FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

Circulatia cerebrala se caracterizeaza prin urmatorii parametrii hemodinamici: debitul sanguin cerebral (DSC), presiunea de perfuzie cerebrala (PPC) si rezistenta vasculara cerebrala (RVC).   Debitul sanguin cerebral (DSC) este direct proportional cu presiunea de perfuzie cerebrala si invers proportional cu rezistenta vasculara cerebrala

DSC = PPC/RVC.

1 DEBITUL SANGUIN CEREBRAL

Se caracterizeaza la adultul tanar sanatos, printr-o mare stabilitate, fiind de 750 ml/minut, reprezentand 15% din debitul cardiac; aproximativ 50-60 ml/100 g creier/minut; la copii este 100 ml/100g/minut. Substanta cenusie este mai bine irigata (80 ml/100g/minut), comparativ cu substanta alba (Teodorescu - Exarcu L, Badiu G., 1993).

Prin scintigrafii cerebrale s-a demonstrat ca DSC se modifica in functie de zona solicitata; astfel, stimulii vizuali determina cresterea DSC in zona cortexului occipital, iar stimularea auditiva creste DSC in regiunea temporala (Edwards J.D., Abott W.M., 1994).

PRESIUNEA DE PERFUZIE CEREBRALA

PPC reprezinta diferenta de presiune dintre artera carotida interna si vena jugulara interna. In conditii fiziologice si ortostatism, presiunea din artera carotida interna este aproximativ 70 mmHg, in timp ce in vena jugulara interna este 8, sau chiar 0 mmHg.

De remarcat si existenta unei homeostazii in circulatia cerebrala, care consta intr-o relativa independenta fata de circulatia sistemica. Prin mecanisme proprii de autoreglare, circulatia cerebrala asigura un debit aproape constant intre anumite limite de variatie ale presiunii sistemice (60-160 mmHg). Scaderea presiunii sistemice sistolice sub 70 mmHg va determina importante scaderi ale debitului cerebral, fiind sub nivelul mecanismelor autoreglatoare cerebrale (Moffet D., et al, 1993). Cresterile presionale sunt mai bine tolerate, dar depinde de rapiditatea cu care acestea se produc; puseurile hipertensive pot antrena reactii vaso-constrictoare, cu cresterea rezistentei in circulatia cerebrala.

REZISTENTA VASCULARA CEREBRALA

RVC este forta care se opune presiunii de perfuzie a creierului, fiind rezultatul actiunii unor factori cum ar fi: calibrul si tonusul arterelor cerebrale, vascozitatea sangelui si presiunea intracraniana.

RVC depinde de conformatia anatomica si de modificarile dinamice ale lumenului vascular sub influenta factorilor nervosi si umorali. Rezistenta vasculara fiziologica rezulta din diminuarea calibrului vascular.

Aceasta rezistenta naturala poate fi crescuta de factori patologici, care ingusteaza lumenul vascular, asa cum se intampla in procesele de ateroscleroza. Presiunea intracraniana joaca un rol important in dinamica irigatiei cerebrale. Dupa Kety si colab. (1948), citati de Arseni C. si colab. (1982), aceasta presiune intracraniana se situeaza la 400 mm col. apa. Pana la aceasta valoare, presiunea de perfuzie creste proportional; peste aceasta valoare critica nu mai functioneaza mijloacele compensatorii si se instaleaza anoxia cerebrala. Vascozitatea sangelui crescuta in poliglobulii determina cresterea rezistentei la inaintarea sangelui in vase si astfel, debitul cerebral scade; invers - in anemii, prin scaderea rezistentei in circulatia sanguina, debitul cerebral va creste (Schneider F., 1977, 1985; Moffet D., et a

CONSUMUL CEREBRAL DE OXIGEN

Consumul cerebral de oxigen este de 3 - 3,5 ml O2 /100g tesut/minut, ceea ce reprezinta 20% din consumul total de oxigen al organismului. Coeficientul respirator unitar al creierului arata ca glucoza este principala sursa energetica. Consumul de oxigen al creierului este constant intre ani, scazand cu varsta; creste in gandirea profunda, creste cu 50% in epilepsie; scade cu 30% in anestezia profunda (Mountcastle V.,1980).

Circulatia cerebrala este continua; oprirea 5 secunde a circulatiei cerebrale, duce la pierderea cunostintei. intreruperea totala a circulatiei timp de 2 minute, determina leziuni ireversibile ale neuronilor.

REGLAREA CIRCULATIEI CEREBRALE

Debitul cerebral este mentinut constant prin mecanismele de autoreglare: nervoase si umorale.

Mecanismele nervoase au rol minor in reglarea circulatiei cerebrale. Vasele cerebrale sunt bogat inervate de fibre, care provin din simpaticul cervical si din parasimpaticul cranian. Stimularea simpaticului determina vasoconstrictie in vasele mari, iar stimularea parasimpaticului, vasodilatatie. Dupa Arseni si colab., (1982), exista probabil un grad de reglare nervoasa a patului vascular cerebral, dar aceasta este slaba si poate participa doar la reglari fine. Vasele cerebrale sunt mentinute intr-o stare de vasodilatatie tonica prin antrenarea musculaturii netede si prin contrast cu starea de vasoconstrictie tonica din circulatia sistemica.

Mecanismele neurogene intervin in reglarea arterelor mari, iar mecanismele miogene intervin in reglarea arterelor mici. Au fost identificate unele fibre nervoase peri vasculare care contin VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal), cu actiune vasodilatatoare, hipotensoare. Rolul mecanismelor neurogene in reglarea debitului cerebral, ramane totusi putin cunoscut (Gusti S., si colab., 1997).

Mecanismele umorale au rolul hotarator in reglarea debitului cerebral, constand in modificari ale calibrului vascular la schimbarile presiunii gazelor din sange: CO2, O2, cat si la modificarile de pH.

Factorul important reglator, umoral, al circulatiei cerebrale este presiunea partiala a bioxidului de carbon din sange. La cresteri ale CO2 cu 5% in aerul inspirat se constata cresteri cu 40% ale debitului cerebral prin vasodilatatie cerebrala. CO2 actioneaza direct pe fibrele musculare netede vasculare, determinand vasodilatatie, dar si indirect prin modificarea pH-ului lichidului extracelular. Scaderea CO2 din sange (asa cum se intalneste in hiperpnee) determina vasoconstrictie, reducand debitul cerebral. Un alt efect al hipocapniei este cel de stimulare a activitatii neuronilor.

Scaderea presiunii partiale a oxigenului in hipoxie, determina vasodilatatie cerebrala (mai putin intensa decat la actiunea hipercapniei), iar cresterea presiunii partiale a oxigenului (3-4 atm.), scade debitul cerebral (Teodorescu - Exarcu I,1978,1993).

Histamina are efect vasodilatator cerebral. Dupa Renaud (citat de Haulica I., 2007), ea se gaseste si in tesutul conjunctiv care acompaniaza vasele cerebrale.

S-au descoperit in hipotalamusul posterior, neuroni care produc histamina (foarte lungi), diseminati in toata partea anterioara a creierului (cortex, nucleii striati, formatiuni rinencefalice). Pe langa efectele sale vasodilatatoare, care impreuna cu alte mecanisme ar explica cefaleea, histamina intervine si in reglarea alternantei veghe-somn, mentinand starea de veghe Gusti S. et al. 1997).

Acidoza actioneaza prin vasodilatatie, iar alcaloza prin vasoconstrictie. Substante vasodilatatoare cerebrale sunt: histamina, eterul, alcoolul, nitritul de amil, adrenalina in circulatia generala (aplicata direct pe creier produce vasoconstrictie), cresterea presiunii partiale a bioxidului de carbon, scaderea presiuni partiale a oxigenului.

Substante vasoconstrictoare cerebrale sunt: benzedrina, cofeina in doze mari, clorura de bariu, serotonina. Cresterea presiunii partiale a oxigenului cat si scaderea presiunii partiale a bioxidului de carbon sunt de asemenea, factori care determina vasoconstrictia cerebrala (Haulica I. 2007).