presupune ca ia nastere in tesutul din jurul sinusului coronarian.

Diagnosticul diferential se face cu:

aritmia sinusala:

respiratorie - tahicardia inspiratorie;

nonrespiratorie - perioade cu ritm tahicardic si perioade cu ritm bradicardic sau cicluri neritmate;

flutter

tahicardia atriala cu bloc

bloc sinoatrial - grad II tip Mobitz II; extrasistola blocata trebuie diferentiata de BAV tip II pe baza aspectului undei p;

extrasistole ventriculare

Clinic - pe fondul unui ritm regulat apare o bataie suplimentara, precoce, urmata de o pauza compensatorie;

Extrasistolele pot fi: izolate, cuplate (2 la rand), triplete, bigeminate (alternanta normal-extrasistola), trigeminate (2N-E) sau cate 5 (salve de extrasistole); daca sunt mai multe sau cel putin 6 T tahicardie paroxistica atriala.

Tratament - pentru pacientii asimptomatici cu extrasistole pe cord normal se recurge la indepartarea factorilor favorizanti sau administrarea de sedative; tratamentul medicamentos este necesar in cazul extrasistoliei sistematizate, cu cuplaj fix, care poate declansa tahicardii paroxistice, fibrilatie sau flutter atrial; la pacientii cu IC decompensata intai se corecteaza IC si apoi aritmia.

Extrasistolele jonctionale - batai precoce cu originea in jonctiunea atrio-ventriculara (zona atriala inferioara din jurul NAV, NAV + fasciculul His);

Morfologia este asemanatoare cu cea a extrasistolelor atriale; cauza frecventa este supradozajul digitalic; pot fi izolate sau organizate.

Pe ECG:

p negativ in DII, DIII T retrograd;

interval p`R <

p` poate lipsi daca depolarizarea atriilor se produce in acelasi timp cu cea a ventriculilor sau poate fi dupa QRS;

QRS este similar cu cel al ritmului de baza aberante de conducere;

pauza post-extrasistolica compensatorie sau noncompensatorie;

Extrasistolele jonctionale nu se trateaza.

Extrasistolele ventriculare sunt batai premature cu originea in miocardul de lucru sau la nivelul retelei Purkinje; mecanismul de producere este identic cu cel al extrasistolelor atriale; EV iau nastere sub bifurcatia hisiana si induc activitate mecanica atriala si rar ventriculara; pot apare la indivizii cu inima normala (nu au semnificatie) sau in conditiile prezentei unor factori favorizanti sau al unor procese patologice:

extrasistole atriale;

boala coronariana - angina stabila sau IM sechelar - EV generate de cicatrice, fibroza, neomogenitatea perfuziei in zona periinfarctata;

HVS, StAo, HTA, CMH, CMD, prolaps de valva mitrala, pericardite, endocardite, miocardite, IC;

diselectrolitemii, sindroame hiperkinetice;

Consecintele hemodinamice - asincronism in contractia ventriculara cu precipitarea crizelor de angina, HTA;

EV pot induce aparitia unor tulburari de ritm complexe (TV, flutter sau FV) cu stop cardiorespirator si moarte subita.

Clinic - EV pot fi asimptomatice sau se pot traduce prin palpitatii (individul percepe bataia precoce sau pauza postextrasistolica).

La examenul obiectiv - pe fondul unui ritm regulat se percepe o bataie precoce urmata de pauza compensatorie si dedublarea ambelor zgomote cardiace determinata de asincronismul ventricular; extrasistolele foarte precoce duc la contractii in gol ale ventriculului a.i. sigmoidele nu se deschid si zgomotul II lipseste; prin potentare postextrasistolica, se accentueaza zgomotele si suflurile preexistente la prima bataie postextrasistolica.

ECG - complexul QRS al EV este de obicei larg cu o durata 0.12s si deformat; complexele sunt ample si crosetate, avand aspect asemanator cu al blocului complet al ramurii opuse.

EV pot fi tardive - la sfarsitul diastolei, putand surveni dupa depolarizarea atriala normala(este precedata de p sinusal) a.i. distanta pR si unda P sunt normale.

QRS poate avea interval de cuplare fix (acelasi focar) sau variabil, are o morfologie diferita de QRS normal, durata peste 0,12s si aspect de BRD sau BRS in functie de originea focarului. Complexele QRS pot fi premature in aspect cu ritmul de baza T EV cu fenomen R/T ce pot induce FV;

Pauza postextrasistolica este de obicei compensatorie dar poate fi si noncompensatorie prin descarcarea NAV (existenta unui fascicul ce descarca NAV sau extrasistola situata foarte sus si pe un ritm bradicardic a.i. poate descarca NAV).

EV pot fi urmate de p negativ in derivatiile inferioare - capturi atriale care pot apare in mod exceptional, unda p fiind facuta sandwich intre doua extrasistole.

Complexitatea extrasistolelor este apreciata dupa clasificarea LOWN, pentru ECG standard si pentru Holter:

ECG standard:

Clasa I.          < 5 EV / minut;

Clasa II.        EV bigeminate

Clasa III.     EV polimorfe

Clasa IV.      salve de EV

Clasa V.        fenomene R/T

Holter:

Clasa 0           nici o EV

Clasa I            EV monomorfe < 30/minut

Clasa II         EV polimorfe > 30/minut

Clasa III       EV polimorfe

Clasa IV       salve de EV

Clasa V          fenomene R/T

Clasele III - V beneficiaza de tratament profilactic.

Diagnosticul diferential se face cu:

EA cu aberanta de conducere; QRS largit, cu aspect de BRD si precedat de interval PR mare (EA) sau scurt (EV);

FA - nu exista unde P;

Tratament:

cordul normal nu necesita tratament EV se pot sterge la efort si la indepartarea factorilor favorizanti; daca simptomele sunt suparatoare se administreaza un tratament antiaritmic pe o perioada scurta de timp (Mexitil _200mg   300-600mg/zi - clasa Ib sau b-blocante sau din clasa III);

daca exista o boala de fond se evalueaza riscul aritmogen;

in caz de IMA, daca exista EV clasa Lown mare se administreaza Xilina 1mg/kgcorp bolus, apoi perfuzie 2 mg/minut (Xilina 1% - fiole de 5 ml T 10mg/ml);