Fiziopatologia sistemului respirator si astmul bronsic

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR

Infectiile cailor respiratorii cuprind:

-Infectiile cailor respiratorii superioare:

rinite - inflamatia foselor nazale

faringite inflamatia faringiana

sinuzite - inflamatia sinusurilor perinazale

otita medie - infectia mucoasei cavitatii urechii medii

Infectiile cailor respiratorii inferioare:

bronsita acuta - inflamatia acuta a arborelui traheobronsic

pneumopatii - afectiuni inflamatorii/infectioase ale structurilor pulmonare profunde (acini si alveole)

Rinite virale: rhinovirus, coronavirus, réovirus

durata: 3-4 zile

-vindecare spontana

-risc de suprainfectie bacteriana

-tratament simptomatic: antipiretice, vc locale, NU ANTIBIOTICE

Rinite alergice

sezoniere: cauzate de un alergen conjunctivita

alergice cronice:

care dureaza tot anul, asociat Astmului Bronsic

alergeni: acarieni, par de animale, mucegai

-exista o continuitate intre mucoasa nasosinusala si cea bronsica;

-rinita alergica este factor de risc pentru astmul bronsic

Faringite si faringoamigdalite

inflamatie acuta a faringelui si tesutului limfoid de cauza:

infectioasa: infectii bacteriene/virale (rhinovirus, adenovirus, v.sincitial respirator, influenza A si B; streptococ beta-hemolitic de grup A: PENICILINA, MACROLIDE)

neinfectioasa: alergie, substante iritante, sinuzite

Complicatiile faringitei streptococice:

-infectioase: amigdalite/flegmon periamigdalian, sinuzite, otite)

-neinfectioase: RAA, GNA

Gripa este o infectie acuta contagioasa produsa de Myxovirus influenza A, B, C

Subtipul A: este cel mai raspandit, dand epidemii la 3 ani; afectiune a cailor respiratorii superioare si inferioare.

-complicatii apar la persoanele varstnice, cu afectiuni cronice;

-manifestari: febra pana la 40°C, frisoane, slabiciune, dureri musculare, articulare, la nivelul globilor oculari, cefalee, tuse seaca

-tratament:

repaus la pat, antiinflamatoare, expectorante

NU antibiotice

antivirale: amantadina, zanamivir (determina reducerea semnelor si simptomelor gripale)

vaccinarea in septembrie a persoanelor varstnice, cu afectiuni cronice: renale, cardiace, pulmonare, diabet, personalului medical (2 tulpini de virus A si una de virus B circulante in sezonul respectiv). Vaccinul este reinoit anual datorita schimbarii tulpinilor.

Otita medie acuta este o infectie acuta, bacteriana/virala a mucoasei urechii medii secundara unei infectii de tract respirator superior. Dupa rinofaringita, este cea mai frecventa infectie la copii < 3 ani. Etiologia bacteriana este cea mai frecventa: S. pneumoniae, H. influenzae si M. Catarrhalis. Vindecarea este spontana. ANTIBIOTICE: doar la copii sub 6 luni: Amoxicilina, Cefuroxim, Amoxiclav.

Tulburarile ventilatorii pot fi:

obstructive

-restrictive

-mixte.

-Tulburarile obstructive se caracterizeaza prin:

rezistentei cailor respiratorii

in obstructia bronsica: contractia musculaturii bronsice,   obstructia lumenului prin mucus, astmul bronsic, bronsita cronica

distrugerea bronhiolelor terminale: emfizemul pulmonar

compresiunea externa: tumori pulmonare

vascozitatii mucusului: mucoviscidoza.

consecintele unei boli pulmonare obstructive:

ventilatiei = hipoventilatie alveolara

expirul deviene foarte lung si dificil = dispnee expiratorie

hipoxie alveolara: hipoventilatia declanseaza

vasoconstrictie reflexa in mica circulatie hipertensiune pulmonara

supraincarcarea cordului drept hipertrofie concentrica a VD

IC dreapta (cordul pulmonar cronic

-Tulburari ventilatorii restrictive se datoreaza urmatoarelor cauze:

Pierderea unor regiuni functionale pulmonare

anatomice: tuberculoza pulmonara, rezectie tumorala

functionale edem pulmonar, fibroza pulmonara difuza

Afectiuni ce limiteaza posibilitatile de expansiune pulmonara

afectiuni neuromusculare (poliomielite, miopatii, paralizie diafragmatica

afectiuni ale peretelui toracic (scolioze

- afectiuni pleurale (accumulare de aer in spatiul pleural = pneumotorax)

Consecintele unei afectiuni pulmonare restrictive :

suprafetei de difuziune

Tulburari de difuziune schimb gazos si hipoxemie

CV -

patului vascular prin rezistentei vasculare supraincarcarea VD ICD

-Tulburari mixte: apar datorita asocierii sindroamelor obstructiv si restrictiv

ex. tuberculoza pulmonara la marii fumatori cu bronsita cronica

ASTMUL BRONSIC

Figura 1. Definitia astmului bronsic

Astmul bronsic reprezinta o boala inflamatorie cronica a cailor respiratorii caracterizata prin obstructie bronsica difuza, reversibila, inflamatie si hiperreactivitate bronsica (figura 1). Obstructia bronsica este produsa prin bronhospasm, edemul mucoasei si secretia de mucus vascos si aderent. Inflamatia este rezultatul interactiunii dintre celulele inflamatorii, mediatorii inflamatori si celulele rezidente ale cailor respiratorii. Hiperreactivitatea bronsica semnifica cresterea reactivitatii cailor respiratorii la agenti

iritanti nespecifici.

Principalele semne clinice sunt:

-accesele de dispnee predominant expiratorie,

-respiratia suieratoare (wheezing),

-tusea si expectoratia.

Intre crize pacientii pot fi asimptomatici, dar in formele cronice de boala, cu evolutie indelungata, simtomatologia poate fi cvasicontinua.

Wheezingul apare datorita:

contractiei musculaturii netede,

hipersecretiei de mucus,

reducerii calibrului cailor respiratorii.

Intensitatea wheezingului nu se coreleaza cu severitatea ingustarii cailor respiratorii.

Dispneea apare datorita:

-efortului muscular mai mare pentru a invinge rezistenta cailor respiratorii

- hiperinflatiei datorata obstructiei cailore respiratorii distale (figura 2).

Figura 2. Mecanismul aparitiei hiperinflatiei pulmonare.

Aerul patrunde in caile respiratorii distale, dar, printr-un mecanism de supapa, datorita mucusului vascos si aderent, este blocata iesirea lui in cursul expirului. Apare sindrom de hiperinflatie cu cresterea volumului rezidual.

Factori declansatori ai crizelor de astm bronsic:

I.           Mediatori fiziologici si farmacologici ai contractiei musculare normale:

Histamina, Metacolina, Adenozin trifosfat (ATP)

II.        Agenti fizicochimici:

Exercitiul fizic (in special daca este efectuat in conditii de frig (aer rece si uscat)

Poluantii atmosferici: dioxid de sulf, dioxid de azot, iritanti de inhalatie: fumul de tigara, odorantii puternici, fumul si gazele de la locul de munca

Infectiile respiratorii (gripa)

Medicamente: propranolol, aspirina, antiinflamatoare nesteroidiene

III.     Alergeni:

Substante chimice cu masa moleculara mica: penicilina

Molecule organice complexe: polen, praf de casa

IV.     Stresul emotional determina bronhospasm prin reflex vagal si cresterea reactivitatii fata de alti factori   prin mecanism noninflamator

Polenul determina alergii sezoniere. Alergiile non-sezoniere sunt determinate de capusa din praful de casa, praful care contine par de animale, matreata, bumbac sau alte fibre.

Clasificarea astmului bronsic

Principalele forme de astm bronsi sunt:

I.           Astmul bronsic extrinsec (alergic)

II.        Astmul bronsic intrinsec (idiosincrazic)

Principalele caracteristici ale celor doua forme deastm bronsic sunt prezentate in tabelul 1.

Tabelul 1. Caracteristicile astmului bronsic extrinsec si intrinsec.

Patogeneza astmului bronsic:

Astmul bronsic alergic parcurge urmatoarele etape:

1. Sensibilizarea la antigen

2. Al doilea contact cu antigenul

3. Degranularea mastocitelor: raspunsul imediat si tardiv

4. Remodelarea cailor respiratorii

1. Prima expunere la antigen (sensibilizarea) determina sinteza de imunoglobuline E (Igl E) care se fixeaza pe membrana mastocitelor si bazofilelor.

2. La a doua expunere la antigen, acesta se fixeaza pe Igl E de pe suprafata mastocitelor sau bazofilelor, producand degranularea acestor celule.

3. Degranularea mastocitelor poate fi produsa prin mecanism specific IgE dependent (astm bronsic alergic) sau prin mecanisme nespecifice, de tipul stimularii osmotice sau expunerii la iritanti chimici (astmul idiosincrazic).

Sunt eliberati mediatorii cu actiune rapida: histamina, bradikinina, leucotriene   si o serie de prostaglandine (raspunsul imediat). Apare obstructia acuta bronsica datorita:

bronhoconstrictiei (produsa mai ales de leucotriene)

vasodilatatiei cu cresterea permeabilitatii capilare, care favorizeaza edemul mucoasei

cresterii secretiei de mucus vascos si aderent (figura 3).

Figua 3. Raspunsul imediat in astmul bronsic.

Raspunsul imediat apare la cateva minute de la cea de-a doua expunere la antigen, atinge un maxim la 10-20 minute si cedeaza in 60-90 minute

Raspunsul celular intarziat (tardiv) apare la 3-5 ore de la expunerea la stimulul declansator, atinge un maxim in cateva ore si persista cateva zile sau saptamani. Consta dintr-o reactie inflamatorie care determina cresterea reactivitatii cailor respiratorii la stimulii declansatori si prelungirea crizei de astm.

Din mastocite, macrofage si celulele epiteliale sunt eliberati o serie de mediatori ai inflamatiei: factorul chemotactic pentru eozinofile: ECF, factorul chemotactic pentru neutrofile: NCF, leucotriena B4.

Acesti mediatori determina migrarea si activarea unor celule inflamatorii: eozinofile, neutrofile, trombocite.

Celulele migrate, alaturi de macrofagele rezidente si de epiteliul cailor respiratorii vor forma un infiltrat inflamator, care va deveni o noua sursa de mediatori care amplifica raspunsul inflamator.

Proteinele granualre din eozinofile: proteina bazica majora si proteina cationica eozinofilica (figura 4), pot distruge epiteliul cailor respiratorii (afectand functia de bariera de aparare si functia secretorie a epiteliului), iar celulele epiteliale moarte cad in lumenul bronsic sub forma corpilor Creola. Expunerea terminatiilor nervoase senzoriale mediaza aparitia hiperreactivitatii bronsice.

Figura 4. Rolul eozinofilelor in patogenia astmului bronsic.

Remodelarea cailor respiratorii

Eliberarea unor factori de crestere de catre macrofage si alte celule inflamatorii, initiaza procesul de remodelare a cailor respiratorii prin fibroza submucoasa. In consecinta, obstructia bronsica devine numai partial reversibila.

In stratul subepitelial: miofibroblastii prolifereaza si produc o cantitate mare de colagen interstitial (explica componenta organica, fixa o obstructiei in astm).

Mucoasa bronsica este ingrosata, edematoasa si infiltrata cu celule inflamatorii: limfocite, eozinofile, mastocite.

Musculatura neteda bronsiolara este hipertrofiata si contractata.

Celulele epiteliale sunt lezate datorita proteinelor eliberate din eozinofile.

Glandele mucoase sunt hiperplaziate si prezinta o hipersecretie de mucus care proemina in lumenul bronsiolar.

Modificari functionale in astmul bronsic:

in CRIZA: scade VEMS (obstructie tranzitorie) (VEMS=volum expirator maxim pe secunda)

aerul se acumuleaza in plaman, in zonele cu obstructie bronsica umpland alveolele: apare hiperinflatia pulmonara cu cresterea VR (volum rezidual)

↓ PEFR (debit expirator maxim instantaneu de varf)

Raportul dintre ventilatia pulmonara (V) si perfuzia pulmonara (P) este, in mod normal, de 0,8 (V/P=0,8). Exista un mecanism compensator care permite adaptarea perfuziei la ventilatie pentru a readuce raportul la valoarea normala.

Reducerea ventilatiei pulmonare in astmul bronsic, datorita obstructiei bronsice, determina vascoconstrictie reflexa a arterei pulmonare cu reducerea perfuziei. Vasoconstrictia arterei pulmonare determina hipertensiune in circulatia pulmonara, care favorizeaza aparitia cordului pulmonar cronic (insuficienta cardiaca dreapta). Hipoventilatia duce la hipercapnie, favorizand aparitia acidozei respiratorii (CO₂+ H₂O → H₂CO₃) si insuficientei respiratorii.

Principii terapeutice: se administreaza:

Bronhodilatatoare

Antiinflamatoare

Antagonisti ai receptorilor leucotrienelor

Bronhodilatatoarele:

beta 2 simpatomimetce

salbutamol si terbutalina

bronhodilatatoarele cele mai puternice

teofilina bronhodilatator + actiune antiinflamatoire

parasimpatolitice

atropinice de sinteza - bromura de ipratropium

bronhodilatatoare mai slabe, mai lente

utilizate si in bronsita cronica

utilizate sub forma de spray

Antiinflamatoare:

-corticoizii:

foarte eficienti in astm

corticoterapie inhalatorie 2.000µg/zi)

ameliorare relativ rapida in 2 3 saptamani

-inhibitorii degranularii celulelor inflamatorii

cromoglicatul de sodiu

intre crize

Antagonistii receptorilor leucotrienelor: montelukast, zafirlukast.

Se opun efectelor leucotrienelor, care sunt cele mai importante bronhoconstrictoare.

BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA

Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) este o

afectiune cronica caracterizata prin obstructie bronsica progresiva si PARTIAL reversibila determinata de asocierea in diferite grade a:

• emfizemului pulmonar (BPCO tip A)
• bronsitei cronice (BPCO tip B)  

responsabile de disfunctia ventilatorie obstructiva.

Caracteristica este dezvoltarea progresiva a unei obstructii la nivelul cailor aeriene, care nu este complet reversibila. Pe acest fond apar exacerbari: acutizari care nu sunt urmate de recuperarea completa a functiei respiratorii.

BPOC tip A - in care predomina Emfizemul pumonar

Se caracterizeaza prin:

distructia peretilor alveolari (septurilor alveolare) si

dilatatia anormala, permanenta a cailor aeriene DISTAL fata de bronhiola terminala (la nivelul acinilor pulmonari).

Clasificarea emfizemului pulmonar:

I. Dupa etiologie

1. Emfizem PRIMAR
2. Emfizem SECUNDAR

Emfizemul PRIMAR

Principalele cauze deficitul genetic de alfa 1 antitripsina: a1-AT (Valori normale = 250-350 mg%), genele patologice: Z, S

• heterozigot (50 - 250 mg%)
• homozigot (< 50 mg%)

Alfa 1 antitripsina este o antiproteaza care neutralizeaza actiunea proteazelor lizozomale. Poate distruge insa si elastina si colagenul pulmonar (figura 5).

Consecintele deficitului de alfa 1 antitripsina:

• distrugerea precoce a elastinei si colagenului pulmonar (figura 6)
• debutul bolii < 40 ani + nefumatori (daca apare emfizem pulmonar la persoane tinere, < 40 ani, nefumatoare, se suspicioneaza un deficit de a1-AT)

Emfizemul SECUNDAR

Cauze: -FUMATUL   (figura 6): expunerea pe termen lung la fumul de tigara determina recrutarea de celule inflamatorii la nivel pulmonar; acestea elibereaza proteaze, depasind nivelul inhibitorilor; daca repararea este anormala, va duce la distrugera si largirea cailor aeriene, cu aparitia emfizemului.

-poluarea atmosferica

-infectiile respiratorii repetate.

Consecinte:

• debut tardiv > 50 de ani al bolii + fumatori
• forma clinica clasica de "pink puffer"

Figura 5. Proteaze-antiproteaze

II. Dupa localizarea leziunilor (figura 7)

1. Emfizem CENTROACINAR
2. Emfizem PANACINAR

Emfizem CENTROACINAR

este cea mai frecventa forma la fumatori

leziunile sunt localizate DOAR la nivelul bronhiolelor respiratorii (ductele alveolare + alveolele intacte)

Emfizem PANACINAR

este forma intalnita la batrani si la cei cu deficitul 1-AT

leziunile afecteaza INTREG ACINUL (bronsiole respiratorii + ducte alveolare + alveole) rezultand bule de emfizem

la marii fumatori apar in asociere:

emfizem centroacinar - in lobii superiori

emfizem panacinar - in lobii inferiori

Figura 6. Factori implicati in aparitia emfizemului pulmonar

Figura 7. Tipuri de emfizem, in functie de localizarea leziunilor

Distrugerea septurilor alveolare in emfizemul pulmonar determina distrugerea tesutului alveolar si a capilarelor, cu urmatoarele consecinte:

scade suprafata de schimburi gazoase (tulburari de difuziune)

distrugerea fibrelor elastice ceea ce duce la alterarea fluxului expirator

perturbarea circulatiei pulmonare.

Tulburari functionale

sindrom obstructiv:

piederea elasticitatii pulmonare datorita distrugerii parenchimului pulmonar

colapsul cailor aeriene - perete atrofic si fara suport parenchimatos

obstructie permanenta VR + capacitatii pulmonare totale (CPT) = hiperinflatie pulmonara

toracele apare fixat in inspir (torace in butoi

pierderea capilarelor pulmonare

rezistentei in mica circulatie (HT pulmonara)

insuficienta cardiaca dreapta (cordul pulmonar cronic

Bronsita acuta este o inflamatie acuta a arborelui traheo-bronsic (figura 8):

-infectioasa: virala (adenovirus, coronavirus, influenza A si B, parainfluenza) dupa o rinita, rinofaringita, gripa

-neinfectioasa, iritativa: (prafuri minerale si vegetale, poluanti, solventi organici volatili, gaze)

Figura 8. Bronsita acuta

BPOC tip B - Bronsita cronica

Definitie: afectiune caracterizata prin tuse cronica, productiva timp de 3 luni/an, minimum 2 ani consecutiv

Mecanismul obstructiv major : obstructia cailor aeriene secundara inflamatiei cronice care determina:

hipersecretia de mucus vascos

edemul / ingrosarea mucoasei

bronhospasm cronic

Etiologie:

• fumatul: 90% ; numai 10-15% din fumatori au BPCO

Fumatul reduce miscarile ciliare, inhiba functia macrofagelor alveolare si determina hiperplazia celulelor caliciforme.

• poluarea atmosferica: praf, SO₂, ocupationala (prafuri organice/anorganice, gaze toxice)
• infectiile respiratorii repetate: pneumonii virale
• factori familiali: agregare familiala, copii fumatorilor sunt frecvent afectati

Pot apare exacerbari acute ale bronsitei cronice in evolutia BPOC:

infectii bacteriene/virale

bacterii: H. influenza, S. Pneumoniae, Moraxella catarrhalis

Tratament:

bronhodilatator (inhalator)

corticoterapie

±oxigen.

Tulburari functionale (figura 9, 10):

1. Sindromul obstructiv:

-Tulburarea majora in emfizem este obstructia dinamica in expir fortat cu:

• retentia aerului in caile respiratorii distale: "air trapping" (aer captiv) si hiperinflatie pulmonara cu cresterea VR; Cresterea VR explica "toracele in butoi" la pacientii cu emfizem.
• colabarea cailor respiratorii datorita deplasarii punctului de presiune egala (PPE) spre capatul distal al cailor aeriene (colabarea cailor respiratorii este favorizata de reducerea elasticitatii pulmonare in emfizem si atrofiei peretelui bronsic).

-In bronsita cronica sindromul obstructiv (DVO) este prezent atat

-la nivelul cailor respiratorii distale (prin hiperinflatie), cat si

-la nivelul cailor respiratorii mari (datorita hiperproductiei de mucus vascos si aderent, edemului mucoasei si hipertrofiei celulelor musculare netede).

Figura 9. Tulburari functionale in BPOC

(DVO=disfunctie ventilatorie obstructiva)

In bronsita cronica se observa:

- hiperplazia si hipertrofia glandelor mucoase;

- acestea vor fi prezente in straturile mai profunde ale peretelui bronsic.

2.Perturbarea circulatiei pulmonare apare datorita:

-ruperii septurilor alveolare

-constrictiei arteriale determinate de hipoxie (constrictia arteriala determina HT (hipertensiune) pulmonara, care poate evolua spre cord pulmonar cronic)

3.Alterarea schimburilor gazoase cu:

hipoxie (scaderea oxigenului tisular), hipoxemie (scaderea oxigenului arterial) ,

paCO₂ (presiune partiala a CO₂ in sangele arterial): normala sau redusa

Figura 10. Tulburarile functionale si consecintele BPCO

COLECTII PLEURALE

Spatiul pleural este o cavitate virtuala Plamanul urmeaza miscarile toracice in cursul respiratiei. Contine lichid sarac in proteine: 15 g/l, celule mononucleare si celule mezoteliale si 10-20 ml de lichid intre cele 2 foite pleurale: asigura alunecarea in cursul miscarilor respiratorii.

In cavitatea pleurala se poate acumula lichid sau aer (pneumotorax).

Definitie Colectiile pleurale reprezinta acumularea excesiva de lichid in cavitatea pleurala sub forma de:

• exudat: pleurezie
• transudat: hidrotorax
• sange: hemotorax
• puroi: empiemul pleural
• limfa: chilotorax

Mecanismele responsabile de aparitia colectiilor pleurale sunt:

• cresterea permeabilitatii capilare: exudat 
• cresterea presiunii hidrostatice Ph si reducerea presiunii oncotice plasmatice Pop: transudat
• reducerea drenajului limfatic 

Exudatul pleural (pleurezia exudativa)

Mecanismul aparitiei exudatului pleural este cresterea permeabilitatii capilarelor pleurale in inflamatii.

Cauze:

• infectii bacteriene si virale (pleurezii para-/metapneumonice)
• infarctul pulmonar
• TBC pumonar (pleurezia TBC)
• neoplasmul pulmonar/metastazele pleurale
• afectiuni subdiafragmatice (pancreatita acuta, abces subfrenic, chist hidatic hepatic)
• boli de colagen

Transudatul pleural (hidrotorax) este un revarsat pleural noninflamator.

Mecanismele incriminate sunt:

• cresterea presiunii hidrostatice Ph: insuficienta cardiaca congestiva
• reducerea presiunii oncotice plasmatice Pop (hipoalbuminemie): de exemplu in:

sindromul nefrotic (pierdere renala de proteine), ciroza hepatica cu ascita/insuficienta hepatica, insuficienta renala decompensata

Empiemul pleural

Definitie: Empiemul pleural este o colectie pleurala purulenta.

Cauzele sunt reprezentate de: pneumoniile microbiene, TBC, abcesul pulmonar rupt in pleura, infectii subdiafragmatica sau empiemul poate apare si posttraumatic.

Procesul inflamator poate duce la formarea unor aderente intre foitele pleurale.

Chilotoraxul

Definitie: Chilotoraxul se caracterizeaza prin prezenta limfei in cavitatea pleurala

Cauzele sunt: ruptura canalului toracic (posttraumatic, dupa interventii chirurgicale), obstructia canalului toracic (tumorala, adenopatii metastatice).

Hemotoraxul

Definitie: Se caracterizeaza prin prezenta sangelui in cavitatea pleurala.

Cauzele sunt

• neoplasmul   pulmonar (refacere rapida a lichidului pleural dupa evacuare + citologie neoplazica)
• traumatism toracic
• ruptura de anevrism aortic
• punctie pleurala sub tratament anticoagulant sindrom hemoragipar

Caracteristici: Hemotoraxul poate fi:

Mic: 300 - 500 ml, se resoarbe spontan

Moderat: 500 - 1000 ml, ocupa 1/3 din spatiul pleural. Poate determina compresiune pulmonara cu dispnee (disfunctie ventilatorie restrictiva: DVR), necesita drenaj si terapie lichidiana.

Mare: >1000 ml, ocupa > 1/2 din spatiul pleural. Se impune drenaj imediat si hemostaza chirurgicala .

Complicatia care poate apare la pacientii cu hidrotorax este fibrotoraxul.

PNEUMONIA

Definitie: Pneumonia reprezinta inflamatia parenchimului pulmonar (alveolelor si bronhiolelor).

Este facilitata de:

microorganisme extrem de virulente

reducerea apararii gazdei datorita: fumatului, alcoolului, accidentelor vasculare cerebrale, varstei avansate, afectiunilor esofagiene, diabetului zaharat, leucemiilor, limfoamelor, postoperator.

Fumatul activ si pasiv afecteaza functia cililor si inhiba functia macrofagelor.

Accidentul vascula cerebral (AVC), epilepsia, alcoolul, diferite medicamente, astmul bronsic, fibroza chistica, afectiuni neuromusculare: interfera functia epiglotei

Alcoolul si unele medicamente interfera cu reflexul normal de tuse.

La varstnici pneumoniile sunt favorizate de: reducerea eficientei escalatorului muco-ciliar, modificari ale sistemului imun (escalatorul muco-ciliar: mucusul produs de sistemul respirator capteaza praful si organismele infectioase; cilii favorizeaza evacuarea particulelor straine in afara tractului respirator)

Afectiunile esofagiene cu refluxul continutului gastric in esofag se insotesc de un risc de aspirare a continutului gastric.

Postoperator, aparitia pneumoniei este favorizata de:

-medicamentele administrate - cresc riscul de aspiratie, altereaza reflexul de tuse,

-durere: descurajeaza miscarile respiratorii ample (tendinta la hipoventilatie) si tusea.

Etiologie: Pneumoniile pot fi:

infectioase: virusuri, bacterii, fungi, paraziti

neinfectioase: produse de fumuri iritante, aspirarea continutului gastric.

Pneumoniile virale

Pneumoniile virale sunt cele mai frecvente forme de pneumonie la copil. Cel mai frecvent sunt incriminate: virusul influenza, virusul sincitial respirator, parainfluenta.  

Virusurile patrund pe cale bucala si nazala sub forma unor picaturi (picaturi Flugge: picaturi de saliva contaminate, eliminate de bolnavi), invadeaza celulele pentru a se reproduce si determina moartea celulelor invadate. Apare o reactie inflamatorie localizata la nivelul septului alveolar (fara exudat): PNEUMONIE INTERSTITIALA. Infectia virala determina alterarea mecanismelor de aparare ale gazdei (alterarea neutrofilelor, macrofagelor, functiei ciliare), crescand   riscul de infectie bacteriana (suprainfectie bacteriana).

Pneumoniile bacteriene:

Bacteriile patrund ajung la plaman pe cale inhalatorie/sanguina (de la alte organe infectate). Invadeaza alveolele, determinand cresterea permeabilitatii membranelor alveolare, permitand trecerea de lichid, proteine, eritrocite si leucocite in alveole. Extinderea de la o alveola la alta a infectiei se insoteste de proliferarea rapida a germenilor. Invadarea bacteriana este urmata de distrugerea bacteriilor. Aceasta este favorizata de productia de citokine, responsabile de activarea sistemului imun (explica aparitia FEBREI SI FRISONULUI). In faza de consolidare a focarului pneumonic: continutul alveolar devine solid. Vindecarea se face cu ajutorul macrofagelor alveolare si a drenajului limfatic.

Acest tip de pneumonii se insotesc de:

reducerea capacitatii de difuziune cu hipoxemie

uneori poate apare soc septic (bacteriile pot trece din plaman in sange)

este posibila aparitia empiemului (trecerea bacteriilor in cavitatea pleurala).

Pneumoniile bacteriene pot fi clasificate, in functie de etiologie, in:

Pneumonii lobare

Bronhopneumonii

Cele mai frecvente pneumonii la adult sunt date de: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus. Streptococcus pneumonia determina pneumonie lobara.

Pneumoniile lobare au scazut ca incidenta datorita antibioticelor.

Bronhopneumoniile au o distributie neregulata, afectand mai mult de un lob.

Pneumoniile parazitare:

Parazitii:

patrund pe cale cutanata/digestiva (prin inghitire)

ajung pe cale sanguina la plaman determinand distrugeri celulare, care pot avea drept consecinta tulburari de difuziune cu perturbarea transportuluide oxigen.

Parazitii care sunt incriminati cel mai frecvent sunt: Toxoplasma gondi, Strongyloides stercoralis, Ascariasis, Pneumocystis carinii.

Pneumoniile cu paraziti sunt mai frecvente la pacientii infectati cu HIV sau cu alte cauze de imunodepresie (chimioterapie anticanceroasa).

Pneumonia de aspiratie:

Acest tip de pneumonie poate apare:

consecutiv varsaturilor

prin reflux gastro-esofagian continutul gastric poate patrunde in plamani determinand pneumonie chimica si infectioasa.

Pneumonia de aspiratie apare mai frecvent la alcoolici, comatosi, pacienti cu AVC.

Simptomatologia in pneumonii consta in:

frison, febra

tuse insotita uneori de expectoratie (care poate contine puroi, sange)

durere toracica accentuata de miscarile respiratorii si tuse

dispnee, tahipnee (hipoxemie datorita invadarii alveolelor si obstructiei legate de hiperproductia de mucus)

uneori cianoza

Diagnosticul poate fi pus pe baza: examenului fizic, radiologic, culturi din sputa, hemoculturi, investigatii serologice (Legionella, Mycoplasma, Chlamydia psittaci).

Terenul in pneumonii favorizeaza un anumit germen:

la copii sub 2 ani predomina virusurile

la adolescentii si adultii tineri: predomina Mycoplasma pneumoniae;

la etilici - anaerobi si Klebsiella pneumoniae;

la diabetici: Staphylococul

la cei cu BPCO - Haemophilus influenzae.

Tratament

-odata diagnosticul pus, se impune tratament antibiotic empiric, reevaluat dupa 48-72 ore

-amoxicilina (+/- acid clavulanic)

-profilaxia: vaccinurile anti-pneumococice si antigripale, eficacitate maxima la pacientii cu risc

Pneumopatiile nozocomiale sunt cele care apar la mai putin de 72 ore de la internarea in spital. Mortalitatea este de 30-50%. Din primele ore de spitalizare se produce colonizarea orofaringelui cu bacili gram negativi endogeni sau exogeni.

Factori de risc:

varsta > 70 de ani la un subiect fumator, malnutrit sau cu insuficienta respiratorie

interventie chirurgicala toraco-abdominala

intubatie cu ventilatie artificiala: antisecretoare H2: ↓ pH-ul gastric, favorizand dezvoltarea bacililor Gram -.

Caracteristicile bacteriologice ale acestor pneumopatii sunt:

predominenta bacililor Gram negativi (Pseudomonas aeruginosa, Serratia, Enterobacter, Klebsiella, Acinetobacter, Proteus E Coli) Stafilococ

germeni intracelulari, ciuperci (Candida si Aspergillus)

virusuri mai ales in pediatrie si geriatrie

Antibioterapia trebuie instituita cat mai curand posibil dupa diagnosticul clinic si bacteriologic. Tratamentul este asociativ, cu spectru larg: reducerea riscului aparitiei unor clone rezistente.

EMBOLIA PULMONARA

Definitie: Embolia pulmonara reprezinta obstructia unei ramuri a arterei pulmonare printr-un embol.

Obstructia unei ramuri a arterei pulmonare se poate realiza prin:

embol care s-a desprins, cel mai frecvent de la nivelul membrelor inferioare in cadrul unei tromboze venoase profunde (TVP)  

grasime: traumatisme/fracturi osoase (grasime medulara); traumatismele tesutului adipos, ficat gras

aer (introdus accidental in urma unei injectii intravenoase)

tesut tumoral

lichid amniotic

materiale exogene: bucati de catetere, par, talc, etc

Factoride risc pentru TVP sunt:

Staza venoasa

Leziunile endoteliului venos

Starile de hipercoagulabilitate

Riscul crescut de embolie pulmonara este asociat cu:

repaus prelungit la pat (recent, > 3 zile)

traumatisme, fracturi (sold, genunchi)

interventii chirurgicale ortopedice, ginecologice, oncologice (in ultimele 4 saptamani)

anestezia generala (≥30 min, in ultimele 3 luni)

carcinom (pancreatic, de prostata)

sarcina, postpartum, estrogeni

obezitatea

varsta inaintata

infarctul miocardic, insuficienta cardiaca congestiva, fibrilatia atriala cu atriu drept marit

insuficienta venoasa profunda.

Trombii venosi sunt alcatuiti dintr-o masa friabila de fibrina cu numeroase eritrocite, cateva leucocite, trombocite si o matrice.

Consecintele emboliei pulmonare (figura 11):

Obstructia mecanica a circulatiei pulmonare impreuna cu reflexele neuroumorale ce produc vasoconstrictie (v.c.) contribuie la aparitia HT pulmonare. Ca o consecinta a hipertensiunii pulmonare poate apare cordul pulmonar cronic (CPC).

Figura 11. Consecintele emboliei pulmonare

In aria afectata prin obstructia ramurilor arterei pulmonare apare: infarct pulmonar dar si edem pulmonar, hemoragii si reducerea productiei de surfactant. Asa se explica aparitia dispneei si durerii pleurale accentuata in inspir. Datorita durerii pleurale respiratia devine superficiala.

In aria de plaman neafectat apare bronhoconstrictie severa (adaptarea ventilatiei la perfuzie), cu hipoventilatie si hipoxemie.

Semne clinice: Principalele semne clinice in embolia pulmonara, in functie de dimensiunea embolilor, sunt:

emboliile mici si repetate determina reducerea patului capilar si favorizeaza aparitia HT pulmonare

emboliile moderate se caracterizeaza prin: dispnee, durere pleurala, febra, tuse productiva (cu sau fara striuri sanguinolente), tahicardie

embolii masive se manifesta sub forma de: soc, colaps circulator, dureri substernale, dilatarea venelor de la baza gatului, cianoza, hipoxemie, uneori cu pierderea cunostintei

Diagnosticul de laborator: poate fi pus prin dozarea produsilor de degradare ai fibrinei (D-dimer).

Tratament:

-EP masiva: indepartarea chirurgicala a embolului

-EP multipla:

-terapie trombolitica: streptokinaza, urokinaza, activator tisular al plasminogenului recombinat

-terapie anticoagulanta: heparina, warfarina

. profilaxie: depistarea precoce a TVP, anticoagulante: heparine cu MM mica, warfarina

INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Respiratia pulmonara asigura: oxigenarea sangelui si eliminarea CO2.

In insuficienta respiratorie (IRe) vor fi alterate schimburile gazoase intrapulmonare, ducand la: hipoxemie si hipercapnie.

IRe este una din cele mai frecevnte cauze de internare a pacientilor la terapie intensiva.

Clasificare:

-In functie de gazele respiratorii:

IRe PARTIALA (este afectat doar schimbul pentru O2):

Pa O2 < 50 mmHg (HIPOXEMIE)

Pa CO2 norm./ < 40 mmHg (NORMO/HIPOCAPNIE)

IRe GLOBALA (este afectat schimbul pentru O2 si CO2):

Pa O2 < 50 mmHg (HIPOXEMIE)

Pa CO2 > 50 mmHg (HIPERCAPNIE)

PaO2 este presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial.

PaCO2 este presiunea partiala a bioxidului de carbon in sangele arterial.

Hipoxemia reprezinta reducerea PaO2 < 50 mmHg, ceea ce duce la hipoxie tisulara.

Principalele cauze de hipoxemie sunt:

↓ pO2 in aerul respirat: altitudine-hipoxie hipoxica

deprimarea centrilor nervosi respiratori: opiacee, barbiturice, anestezice, disfunctii ventilatorii obstructive, restrictive, mixte: hipoxie prin hipoventilatie alveolara

↓ capacitatii de difuziune: edem pulmonar, fibroza pulmonara

hipoxia din anemii

hipoxie ischemica

intoxicatia cu cianuri: hipoxie citotoxica

Mecanismele compensatorii in hipoxemie sunt:

1.Hiperventilatie reflexa determinata de stimularea chemoreceptorilor

2. Stimularea eritropoiezei determinata de cresterea eliberarii renale de eritropoietina determina policitemie secundara

3. Vasoconstrictie pulmonara determinata de reducerea PAO₂ si menita sa refaca V/Q; determina HT pulmonara.

Tulburarile induse de hipoxemie:

I. Prin activarea mecanismelor compensatorii

• tahicardie si cresterea usoara a TA
• diaforeza
• piele rece si umeda

II. Prin afectarea centrilor vitali

• euforie, agresivitate (similare intoxicatiei etanolice)
• confuzie, obnubilare, delir
• stupor, coma
• tulburari senzoriale: reducerea acuitatii vizuale, reducerea pragului pentru senzatia de durere ( in hipoxia cronica, manifestari insidioase)

III. Determinate de cresterea concentratiei Hb reduse: cianoza

creierul:

organul cel mai sensibil la hipoxie

hipoxia cu durata de

5 sec determina tulburari functionale

10-15 sec - pacientul devine inconstient

1 min - leziuni partial reversibile

4 min - leziuni cerebrale insulare

peste 4 min - moartea cerebrala

inima:

-pana la 20 min - leziuni reversibile

peste 20 min - leziuni ireversibile - moartea celulara (necroza

Hipercapnia

Definitie: Hipercapnia reprezinta cresterea PaCO₂ > 45/50 mmHg

Cauze

hipoventilatia alveolara

globala (inhibitia centrilor nervosi respiratori

locala afectiuni restrictive si obstructive)

Efecte:

somnolenta (PaCO₂ > 70 mmHg)

acidoza respiratorie cu tulburari electrolitice → aritmii cardiace

vasodilatatie cerebrala → hipertensiune intracraniana, cefalee, somnolenta, coma

. vasodilatatie periferica: hiperemie cutanata/conjunctivala.