GASTROENTEROCOLITA ACUTA GRAVA

GASTROENTEROCOLITA ACUTA GRAVA

Diareea acuta cu sindrom de deshidratare > 10%

Criteriul de gravitate al diareei acute este reprezentat de asocierea sindromului acut de deshidratare, cu pierdere in greutate > 10% avand consecinte hemodinamice (colaps anhidremic). Gravitatea diareei se judeca si in functie de varsta sugarului (mai grav la nou nascut si sugarul din primul trimestru de viata), de starea de nutritie (mai grav la distroficul de grad II si III), de conditiile epide-miologice (mai grav daca diareea s-a declansat intr-o colectivitate de copii mici: sectie de spital, leagan, cresa).

Gravitatea diareei se apreciaza clinic (nu necesita nici un examen de laborator) pentru incadrarea in criteriile de gravitate. Se vor avea in vedere afectarea starii generale, impactul deshidratarii asupra greutatii (pierdere in greutate de 10-15%, survenita brusc), numarul si frecventa scaunelor, aparitia sindromului cardiovascular sau neurologic (tulburarea de constienta, agitatie, convulsii, coma). Alimentatia artificiala inainte de imbolnavire constituie un element de prognostic nefavorabil.

Desi enterita cu rotavirus poate conduce la deshi­dratare acuta, majoritatea covarsitoare a gastro-enteritelor grave in conditiile sanitare ale tarii noastre trebuie considerate a priori infectii enterale cu

germeni gram negativi, cu risc crescut de diseminare hematogena (germeni enteroinvazivi).

Diareea acuta grava este o forma clinica a entitatii descrisa in capitolul anterior si preferam denumirea de gastroenterocolita acuta grava pentru a sublinia caracterul infectios si inflamator al bolii, precum si implicarea tubului digestiv in totalitate. Tratarea acestei entitati clinice intr-un capitol special se datoreste prognosticului ei grav si masurilor terapeutice diferite ce trebuie intreprinse de urgenta, cheia de bolta a tratamentului fiind rehidratarea hidroelectrolitica parenterala. Gastroenterocolita acuta grava necesita spitalizare obligatorie in sectii de terapie intensiva.

in cartile vechi de pediatrie de inspiratie franceza aceasta afectiune era denumita toxicoza de exsieatie, dorind sa se sublinieze prin aceasta vechea parere ca gravitatea deosebita se datoreste actiunii toxinelor microbiene (rolul lor a fost intuit la inceputul secolului XX), la care s-a adaugat termenul de exsieatie, prin care se recunostea rolul deshidratarii in conturarea tabloului clinic grav. Termenul de deshidratare apare in materialele stiintifice abia la inceputul acestui secol. Denumirea de toxicoza se mentine inca in limbajul pediatric din tara noastra, dar el este desuet, demodat si niciodata citat in literatura moderna anglo-saxona.

Etiologia gastroentcrocolitelor acute grave nu este diferita de cea a diareelor acute, dar sunt mai frecvent incriminati germenii cu actiune enteroinvaziva si diseminare hematogena (Sahnonella, E. coli entero­invazivi). In mod exceptional Giardia lamblia ar putea fi incriminata in producerea unui tablou clinic atat de grav. De cele mai multe ori infectia nu ramane cantonata la nivelul tubului digestiv si bacteriemia este aproape regula, astfel ca se poate vorbi de entero-sepsis (asa cum urologii incetatenesc cuvantul de urosepsis).

In afara de virulenta germenilor si tendinta la diseminare hematogena, nota de gravitate este data de coroborarea mai multor factori de risc dintre care reamintim varsta mica (sub 3 luni), prematuritatea, malnutritia preexistenta, alimentatia artificiala, notiunea de colectivitate de sugari (in special sectii de nou nascuti sau de pediatrie, insuficient supravegheate epidemiologie). Este surprinzator cat de multi dintre acesti factori favorizanti, la care se adauga deficiente ale apararii imune, sunt regasiti in anamneza copiilor cu gastroenterocolita acuta grava.

Fiziopatologia deshidratarii acute. Este curent folosit in limbajul pediatric actual termenul de SDA (sindrom de deshidratare acuta).

Pentru a intelege mecanismul patogenic si tulburarile fiziopatologice din SDA, ca si bazele

tratamentului, vom prezenta cateva date de metabolism hidroelectrolitic si acido-bazic la nou nascut si sugar.

Se stie ca apa totala alcatuieste 60% din greutatea corpului la adult si 70-75% la nou nascut si sugar, prematurul avand chiar 80% apa.

Apa este repartizata in organism in doua sectoare mari:

A. Lichidul extracelular sau apa extracelulara care alcatuieste 20-27% din greutate la adult si 35-40% la nou nascut si sugar. Prematurul are 40-50% apa in sectorul extracelular. Se observa un volum mare al spatiului extracelular la nou nascut si sugar.

Lichidul extracelular cuprinde la randul sau mai multe compartimente:

1. Compartimentul intravascular - volemia (plasma + limfa) care reprezinta 6 - 8% (80 ml/kg la sugar);

Spatiul interstitial in care se afla un ultrafiltrat plasmatic care scalda celulele - adevaratul mediu intern al organismului, subdivizat in 3 categorii:

a. Lichidul interstitial cu schimb rapid -15%

b. Lichidul interstitial cu schimb lent - 8 -10%

c. Lichidul transcelular din articulatii, LCR, lichid peritoneal, pericardic, mediile oculare, secretiile digestive - 2%

B. Lichidul intracelular reprezinta 33% din greutate la adult si 33-35% la sugar. Cele doua sectoare sunt separate intre ele de membrana celulara. Compozitiile ionice ale acestor doua tipuri de lichide sunt total diferite, cuprinzand electroliti sub forma de cationi (+) si anioni (-), in cantitati diferite alcatuind 'scheletul ionic al organismului'.

Apa circula liber intre aceste compartimente prin traversarea peretelui capilar si a membranei celulare, respectand legile osmozei, in schimb electrolitii nu circula liber, ci prin intermediul pompelor cationice. intre lichidul intracelular si cel interstitial se produc intense schimburi hidroelectrolitice. Subliniem ca toate membranele celulare au permeabilitate selectiva, permitand trecerea libera a anionilor, dar nu si a cationilor cu exceptia potasiuiui care circula liber in ambele sensuri). Ionii circula datorita unor pompe

ionice cu consum de ATP, care asigura expulzia permanenta a sodiului din celule, unde are tendinta sa patrunda lent.

Intre plasma si lichidul interstitial schimburile electrolitice se fac prin membrana capilara, permitand trecerea libera a apei si ionilor pe baza legilor difuziunii si osmozei, dirijate de gradientele de concentratie.

Continutul in sodiu al lichidului interstitial este indicele starii de hidratare a organismului. Se stie ca pentru realizarea proceselor biochimice trebuie mentinuta o presiune osmotica constanta de 7,7 atm sau 288 - 300 mOsm si un pH constant de 7,4.

Pentru a mentine o osmolaritate constanta, organismul face eforturi deosebite mai ales pe seama mecanismelor de reglare a volumului, care au o 'pozitie de cersetor' pe langa osmoreglare.

Atat osmoreglarile cat si reglarile de volum se fac cibernetic la nivelul organismului, control an du-se printr-un mzcamsm feed-hack.

Reamintim ca un sistem cibernetic biologic dispu­ne de: un stimul, un receptor, un agent modificator si un organ terminal asupra caruia actioneaza agentul modificator.

In cazul osmoreglarii:

a. Stimulul este natremia - principalul ion extra­celular si in acelasi timp indicatorul starii de hidratare a organismului.

b. Receptorii suntosmoreceptorii din hipotalamus, foarte sensibili, putand sa perceapa variatii ale osmolaritatii de ± 2% (1,5% pentru spatiul extra­celular si 0,8% pentru spatiul intracelular).

c. Agentul modificator este hormonul antidiuretic ADH, octapeptid secretat de nucleii hipotalamici supraoptici si paraventriculari - produs de neuro-secretie si inmagazinat in retrohipofiza, unde este stocat si va fi descarcat in conditii de deshidratare -de fapt de crestere a osmolaritatii lichidelor extra-celulare.

d. ADH actioneaza asupra organului terminal care este tubul contort distal si colector renal. La acest nivel ADH controleaza clearence-ul apei libere, prin stimularea resorbtiei de apa. Actiunea sa va fi mediata de cresterea AMPc, prin interventia adenilciclazei. Se revine la osmolaritate normala cu oligurie.

Osmoreglarea este cuplata cu reglarea volumului, care are acelasi principiu cibernetic de reglare. Variatiile de volum ale apei organismului sunt sesizate de volum-receptorii din carotida interna, care transmit informatia centrului volumiei din hipotalamus, care la randul sau tot pe cale nervoasa actioneaza asupra corticosuprarenalei determinand o hipersecretie de aldosteron, care creste retentia de sodiu si secundar de apa. Variatiile de volum sunt sesizate si de celulele mioepiteliale juxtaglomerulare din arteriola aferenta a glomerulului renal, cu declansarea secretiei de renina si interventia sistemului renina-angiotensina si deci al aldosteronului.

In concluzie, apa si electrolitii sunt reglate prin doua categorii de interventii;

Interventii instantanee - rapide care apara osmolaritatea si care sunt doua:

a. Scoaterea apei din celula prin gradientul

osmotic b.Mecanismul de sete (greu de exprimat la

sugar), cu centrul in hipotalamusul ventro-

median si ale carui celule detin functii de

volum-receptori;

2. Reglari lente endocrine controlate cibernetic. Sugarul se deshidrateaza nu numai prin diaree si

varsaturi, ci si in alte conditii patologice, pentru ca:

1. Raportat la greutate sugarul este mai bogat in apa decat adultul (70-80% fata de 60%). Raportat insa la suprafata corporala, sugarul este mult mai sarac in apa per kg, sugarul avand o suprafata de 2,6 ori mai mare decat adultul.

Sugarul prezinta si imaturitate renala, avand capacitatea de concentrare redusa (700-800 mOsm fata de 1500 la adult) si deci nu poate economisi apa. Deficienta de concentrare poate fi atribuita unui filtrat glomerular redus, scurtimii ansei Henle, deficientei de secretie a ADH.

Tabel 10-5. Pierderi electrolitice in mEq la 100 ml lichid pierdut

3. Rapiditatea miscarilor apei este invers propor­tionala cu varsta, apa extracelulara sau apa de rezerva fiind epuizata de 3-4 ori mai rapid la sugar fata de adult. Sugarul inlocuieste zilnic jumatate din lichidul extracelular, in timp ce adultul numai 1/7 (schimb la 7 zile).

Indiferent de cauza, consecinta sindromului de deshidratare acuta este spolierea hidrica si electrolitica a organismului, la care in final se adauga si dezechi­librul acido-bazic. Pentru a rezulta consecinte grave, pierderea de apa trebuie sa fie mare (>10%) sau peste, si sa se produca rapid (24-48 de ore). Pe langa apa se pierde si o cantitate mare de saruri. Pentru orientare in tabelul 10-5 sunt figurate pierderile de electroliti la fiecare 100 ml de lichid pierdut.

Foarte important de retinut:

Fiziopatologic, in functie de raportul pierderilor de sodiu si apa, deshidratarile se impart in trei categorii:

a. deshidratari hipertone Na⁺ seric > 150 mEq/1.

b. deshidratari izotone Na⁺ seric= 130-150 mEq/1.

c. deshidratari hipotoneNa⁺seric < 130 mEq/1.

Tabel 10-6. Principalele cauze de deshidratare acuta la nou-nascut si sugar

Se realizeaza doua tipuri de deshidratare:

A. Deshidratarea prin pierdere predominenta de apa (apoasa), (hipertona sau exsicoza simpla).

B. Deshidratarea prin pierdere predominenta de sare (salina), (hipotona sau exsicoza cu pierdere de sare).

SDA hipertona este consecinta unei pierderi predominente de H₂O si apare in urmatoarele conditii clinice: aport insuficient (anorexie, disfagie, sugar neglijat., caldura excesiva, coma neglijata), sau pierderi excesive de apa aproape pura prin perspiratie cutanata si pulmonara in bolile febrile (bronho-pneumonii), varsaturi incoercibile, diarei severe, fistule digestive, aspiratii gastrice, poliurie insipida, administrarea de solutii hipertone. In bolile diareice, acest tip de deshidratare este rar intalnit in tara noastra.

Consecintele biologice sunt urmatoarele:

se pierde predominant apa din spatiul extra-celular;

apare hipernatremie, deci hipertonia lichidului extracelular si hemoconcentratie;

osmoreceptorii hipotalamici semnaleaza hiper­tonia lichidului extracelular, prima reglare fiind cea osmotica cu scoaterea apei din celula si trecerea ei din spatiul extracelular (mecanism ineficient). Mecanis­mul de sete care ar trebui sa intervina este de asemenea ineficient. Apare in consecinta deshidratare intra-celulara cu alterarea mecanismului celular si fuga ionului K⁺ din celula. A treia reglare este realizata de interventia ADH cu retinerea de apa la nivelul tubului renal, cu oligurie consecutiva si cresterea retentiei azotate prin scaderea eliminarii. Umoral se evidentiaza hemoconcentratie cu cresteri ale hematocritului, proteinemiei si hemoglobinei, hipernatremie si hipercloremie. Colapsul hipovolemic, anhidremic apare tardiv, iar decesul se produce prin oprire respiratorie. in SDA hipertona o corectare prea rapida a spatiului intracelular conduce frecvent la edem cerebral si pulmonar. Tabloul clinic este dominat de sete vie si manifestari neurologice.

2. SDA hipotona apare frecvent in diareile acute severe (cel mai frecvent tip de SDA in tara noastra), mucoviscidoza, varsaturi sau aspiratie gastrica prelungita, nefrite cronice cu pierdere de sare, insuficienta corticosuprarenala, diabet, regimuri alimentare fara sare la arsi in primele 3 zile etc. Consecinta pierderii predominante de sodiu (Na⁺ < 130 mEq/1) sunt:

- hiponatremia spatiului extracelular, cu semnali­zarea imediata de catre osmoreceptori a scadereii presiunii osmotice;

- prima reglare este cea osmotica cu fuga apei in celula, cu hiperhidratare celulara care agraveaza SDA extracelulara (paradox fiziologic);

hipotonia osmotica extracelulara inhiba secretia de ADH si paradoxal initial se pierde apa la nivel renal, se accentueaza SDA (al doilea paradox); apare oliguria;

fuga apei in spatiul intracelular determina hiperhidratare intracelulara si aparitia de semne neurologice (coma si convulsii) prin edem cerebral acut;

colapsul hipovolemic si anhidremic apare precoce, este sever. Decesul este datorat colapsului vascular.

umoral in SDA hipotona apare hipovolemie si hemoconcentratie cu cresterea marcata a hematocritului, hemoglobinei si proteinemiei, hiponatremie (Na⁺< 130 mEq/1, scaderea marcata a HCO₃').

Mecanismul deshidratarii acute grave survenite in cursul evolutiei gastroenterocolitei nu este greu de presupus. Conduc la deshidratare pierderile digestive cuplate cu imposibilitatea inlocuirii lor eficiente (anorexie, varsaturi incoercibile, lipsa de cunostinte elementare medico-sanitare). Viteza cu care se deterioreaza echilibrul hidroelectrolitic la sugar nu are echivalent la nici o varsta; de aceea se poate spune ca diareea acuta cu deshidratare >10% este o afectiune tipic pediatrica si tabloul clinic poate fi reprodus in clinica adultului numai in cazurile grave de holera.

Clinica. Sugarul deshidratat peste 10% prin pierderi digestive (diaree ± varsaturi) are de obicei varsta sub 3 luni, desi exista cazuri de deshidratare acuta si peste varsta de 6 luni, mai ales la sugarul malnutrit. Copilul a scazut brusc in greutate >10% (maxim 15-18%!).

Starea generala este alterata. Atrag atentia culoarea cenusiu-pamantie a tegumentelor, uneori cianoza franca, aparute prin tulburari hemodinamice cu impli­catii asupra circulatiei periferice. Timpul de recolorare intarziat este caracteristic colapsului hipovolemic.

Faciesul bolnavului este considerat caracteristic: imobil cu ochi infundati in orbite, incercanat, incrun­tat, suferind, cu accentuarea santului nazo-genian, nas ascutit. Fontanela anterioara este deprimata.

Pliul cutanat este persistent, cu aspect de 'carpa uda'. Semnul este cautat de obicei la nivelul abdo­menului, dar turgorul flasc poate fi demonstrat la toate segmentele. Aspectul de 'coca' sau scleredem este obisnuit mai ales la nou-nascut si trebuie considerat semn de gravitate.

Sugarul are polipnee (>60 respiratii/minut), respiratiile sunt superficiale, fura modificari stetacus-tice pulmonare sau tuse (dispnee sine materia in cartile clasice), exprimand acidoza metabolica grava,caracteristica sindroamelor acute de deshidratare severa.

Examenul aparatului cardiovascular evidentiaza tahicardie cu puls periferic filiform, greu perceptibil, extermitati reci, cianotice (indiferent de anotimp), limp de recolorare intarziat. Daca se masoara tensiu­nea arteriala cu mansete adecvate varstei, se constata hipo tensiune.

Examenul aparatului digestiv, desi primar afectat (primum movens), nu domina simptomatologia clinica, elementul de gravitate fiind sugerat de afectarea celorlalte organe si sisteme. Anorexia, sau, din contra, setea vie (in functie de tipul de deshidratare hipertona, respectiv hipotona), varsaturile uneori incoercibile (punand probleme de diagnostic diferential cu o meningita concomitenta survenita in cadrul diseminarii hematogene din enterosepsis) sau modificarile de consistenta ale scaunelor nu lipsesc niciodata. Buzele uscate, rosii, carminate si limba aspra, cu depozite brun-cenusii atesta suplimentar starea de deshidratare. Frecvent se noteaza sfincter anal beant sau prolaps ano-rectal net.

Meteorismul toxic devine evident mai ales dupa primele ore de perfuzie (la internare sugarul are de obicei abdomenul excavat 'supt'). Linistea ausculta-torie a abdomenului permite excluderea formala a abdomenului acut chirurgical, care intra totdeauna in discutie, deoarece radiologie apar anse foarte dilatate si nivele hidro-aerice descrise clasic in peritonita. Perforatia intestinala prin efractia la nivelul ulcera­tiilor enterice nu este exceptionala (mai probabila in enterocolita ulceronecrotica a noului nascut) si aerul in cavitatea peritoneala este greu de evidentiat clinic (abdomenul este hipersonor din cauza meteorismului toxic - ileus paralitic).

Toate organele si sistemele sunt sever afectate de sindromul acut de deshidratare si bolnavul nu pune numai probleme 'digestive'.

Scaderea volumului circulant conduce la tulburari de irigatie ale rinichilor, avand drept consecinta oligoanurie (adesea primul semn care alarmeaza familia), urini hipererome si adesea retentia azotata. Insuficienta renala acuta de cauza prerenala nu se insoteste in aceste cazuri de edeme si eventualele edeme asociate (exista situatii clinice, in care se constata concomitent semne grave de deshidratare si edeme la membrele inferioare), au de obicei alta explicatie (hipoproteinemie asociata, preexistenta, plauzibile la un sugar multiplu neglijat).

Oliguria, care trebuie interpretata ca o masura de salvare aruncata in joc de organism, pentru a salva ceva din pierderile digestive, nu este niciodata

suficient de eficienta, in schimb contribuie la aparitia si agravarea acidozei metabolice. Primul semn ca masurile de rehidratare a fost eficiente, este reaparitia diurezei. Mictiunile vor fi monitorizate la sugarul deshidratat si neinstalarea diurezei precum si instalarea edemelor monstruoase in perioada de rehidratare semnaleaza o grava complicatie a deshidratarii la varstele mici (tromboza venelor renale sau necroza corticala bilaterala).

Sistemul nervos este. sever afectat. Fenomenele de edem cerebral hiponatremic se manifesta cu tulburari ale starii de constienta, mergand pana la coma, convulsii hiponatremice si ulterior, in perioada care urmeaza rehidratarii, posibile convulsii hipocalcemice (tetania postacidotica). Deshidratarea hipertona determina convulsii hipernatremice si se poate complica cu hematom subdural. Tulburarea reflexului de deglutitie in coma severa face rehidratarea orala imposibila.

Examene de laborator. Obiectivul principal al examenelor paraclinice este izolarea germenului responsabil de infectie (prin metode bacteriologice clasice) si determinarea in viiro a sensibilitatii acestuia la antibiotice.

Al doilea obiectiv este cel al cercetarii reactantilor de faza acuta, care atunci cand sunt pozitivi probeaza existenta unei infectii sistemice, chiar in absenta unei probe bacteriologice. Au avantajul ca pot da informatii utile imediate, inainte de obtinerea culturilor pozitive si constituie argumente pentru tratament.

Al treilea obiectiv este evidentierea tulburarile biologice care decurg din sindromul acut de deshi­dratare, utile in conducerea rehidratarii parenterale.

Tendinta la bacteriemie si diseminare hematogena a unor infectii digestive cu germeni enteroinvazivi va fi obiectivata prin recoltarea hemoculturii (mai probabila de a fi pozitiva in primele zile de la imbolnavire) si a uroculturii. De altfel pozitivitatea culturilor 'centrale' (hemocultura, urocultura, cultura din LCR) este mai semnificativa decat culturile pozitive din tractul aerodigestiv (coproculturi) pentru probarea etiologiei bacteriene a infectiei.

Hemograma poate prezenta modificari semni­ficative. In afara anemiei intrainfectioase sau anemiei carentiale premergatoare imbolnavirii), foarte semnificativa este cresterea numarului leucocitelor peste 8000/mm³, cu neutrofilie relativa sau absoluta (> 5000/mm³) si cu devierea la stanga a formulei leucocitare. Numarul mic de leucocite (< 5000/mm³) la un sugar sever infectat este de semnificatie grava. Trombocitopenia intrainfectioasa (asociata sau nu cu sindrom hemoragie) are semnificatie de gravitate,

fiind intalnita in special in infectiile severe cu germeni gram negativi.

Se acorda o semnificatie particulara pozitivarii reactantilor de faza acuta (sindrom inflamator biologic) cum sunt: VSH, proteina C reactiva, fibrinogen, ceea ce poate fi echivalent cu infectia sistemica, chiar in absenta unor hemoculturi pozitive. in practica, urmatorii parametrii biologici pozitivi pledeaza pentru infectie bacteriana enterala cu diseminare hematogena:

- numarul total de leucocite/ mm³ (>8000/ mm³);

- numarul absolut de neutrofile (>5000/ mm³);

- cresterea raportului neutrofile tinere/numar total de neutrofile (devierea la stanga a formulei leucocitare);

- VSH cu valori peste 20 mm/ora;

- proteina C reactiva pozitiva;

- test NBT (NitroBlue Tetrazolium) pozitiv.

Cu exceptia ultimului examen, acest 'set' de examene de laborator pot fi usor si rapid executate in orice laborator de spital, permitand o orientare rapida.

Severitatea pierderilor hidroelectrolitice pot fi obiectivate prin ionograma serica, tulburarile echilibrului acidobazic prin determinarea rezervei alcaline sau Astrup, iar insuficienta renala functionala frecvent asociata prin determinarea ureii, acidului uric si rezervei alcaline. Daca este indicat, se practica si punctia lombara.

Tratament. Reusita terapeutica intr-o gastro-enterocolita acuta grava, care evolueaza la un sugar de varsta mica cu multiple handicapuri biologice nu este posibila decat daca se asigura spitalizarea bolnavului intr-o sectie de terapie intensiva si daca se aplica un complex de masuri de urgenta.

Gastroenterocolita acuta cu deshidratare >10% trebuie considerata una dintre cele mai mari urgente pediatrice.

Se va incerca inceperea neintarziata a inlocuirii pierderilor digestive pe cale orala cu solutii de rehidratare prezentate mai sus, precum si asigurarea unui mijloc de transport rapid la spital.

Secventa gesturilor terapeutice este urmatoarea:

I. Tratamentul de urgenta al sindromului acut de deshidratare prin rehidratare parenterala.

II. Tratamentul antibiotic parenteral.

III. Corectarea modificarilor biologice asociate (acidoza metabolica, anemie, hipoproteinemie).

IV. Administrarea de gamaglobulina i.v.

V. Initierea realimentarii cat mai rapide cu preparate dietetice fara lactoza.

VI. Recuperare a nutritionala (frecvent necesara) sau tratamentul altor consecinte ale gastroenterocolitei grave.'

Tratamenul sindromului acut de deshidratare > 10%. Se poate estima ca rehidratarea orala cu solutii de rehidratare standardizate nu va fi eficienta, in urmatoarele situatii clinice:

varsta foarte mica, nou nascut;

varsaturi frecvente, incoercibile;

anorexie severa;

deshidratare >10%, cu afectarea aparatului cardiovascular (tulburarile circulatorii, existente si la nivelul tubului digestiv, fac improbabila absorbtia lichidelor ajunse la nivelul jejunului).

tulburarile starii de constienta si tulburarile de deglutitie frecvent asociate limiteaza sau fac imposibil aportul oral.

numarul foarte mare de scaune, care fac ca volumul pierderilor hidro-electrolitice sa depa­seasca 10 ml/kg/ora.

In aceste conditii, solutia terapeutica optima este rehidratarea parenterala, cel mai frecvent intr-o vena periferica. Metoda de rehidratare standard aplicata in clinica are urmatoarele obiective:

inlocuieste pierderile de apa si electroliti calculate la internare;

2. Acopera nevoile fiziologice;

3. Acopera pierderile de apa si electroliti aparute dupa inceperea tratamentului (daca pierderile digestive continua).

Pentru reechilibrare electrolitica si acido-bazica folosim urmatoarele solutii: glucoza 5% si 10% in solutie, NaCl 58,5%_c (lml = 1 mEq), KC174%_O (lml = lmEq), NaHCO₃ 84%_O (lml = lmEq) si o solutie macromoleculara de tipul Dextran, Macrodex, Rheomacrodex, Plasmagel, Marisang, albumina umana etc.

Nevoile fiziologice de lichide in 24 de ore sunt urmatoarele: apa 80-100 ml/kg/24 ore, Na⁺ 1-2 mEq/ kg/24 ore, K⁺ 1 mEq/kg/24 ore, Ca⁺⁺ 1 mEq/kg/24 ore (Cagluconic 10%: 2 ml = 1 mEq).

Gesturile terapeutice vor trebui ierahizate astfel:

Internarea de urgenta a copilului si abordarea unei vene periferice (denudarea v. cefalice sau v. bazilice este rareori necesara);

Tratamentul colapsului hipovolemic si anhidremic. In primul sfert de ora de la internare prin introducerea i.v. cu seringa sau perfuzarea rapida a unei cantitati de 10-20 ml/kg, din solutia macromole­culara de tipul Dextran, Macrodex etc. Obiectivul acestei etape este de a umple rapid patul vascular si a scoate rinichiul din insufienta renala functionala;

Tratamentul acidozei metabolice va fi facut de asemenea i.v. in primele 15 minute, administrandu-se bicarbonat de sodiu 84%e, diluat cel putin de doua ori cu glucoza 5% astfel:

a. Daca avem dozare de EAB prin metoda AVL, Astrup etc. dupa formula: BE x greutatea (kg) x 0,3 -0,6 (nou nascut) = ml bicarbonat de administrat;

b. in lipsa dozarii EAB: 3-4 ml/kg de bicarbonat de sodiu 84%_P, diluat 1/2-1/3 cu glucoza 5%.

Reechilibrarea hidroelectrolitica va avea in vedere calcularea pierderilor la care vor fi adaugate nevoile fiziologice in apa si electroliti. Primele 4 ore de la inceperea reechilibrarii vor avea ca obiectiv administrarea i.v. a jumatate din pierderile de apa si electroliti calculate. Ne putem orienta dupa urma­toarea formula: glucoza 5% 70-80 ml/kg, NaCl 58,5%_O 3 ml/kg, Ca gluconic 10% 2 ml/kg; KC1 nu va fi pusa in perfuzie pana la reluarea diurezei;

In urmatoarele 20 de ore vom administra i.v. restul de jumatate din pierderile calculate si nevoile fiziologice. O formula orientativa: glucoza 5% 100 ml/kg, NaCl 2ml/kg, KCl 2 ml/kg, Ca gluconic 2 ml/kg (din solutii molare);

Antibioterapie parenterala dupa sugestiile din capitolul anterior;

Va fi urmarita starea extremitatilor, reluarea diurezei, starea pliului cutanat abdominal, alura ventriculara, modificarile de senzoriu;

8. Reechilibrarea electrolitica va fi continuata dupa datele ionogramei sanguine. De obicei, rehidratarea parenterala prin perfuzie este necesara maxim 24-48 de ore si de obicei perfuzia este continuata cu cantitati de lichide, care asigura nevoile fiziologice, numai pentru continuarea administrarii i.v. a antibioticelor.

Tratamentul antibiotic parenteral. Acesta va fi inceput imediat, fara a se astepta rezultatul bacterio­logic. Daca nu exista date obiective referitoare la sensibilitatea germenului si autenticitatea infectiei bacteriene, dar exista reactanti de faza acuta pozitivi, eventualitatea unei infectii bacteriene cu germeni enterali este foarte mare. Se va alege din gama de antibiotice propusa in tabel o asociere 'oarba' de ampicilina si gentamicina, care acopera un spectru larg de actiune. Rezultate sigure si rapide se obtin cu antibiotice noi de tipul cefalosporinelor de generatia a treia si a quinolonelor (care sunt formal contra­indicate la sugari in unele date de literatura).

Corectarea altor dezechilibre biologice. inainte de reluarea diurezei, corectarea acidozei metabolice trebuie sa constituie o preocupare prioritara. Anemia severa (hemoglobina sub 8 g/10 ml) necesita transfuzii (20 ml/kg). Daca se are in vedere hipoproteinemia asociata sindroamelor de malnutritie severa se poate folosi sange izogrup integral. in primele zile de PEV, cand aportul oral este limitat de anorexia copilului, mai ales daca este obiectivata hipoproteinemia la sugarul cu malnutritie este utila administrarea

parenterala de hidrolizat proteic (preparatul Pad Pfrimmer, 20-50 ml/kg/zi sau Aminofusin).

Gamaglobulina pentru administrare i.v. in doza de 100-200 mg/kg, chiar intr-o singura doza, aduce avantaje terapeutice remarcabile in special in enterosepsis la nou nascut si sugarul mic.

Realimentarea pe cale orala va fi inceputa imediat ce este posibil (ameliorarea starii de constienta si reaparitia reflexului de deglutitie). Aceasta este de obicei posibil dupa primele 4 ore de perfuzie, cand au fost inlocuite partial pierderile digestive. Este periculoasa o pauza digestiva de 24 de ore (asa cum se recomanda clasic). Administrarea precoce de alimente va fi facuta in functie de caz, de obicei mult inainte de scurgerea a 24 de ore. in experienta pediatriei romanesti se utilizeaza inca dieta de tranzitie cu vegetale antidiareice, indulcita 5-10% cu glucoza. Despre oportunitatea dietei de tranzitie s-a discutat la capitolul 'diareea acuta', dar este probabil ca ea se va pastra inca multa vreme in tara noastra, deoarece exista o traditie bine incetatenita.

Esential este ca sugarul sa primeasca cat mai rapid lapte dietetic cu continut scazut in lactoza sau total delactozat. Prudenta excesiva (tributara recoman­darilor clasice) nu pare necesara si nici justificata si un amestec de 1/2 cu vegetale antidiareice (supa de morcov, mucilagiu de orez) in primele 2 zile, satisfac toate exigentele. Avantajul consta in aport protido-caloric adecvat, necesar refacerii mucoasei intestinale. Aceasta atitudine dietetica 'liberala' este posibila daca sunt sustinute celelalte recomandari terapeutice.

Spre deosebire de diareea acuta simpla, posibili­tatea realimentarii cu laptele adaptat pe care il primea anterior sugarul este exclusa si prelungirea unei diete cu lapte delactozat pentru o perioada mai lunga (cateva saptamani) se impune in convalescenta unor gastroenterocolite acute grave. Aceasta prudenta este necesara, deoarece dupa infectie enterala, severa, maldigestia lactozei se prelungeste pe o perioada greu de definit prin mijloace obiective. Aportul oral trebuie sa asigure 120 cal/kg incepand din zilele 2-3 de tratament.

Consecintele gastroenterocolitei grave. Agra­varea malnutritiei, uneori preexistente imbolnavirii este posibila dupa infectia enterala grava, mai ales daca antibioterapia nu rezolva rapid factorul infectios si daca se prelungeste diareea. Diete restrictive repetate, constand din aport protein-caloric insufi­cient, mai ales daca nu dispunem de un preparat delactozat de calitate, constituie principala cauza a malnutritiei.

Prelungirea intolerantei secundare la lactoza caracteristica gastroenterocolitei acute grave, mai ales

dupa infectii severe cu germeni enteroinvazivi este posibila mai ales dupa imbolnaviri la varste foarte mici (nou nascuti, sugari din primul trimestru de viata), ceea ce impune administrarea prelungita a preparatelor de lapte delactozate. De obicei, din punct de vedere nutritional, aceasta nu constituie un impediment, deoarece ele sunt bine primite de sugari si asigura o crestere regulata. Ramane in discutie momentul inlocuirii lor, care se poate stabili empiric prin tatonare (se incearca reintroducerea preparatului de lapte cu continut normal in lactozaj sau mai obiectiv, prin biopsie intestinala si evidentierea histochimica a dizaharidazelor.

Intoleranta la proteinele laptelui de vaca aparuta de novo, postenteritic, a fost de asemenea semnalata. Diagnosticul acestei complicatii se poate sustine ca si in cazul precedent prin disparitia scaunelor diareice dupa eliminarea proteinelor din laptele de vaca din alimentatie (inlocuirea laptelui dietetic avand ca sursa laptele de vaca, cu lapte preparat din hidrolizat de cazeina sau soia). Documentarea enteropatiei se poate face prin biopsie intestinala. Examenul histologic sugereaza o reactie mediata imun constand din cresterea numarului de eozinofile din submucoasa, afectarea epiteliului vilozitar (atrofie vilozitara de diferite grade) si alterarea continuitatii barierei mucoasei, cu pierdere de proteine si sange in lumenul intestinal. Leziunile intestinale se insotesc de scaderea activitatii dizaharidazelor. Aceste modificari morfologice dispar intr-un interval de 2-5 luni de regim dietetic de excludere a proteinelor laptelui de vaca. Simptomele se pot reinstala (ca si modificarile histologice) la reintroducerea proteinelor din laptele de vaca (fractiunea alergizanta este beta-lactoglobu-lina), deci nu este neobisnuit ca dupa o enterita grava sa se mentina scaune diareice si o curba ponderala nesatisfacatoare. Se va avea in vedere intoleranta secundara la lactoza prin activitatea insuficienta a dizaharidazelor intestinale. Aceasta situatie clinica este bine rezolvata daca se prelungeste dieta cu lapte delactozat.

Daca scaunele nu s-au normalizat si ne-am asigurat ca nu este vorba de o reinfectie cu germeni enterici (plauzibil la un sugar spitalizat timp indelungat), se va incerca scoaterea din alimentatie a proteinelor laptelui de vaca si administrarea de preparate de soia sau bazate pe hidrolizate de proteine.

Intoleranta la lactoza

Laptele, principalul aliment oferit sugarului este considerat un aliment complet, asigurand nevoile nutritionale si calorice ale sugarului. Principalul

glucid din lapte este lactoza, un dizaharid compus dintr-o molecula de glucoza si una de galactoza. Lactoza se sintetizeaza numai in glandele raamare.

Abia la inceputul secolului XX lactoza a fost incriminata drept cauza de diaree, dar prima formulare de diagnostic ca 'intoleranta la lactoza' a avut loc in 1958.

Intoleranta la lactoza semnifica incapacitatea organismului de a scinda molecula de lactoza, prin functionalitatea defectuoasa (sau absenta) dizaharidazelor. De fapt, in intestinul subtire al mamiferelor au fost identificate trei enzime diferite cu activitate beta-galactozidazica.

Cea mai cunoscuta este lactaza neutra (actioneaza la pH 5,5 - 6) si este situata la nivelul marginii in perie a celulelor epiteliale mature de la nivelul intestinului subtire. Maximum de activitate este regasit la nivelul jejunului.

Celelalte doua beta-galactozidaze nu sunt implicate in digestia alimentelor.

Fiziopatologie. Deficitul de lactaza neutra altereaza digestia lactozei (scindarea moleculei dizaharidului). Glucidul neabsorbit creste incarcarea osmotica inlraluminala cu atragerea de lichid in lumenul intestinal si diaree osmotica.

Lactoza nedigerata, aj unsa in colon, este convertita in acid lactic de catre flora intestinala si scaunele capata pH acid. Scaunele normale contin 20-40 mg de acid lactic si in intoleranta la lactoza aceasta cantitate creste la 1000 mg. Cresterea volumului de lichid intraluminal, precum si aciditatea neobisnuita a scaunelor stimuleaza motilitatea si accelereaza tranzitul intestinal. Meteorismul abdominal si flatulenta se explica prin superproductia de CO₂ si hidrogen de catre bacteriile de fermentatie.

Tabloul clinic al intolerantei la lactoza se caracterizeaza prin diaree acuta exploziva cu scaune apoase, distensie abdominala, varsaturi si insuficienta cresterii. Daca se exclude posibilitatea unui proces inflamator intestinal (gastroenterila infectioasa), intreaga simptomatologie poate fi bine controlata numai prin excluderea lactozei din alimentatie (lapte delactozat sau lapte de soia). Lactaza (beta-galacto-zidaza) este prima enzima care isi scade activitatea si este ultima care se normalizeaza dupa enteriteie infectioase. Dupa gastroenterita grava in primul semestru de viata deficienta de lactaza se prelungeste 3-4 luni. Cantitatea de lactoza care induce aparitia scaunelor apoase variaza de la copil la copil, obisnuit fiind vorba de intoleranta partiala la lactoza (sugarul tolereaza mici cantitati de lactoza). Copilul mai mare acuza doar disconfort abdominal, colici, flatulenta, hiperproductie de gaze si distensie abdominala.

Diagnosticul este sugerat anamnestic si clinic. Simpla incarcare orala cu lapte de vaca integral con­duce la reproducerea simptomatologiei. Demonstrarea unei cantitati de 0,5 mg/100 ml substante reducatoare in scaun este considerata sugestiva pentru diagnostic, ca si pH-ul scaunelor sub 6 (testul nu este valabil daca sugarul primeste antibiotice pe cale orala, care distrug flora responsabila de formarea acizilor organici). Testul de incarcare cu lactoza (2 g/kg) este considerat clasic testul cheie pentru diagnostic, desi recent este utilizat testul de hidrogen in aerul expirat, cu acelasi scop (determinarea cantitatii de hidrogen se face prin cromatografie in gaz). Cantitatea expirata de hidrogen este mai mare la copiii cu intoleranta la lactoza. In fine, biopsia intestinala si determinarea histochimica a activitatii lactazei intestinale obiectiveaza diagnos­ticul.

Forme clinice. Exista o deficienta congenitala de lactaza debutata clinic de la nastere, foarte rar intalnita in practica. Prematurii cu greutate mica la nastere au si ei intoleranta tranzitorie la lactoza, nivelul lactazei intestinale la aceasta varsta fiind de 70% din valorile nou nascutului la termen. Originea acestei deficiente este genetica, dar sunt unele observatii care atesta ca, daca se consuma lapte cu continut normal in lactoza, cu timpul se stimuleaza secretia de lactaza.

Toate bolile intestinului subtire pot interfera activitatea functionala si nivelul lactazei. Astfel dupa

enterita cu rotavirus, enterite bacteriene, diaree intractabila, celiachie, se instaleaza deficit de dizahari-daza. Tratamentul oral cu neomicina are acelasi efect. S-a mai semnalat in malnutritia protein-calorica, dupa interventii chirurgicale pe intestinul subtire in perioada de sugar. Dupa gastroenteritele acute grave, revenirea la normal a activitatii lactazei intestinale are loc dupa circa 4 luni. Daca histologia intestinului este normala, fibroza chistica nu se asociaza cu deficit de lactaza. in celiachia fara aport de gluten, intoleranta la lactoza dispare dupa 1-2 luni de tratament.

Tratamentul consta din alimentarea sugarului cu preparate dietetice lipsite de lactoza. Produsele de lapte pot contine si ele urme de lactoza, iar iaurtul contine cantitate apreciabila, dar este uneori surprinzator de bine tolerat. O alternativa dietetica sunt produsele de lapte de soia, care nu contin deloc lactoza.