Cheratita
neuroparalitica
Etiopatogenie. Se produce ca o consecinta a pierderii
sensibilitatii corneei in urma intreruperii conductibilitatii
nervului trigemen indeosebi a ramurii oftalmice, prin lezarea patologica
sau traumatica a trunchiului nervului trigemen, ganglionului Gasser,
nervului oftalmic sau a ganglionului ciliar. Ca urmare a paraliziei nervilor
senzitivi survine tulburarea metabolismului corneean deoarece fibrele nervoase
corneene au pe langa functia senzitiva si o functie
trofica contribuind la asigurarea metabolismului normal al tesutului
corneean. La acest factor intern neurogen care reduce rezistenta
tesuturilor se adauga actiunea factorului extern
traumatico-infectios.
Semne. Debuteaza printr-o tulburare fina, difuza a epiteliului
in zona centrala a corneei. Ulterior se produce o descuamare
epiteliala fina dar progresiva care duce in scurt timp la
ulceratie. Leziunea se intinde destul de repede in suprafata
si profunzime, dar cruta intotdeauna o zona ingusta la
periferia corneei. Fenomenele iritative sunt abea schitate. Exista
hipo sau anestezie corneeana sau a intregului teritoriu al oftalmicului.
Tratament. Este etiologic. Cand s-a produs cheratita, singurul tratament local
eficient este blefarorafia. Leziunile epiteliale se cicatrizeaza rapid in
acest fel sub protectia pleoapelor.