Complicatiile ulcerului gastro-duodenal

Complicatiile ulcerului gastro-duodenal

In evolutia ulcerului gastric si duodenal pot survenii complicatii acute, hemoragia si perforatia si cronice: penetratia, stenoza si malignizarea.

Hemoragia este o complicatie acuta si majora a ulcerului gastric si se ajunge la ea in 35-40% din cazuri. Ulcerul gastric sangereaza mai des decat cel dd, si sansele de oprire spontana a hemoragiei sunt mai mici deaorece bolnavii sunt mai varstnaci, motiv pt care mortalitatea este mai mare. Hemoragia din ulcerul gastric poate fi micorscopica detectabila cu ajutorul testelor de deterctare a hemoragiilor oculte (Adler,Weber, Meyer) sau macroscopica, avand aceleasi caractere cu cea din ulcerul dd.

Apare mai frecvent ca si conplicatie a ulcerului de tip 2 si 3 iar la bolnavii cu ulcer gastric de tip 4 pot aparea hemoragii cataclismice dar care sunt rare ca si incidenta.

Perforatia este cea mai frecventa complicatie a ulcerului gastric, ulcerele micii curburi sunt cele care perforeaza cel mai des mai ales cand sunt pe versantul anterior. Accidentul apare in special la pacienti varstnici si cu cat dimensiunea sa este mai mare tabloul clinic este mai dramatic, atragand si o mortalitate mare.

Penetratia. Penetreaza in general ulcerul cronic vechi cu evolutie indelungata, aflat pe versantul posterior. Cea mai des incriminata penetrare este cea in pancreas, dar mai poate penetra si in colon cu instalarea unei fistul gastro-colonice.

Stenoza. Ulcerele de tipul 2 si 3 se pot complica cu stenoza. Ulcerul prepiloric stenozat realizeza un tablou clinic mai zgomotos cu varsaturi abundente si cu toate caracterele clinice, radiologice si endoscopice ale stenozei pilorice dd.

Stenoza mediogastrica este secundara evolutiei unui ulcer al micii curburi, nu apare prin retractia fibroasa cicatricila ci prin atragerea progresiva catre ulcer a fetelor si a marii curburii. Se constituie astfel doua segmente ale cavitatii gastrice legate intre ele printr-un canal cu lumen variabil, perete suplu si pliuri mucoase paralele. Clinic stenoza mediogastrica se manifesta prin varsaturi precoce abundente cu continut gastric si uneori sanguinolent. Durerea apare sub forma de crampa sau senzatie de plenitudine in epigastru si dispare dupa varsatura. La examenul radilogic stomacul apare biloculat, cele doua cavitati fiind inegale in functie de inaltimea localizarii ulcerului pe mica curbura, iar canalul care le leaga este anfractos cu pliuri de mucoasa paralele prezentand uneori in centru nisa gastrica. Punga superioara stenozei sufera o distensie care favorizeaza volvularea stomacului in sens mezenterico-axial. In caz de leziiune stenozanta maligna canalul intermediary este lung, neregulat, rigid, marginit d imagini laculare, spiculi si semitonuri iar umplearea celor doua cavitati este paradoxala.

Malignizarea. Nu s-a dovedit legatura intre cancerul gastric, gastrita cronica atrofica si infectia cu Hp. Sustinatorii acestei teorii apreciaza ca aproximativ 3% dintre cazurile de ulcer gastric se pot maligniza. Diferentele clinice intre ulcerul transformat malign si un cancer gastric ulcerat este greu de transat.

Particularitati in complicatiile ulcerului duodenal.

Hemoragia- sangerarea apare relative frecvent in evolutia ulcerului dd si reprezinta principala cauza de mortalitate datorata bolii ulceroase. Incidenta manifestarii hemoragice in ulcerul dd nu este influentata de medicatia moderna antiulceroasa. Nu sunt rare cazurile in care boala ulceroasa la care boala prezinta hemoragia ca manifestare clincia initiala. Cazurile cu antecedente hemoragice au risc crescut de repetare a complicatiei.

Vasele implicate cel mai ades in crearea unei fistule vasculare sunt a gastroduodenala si a pilorica. Alt mechanism de sangerare poate survenii la nivelul portiunii de mucoasa congestive, periulceroasa sau a mugurilor de tesut de neoformatie de la baza ulcerului.

Hemoragiile importante, atat gastrice cat si dd se manifesta clinic prin melena si hematemeza si apar ca sintom unic sau asociate in functie de debitul si rapiditatea instalarii hemoragiei.

O hemoragie moderata si mai ales lenta are ca unica manifestare melena. Caracteristicile melenei sunt inconfundabil: scaun negru,lucios, neformat cu miros specific.

Hematemeza apare in hemoragiile abundente si recente precum si in cele vechi dar moderate. Daca hematemeza exteriorizeaza sange proaspat sugereza hemoragie severa care se acumuleaza si destined peretii stomacului, simuland varsatura. Tot in sangerarile massive se pot elimina chiaguri proaspete, nedigerate prin scaun, deoarece este stimulat peristaltismul intestinal prin iritarea mucoasei (sangele deschide toate sfincterele).

Semnele clinice generale ale HDS fie prin ulcer dd fie prin ulcer gastric sunt cele ce vizeaza aparitia socului hemoragic: paloare, transpiratii, lipotimie, agitatie, hTA, tahicardie. Hipotensiunea si tahicardia sunt repere pt aprecierea evolutiei hemoragiei si a continuitatii ei. Intr-o hemoragie grava tensiunea arteriala sistolica este sub 80 mmHg iar cea diastolica este crescuta, cu puls tahicardic filiform si hipotensiune ortostatica.

Paraclinic Hb, hematocrit si nr de hematii sunt scazute; hematocritul cu valori sub 30 si nr de hematii sub 3 mil /mm; sunt considerate semne de sangerare mare.

Hemoragia continua se identifica prin agravarea semnelor clinice sub tratament correct si prin repetarea hematemezie si/ sau melenei.

Endoscopia este examen paraclinic capital, permitand si unele metode curative.

Perforatia.

Apare rar in ulcerul dd, la bolnavi care urmeaza tratament de intretinere timp indelungat. Este o complicatie a ulcerelor aflate pe partea anterioara a dd, tabloul clinic este dramatic, cu durere mare si brusc survenita in epigastru. Datorita particularitatilor anatomice, scurgerea continutului gastric se face de-a lungul spatiului latero-colic drept determinand deplasarea sediului durerii maxime catre flancul si fosa iliaca dreapta. Durerea devine rapid generalizata, exprimand de fapt instalarea peritonitei generalizate. Inflamatia peritoneala este initial de cauza pur chimica, dar se transforma septic datorita germenilor din lumenul digestiv. Semnele devin cele ale unui sindrom peritoneal: febra, tahicardie, paloare, respiratie superficiala, semne de deshidratare, zgomote intestinale reduse datorita ileosului. Palpator se percepe contracutra generala dar cu intensitate maxima deasupa ombilicului, hiperestezie cutanata, tuseul rectal determna durere vie la palparea sacului Duglas (tipat Duglas). Simpatomatologia zgomotoasa remite partial in cateva ore, aspectul general al bolnavului capatand caracteristicile starii de soc.

O alta forma anatomo-clinica de perforatie se poate produce in peritoneul inchistat preexistent cu regiunea blocata de aderenta si de organelle din jur: ficat, colecist, colon.

Clinic simptomatologia exprima constituirea unui abces subfrenic, iar pneumoperitoneul lipseste.

Perforatia ulcerelor posterioare imbraca forma penetranta in diverse organe.

Penetratia intr-un organ cavitar poate constitui o fistula interna. Clinic penetratia determina permanentizarea durerea care devine foarte intensa, iradiaza spre spate in bara cand afecteaza pancreasul si lateral inspre flanc in functie de celalalte organe afectate. Durerea nu mai cedeaza la tratamentul medicamentos; radiologic se evidentiaza nisa care se continua cu zona de penetrare.

Stenoza la nivelul dd stenoza apare prin doua mecanisme:

-cand leziunea uleceroasa este prezenta in canalul pilor si in prima portiune a dd determina prin edem si inflamatie o reactie spastica a regiunii pilorice; se realizeaza astfel o stenoza cu character temporal si reversibil. Prin terapie medicamentoasa care prezinta dpdv clinic tabloul unei ocluzii intestinale inalte.

-in ulcerul dd cronic se produce o leziune cicatricila organica prin hiperplazia tesutului fibros si conjunctiv cu retractie care ingusteaza lumenul gastro-dd, realizand tabloul clinic de obstructie cronica= stenoza pilorica propiu-zisa.

Leziunea instalata are character progresiv prin parcurgerea a doua etape:

a.faza organofunctinala, in care stomacul face efortul de a invinge obstacolul, tonusul acestuia creste si tranzitul este aproape normal

b.este stadiul compensate al stenozei pilorice, stomacul se destinde, fb musculare isi mentin tonusul dar se alungesc, creste forta de contractie a peristaltici gastrice. Exista hipersecretie in stomac dar fara staza, apoi stomacul se dilata, pierde tonusul, scade peristaltica si apare staza gastrica ducand la stenoza decompensate sau stadiul de asistolie gastrica. Simptomatologia urmeaza evolutia bolii, initial apar dureri intermitente cu character colicativ care cedeaza spontan sau dupa varsaturi, care sunt dese si abundente. Obiectiv apare clapotajul gastric intermitent si vizualizarea la nivelul peretelui abdominal a contractiilor intense ale stomacului sub forma de unde peristaltice, apoi durerile devin persistente dar moderate, insotite de senzatie de plenitudine epigastrica progresiva, insotite de varsaturi abundente dar rare si fara effort. Clapotajul devine permanent; in aceasta perioada se instaleaza semenle generale care duc pana la casexie si edeme carentiale datorita privarii de alimente. Apare deshidratarea severa cu tahicardie si oligurie.

Paraclinic: hiperproteinemie, hipopotasemie, hipocalcemie si alcaloza hipocloremica.