GRUPUL SCOLAR „CHARLES LAUGIER”

CRAIOVA

SCOALA POSTLICEALA SANITARA

LUCRARE DE DIPLOMA

INGRIJIREA BOLNAVILOR CU HEPATITA CRONICA

CAPITOLUL I

Nursing, ca o parte integranta a sistemului de asistenta sociala, cuprinde ocrotirea sanatatii, prevenirea bolilor si ingrijirea bolnavilor fizic, psihic (mental), ca si a celor infirmi (handicapati) de toate varstele, in toate formele de asistenta sociala fenomenele ce privesc in special nursele sunt reactii individuale, familiare si de grup la problemele actuale sau potentiale de sanatate. Aceste reactii umane cuprind o sfera mai larga, de la reactii de restabilire a sanatatii, pana la o faza individuala a bolii, a dezvoltarii politicii in promovarea pe o perioada indelungata a (ocrotirii) sanatatii populatiei.

Rolul esential al asistentei medicale consta in a ajuta persoana bolnava sau sanatoasa, sa-si mentina sau recastige sanatatea (sau sa-l asiste in ultimele sale clipe) prin indeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi indeplinit singur daca ar fi avut forta, vointa sau cunostiintele necesare. Asistenta medicala trebuie sa indeplineasca aceste functii astfel incat pacientul sa-si recastige independenta cat mai repede posibil.

Ingrijirea bolnavului este o munca de mare raspundere care reclama cunostiinte profesionale temeinice si calitati morale deosebite.

Bolnavul, cand se interneaza in spital sau se supune unui tratament ambulatoriu, isi incredinteaza sanatatea si chiar viata in mainile acelora care il ingrijesc. Ingrijirea bolnavului, fata de societate, dar in special fata de constiinta noastra personala. Din acest motiv avem datoria de a consacra toata stiinta si energia noastra pentru ingrijirea oricarui bolnav. Dupa terminarea serviciului trebuie reverificata activitatea intregii zile de munca, pentru a nu scapa nimic din tratamentul bolnavului.

In caz ca pierdem vreun bolnav trebuie sa fim convinsi ca am facut tot posibilul pentru salvarea lui. Activitatea dusa fara cunostiinte profesionale corespunzatoare, cu o munca superficiala duce la remuscari ulterioare fata de vaduve, orfani sau oameni deveniti incapabili de munca.

Constiinciozitatea este o urmare fireasca a bunei pregatiri profesionale. Numai acela care cunoaste toate cunostiintele muncii sale poate fi intr-adevar constiincios. Munca efectuata fara pregatire corespunzatoare constituie in sine o lipsa de constiinciozitate.

Baza pregatirii teoretice si practice se castiga in scoala. Cunostiintele acumulate aici vor servi insa in viata numai in cazul in care insusirea cunostiintelor s-a facut sistematic zi de zi, ora de ora caci, in caz contrar, vor lipsi anumite verigi din lantul cunostiintelor, ceea ce va impiedica progresul inteior.

Dupa terminarea scolii, dezvoltarea cunostiintelor profesionale nu trebuie sa se opreasca nici un moment. Progesul stiintelor medicale se face intr-un ritm rapid in zilele noastre, ceea ce necesita in permaneta aplicarea metodelor noi de munca, cu care cadrele medii trebuie sa fie la curent.

Conduita esentiala pentru a depune o munca de calitate este dragostea fata de profesiune si munca.

Valoarea unei asistente este determinata de cunostiintele ei profesionale precum si de volumul cunostiintelor pe care le aplica creator la patul bolnavului. In centrul atentiei ei trebuie sa fie bolnavul, in a carei stare sufleteaca trebuie sa se transpuna, pentru a se putea apropia de el si a-i castiga increderea. Asistenta trebuie sa staruie sa amelioreze starea bolnavului, sa-i asigure confortul maxim in cursul ingrijirilor si sa ajute bolnavul sa recastige increderea si capacitatea de a duce o viata normala dupa externare.

CAPITOLUL II

Notiuni de etica si deontologie medicala

Nursa, cadru sanitar, care se ocupa cu ingrijirea bolnavilor trebuie sa aiba, pe langa pregatirea de specialitate, conduita etica si calitati psihologice ca : simt de orientare, blandete, buna – cuviinta, umanitate si acea “ chemare,, :, acea calitate de daruire, sacrificiu, de abnegatie, fara de care risca sa ramana o ruina, o anonima lipsita de satisfactii morale si profesionale, singurele obiective dealtfel pentru care merita sa-si exercite profesiunea.

Nursa participa la vizita medicala pentru a da relatii privind evolutia bolii, tratamentul administrat si pentru a lua la cunostinta ce recomandari se fac in continuare de catre medic. Cu toate ca nu participa in mod responsabil la examenul bolnavului, la stabilirea diagnosticului sau la dirijarea tratamentului, nursa este un colaborator pretios al medicului, fapt pe care trebuie sa-l foloseasca pentru a-si ridica necontenit nivelul profesional.

Orice om care se ocupa de ingrijirea bolnavilor trebuie sa lucreze constiincios.

Constiinciozitatea ridica valoarea oricarei munci, dar in special a muncii sanitare si din acest motiv ea trebuie cultivata in mod sistematic. De gradul de constiinciozitate al asistentei depind vieti de oameni; de aceea, ea trebuie sa fie un om cu calitati deosebite.

Grija fata de bolnavi o insoteste si acasa in orele libere, daca este devotata sarcinii marete de ingrijire a bolnavilor. Ingrijirea bolnavului reprezinta o mare raspundere fata de viata si sanatatea bolnavului, fata de societate, dar in special fata de constiinta noastra profesionala si personala. De aceea avem datoria de a consacra toata stiinta si energia noastra pentru ingrijirea bolnavilor.

Asistenta poate indeplini in conditii bune sarcinile ei profesionale numai daca are suficiente cunostinte de specialitate; ea trebuie sa aiba in primul rand o buna pregatire profesionala.

Cunostintele profesionale ale asistentei trebuie sa corespunda profilului sanitar in care lucreaza.

Volumul cunostintelor pe care ea le poseda trebuie sa cuprinda toate ramurile medicale in care activeaza.

Deprinderile practice si priceperile profesionale sa fie bine insusite pentru ca manopera ceruta sa fie executata corect, rapid, curat, frumos, elegant.

Nursa, trebuie sa cunoasca tehnica ingrijirii bolnavului, metode de investigatie, pregatirea bolnavilor pentru eaxminarile complementare, tehnica tratamentului modern, dar se cere in acelasi timp sa cunoasca evolutia bolilor, complicatiile posibile in cursul evolutiei lor, precum si masurile de urgenta care trebuie luate pana la sosirea medicului.

Asistenta trebuie sa cunoasca bine bazele psihologiei bolnavului, manifestarile psihologice ale diferitelor imbolnaviri si efectul psihologic al procesului de imbolnavire asupra bolnavului, pentru a se putea apropia mai usor de problemele lui si de a castiga cooperarea bolnavului la procedeele de ingrijire si tratament.

Asistenta medicala poate fi facuta numai cu devotament. Devotamentul hotaraste atitudinea omului fata de munca. Devotamentul se verifica atunci cand este pus la incercare si in activitatea sanitara abunda cu prisosinta posibilitatile de verificare.

Unitatea sanitara aglomerata, bolnavi in stare grava, aparitia unor epidemii, accidente sau calamitati de alta natura ne obliga de multe ori sa prelingim orele noastre de munca.

O insusire de capetenie a cadrelor sanitare trebuie sa fie punctualitatea.

Administrarea intarziata a medicamentelor, nerespectarea dozelor prescrise, nerespectarea regimului prescris bolnavilor, dauneaza si pot avea efecte neplacute.

Pastrarea secretului profesional este o alta datorie fundamentala a cadrelor sanitare.

Tot ce asistenta afla despre bolnav sau boala lui de la medici, din buletinele de analize, confidentele facute de bolnav sau de familia bolnavilor, date relative la modul de viata constituie obiectivul secretului profesional.

Secretul profesional nu se discuta cu nimeni, nici macar in serviciu, cu atat mai putin in familie sau in cercuri de prieteni.

Atitudinea justa fata de bolnav hotaraste – alaturi de tehnicitate si de pregatirea profesionala – calitatea si valoarea muncii asistentei. Ea trebuie sa fie mereu atenta, binevoitoare si amabila fata de bolnavi, indiferent de grijile ei proprii. La patul bolnavului ea trebuie sa se dedice numai sarcinilor ei de ingrijire si sa uite tot ceea ce este in afara de bolnav.

Asistenta trebuie sa-si pastreze totdeauna calmul, blandetea si sa se apropie cu bunatate si intelegere de suferinzi, fara sa dea dovada de slabiciune sau ezitare in munca. Trebuie sa imprime optimism bolnavilor in stare grava si sa tina treaza in ei dorinta de a trai si de a se vindeca.

Atitudinea fata de familia bolnavilor trebuie sa fie de asemenea principiala.

Castigarea increderii familiei este aproape tot atat de importanta ca si a bolnavului. Atitudinea serviabila fata de apartinatori sa fie impecabila atat cu ocazia intalnirilor personale, cat si la convorbirile telefonice.

Bolnavul incredinteaza sanatatea si uneori viata in mainile asistentei medicale si medicului; din acest motiv, prima lor sarcina este de a castiga increderea bolnavului.

Numai constiinta profesionala, munca sustinuta si devotata si inaltul spirit de responsabilitate sunt calitatile care pot castiga increderea bolnavului.

Nici un sacrificiu depus in interesul bolnavilor nu poate fi destul de mare, caci orice minut bine folosit poate salva viata unui om pentru familie si societate.

CAPITOLUL III

ANATOMIA -FIZIOLOGIA FICATULUI-DATE FUNDAMENTALE

ONTOGENEZA SI ANATOMIE

Ontogeneza

In dezvoltarea embrionara, ficatul apare timpuriu sub forma unui mugur cavitar ce se dezvolta din septul transvers, inapoia diafragmului ventral, in partea anterioara a intestinului primitiv, sub forma unei proeminente longitudinale din peretele ventral al duodenului.

Evaginarea diverticulara a intestinului care va da nastere viitorutui ficat se numeste conductul hepatic primitiv, care in aceasta faza comunica larg cu cavitatea duodenala de care adera.

Cresterea ficatului are loc in mesogastrul ventral in portiune sa craniala prin trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele, iar spatiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele, care provin din celule cu potential angiogenetic ale mezenchimului septului transvers. La adult, hepatocitele vor fi in legatura stransa cu sangele drenat de sistemul venei porte.

Figura 1. Raporturile anatomice ale ficatului

Canaliculele colectoare intrahepatice iau nastere prin resorbtia unora din cordoanele glandulare. Ficatul incepe sa functioneze din luna a V-a a vietii intrauterine. Dezvoltarea ficatului este enorma, organul reprezentand in aceasta faza 10% din greutatea corporala, pentru ca la nastere sa reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut.

Dupa nastere cresterea ficatutui continua, dar proportional mult mai putin decat celelalte organe abdominale. Complexitatea functiilor hepatice, vascularizatia particulara, atat veno-venoasa(portala), cat si artero-venoasa deriva din organogeneza hepatica.

Ea rezulta din disocierea mezodermului, din diferitele aferente ale venelor viteline si ombilicale de la nivetul septului transvers prin proliferarea cordoanelor endoblastice, aparand in momentul finalizarii organogenetice ,unitatea functionala histo-fiziologica-lobului hepatic

Anatomie

Morfologie, situatie, raporturi

Volumul ficatului difera de la un individ la altul, masa sa fiind variabila in functie de sex, varsta si talia individului. Ficatul este cel mai voluminos organ parenchimatos intraabdominal, avand o greutate ce variaza intre 1200 si 1500 g.

Situatia anatomica este toraco-abdominala, in loja hepatica, ce ocupa toata regiunea subdiafragmatica dreapta pe care o debordeaza mult in stanga liniei mediane. Protectia organului va cuprinde in intregime hipocondrul drept,extinzandu-se prin portiunea craniala a epigastrului pana in hipocondrul stang.

Forma organului depinde de gradul de dezvoltare predominant:ficat ventropetal, cand predomina dezvoltarea anterioara, sau ficat dorsopetal cand predomina dezvoltarea posterioara.

Suprafata organului este neteda, culoarea rosie bruna, consistenta moderat elastica Ficatul este continut intr-o capsula conjunctiva - capsula lui Glisson, care trimite prelungiri in interiorul parenchimului - tecile glissoniene, care inconjoara pediculii vasculo-bilioportali. Ficatul este atasat prin formatiuni ligamentare de organele invecinate.

Dintre acestea un reper important este ligamentul falciform situat pe fata convexa a ficatului si a carei margine anterioara se continua prin ligamentul rotund, care este vena ombilicala a perioadei fetale, obliterata la adult, cu portiuni de repermeabilizare in hipertensiunea portala.Diferitele santuri si scizuri de pe suprafata ficatului delimiteaza mai multi lobi: lobul drept, lobul stang(pe fata diafragmatica); lobul patrat si lobul lui Spigel (pe fata viscerala).

Delimitarea anatomica-functionala intre ficatul drept si cel stang nu este cea clasica, ci este realizata de o linie virtuala ce uneste marginea stanga a venei cave suprahepatice cu vezicula biliara, denumita linia lui Cantlie, care delimiteaza hemificatul drept de cel stang, absolut autonome din punct de vedere vascular si biliar.

Anatomie functionala

Se refera la segmentatia hepatica, ce se bazeaza pe distributia pediculilor portali si topografia venelor suprahepatice. Segmentatia descrisa de C. Couinaud are cea mai larga acceptiune, cuprinde 8 segmente, care sunt teritorii de parenchim cu pediculi vasculari si biliari perfect individualizati. Lobul lui Spigel sau segmentul I este un segment autonom, deoarece are o vascularizatie independenta de cele trei vene suprahepatice, venele sale varsandu-se direct in vena cava inferioara. Aceasta autonomie a segmentului I este probata si de hipertrofia sa compensatorie observata in sindromul Budd-Chiari, datorat obstructiei celor trei vene suprahepatice.

Cunoasterea acestor segmente a permis dezvoltarea logica pe criterii anatomic-functionale a rezectiilor hepatice, constituind bazele hepatectomiilor reglate. De asemenea, cunoasterea acestor segmente a permis mai recent efectuarea transplantelor hepatice cu grefon hepatic partajat(split liver), putandu-se grefa doi receptori cu un ficat fragmentat de la un singur donator, sau chiar recoltandu-se un fragment hepatic de la donatorii vii.

Figura 2. Segmentatia ficatului

Vascularizatia hepatica

Circulatia hepatica aferenta este asigurata de sistemul arterei hepatice si de vena porta, iar cea aferenta de sisternul venelor suprahepatice.Particularitatilor anatomice de irigatie le corespund si caracteristici functional-hemodinamice specifice functiilor hepatice.

Vena porta larga de 14 mm si lunga de circa 8 cm abordeaza ficatul la nivelul hilulul, fiind elementul anatomic situat cel mai posterior la nivelul pediculului hepatic. In hil se bifurca dand cele doua trunchiuri drept si stang,care iriga hemificatul corespunzator. Distributia intrahepatica respecta segmentatia ficatului, constituind impreuna cu canalul biliar si arborizatia arteriala pediculul glissonian, deoarece prelungirile capsulei Glisson invelesc elementele vasculo-biliare ce patrund si ies din ficat la nivelul hilului. In afara trunchiului portal principal mai exista venele porte accesorii care ajung la ficat prin venele ligamentului falciform, venele ligamentului rotund,vena cistica si venele paracoledociene. Aceste vene se pot hipertrofia in caz de obliterare a trunchiului port principal, stabilind o nouaa circulatie portala, dand nastere cavernomului portal

La individul normal, anastomozele porto-cave sunt prezente anatomic, dar reduse, devenind voluminoase in caz de obstacol portal sau in hipertensiunea portala

Artera hepatica contribuie de asemenea la irigatia hepatica.

Are originea din trunchiul celiac, care in segmentul sau initial constituie artera hepatica comuna care da nastere arterei gastro-duodenale, continuandu-se cu artera hepatica proprie, care este situata in grosimea ligamentului hepato-duodenal, in stanga caii biliare principale, anterior fata de vena porta, bifurcandu-se in cele doua ramuri principale dreapta si stanga la nivelul hilului. Dispozitia anatomica modala(normala) este prezenta numai in 55% a cazurilor, existand o multitudine de variante anatomice a caror cunoastere este foarte importanta pentru chirurgia hapato-biliara. Doua variante au semnificatie particulara: in 17% din cazuri artera hepatica isi are originea din artera mezenterica superioara si trece inapoia capului pancreatic, iar in din cazuri artera hepatica stanga ia nastere din artera gastrica stanga. Traiectul intrahepatic arterial urmeaza pe cel al venei porte. In raporturi diferite, arterele ramificate se dispun in jurul ramurilor portale intr-un mod asemanator cu carceii unei plante cataratoare.

Circulatia aferenta hepatica este dubla: arteriala si venoportala, asigurand pentru ficat 10-14% din volumul circulant total: iar 40% din sangele intrahepatic se afla in vasele de mare capacitate (vena porta, venele suprahepatice, artera hepatica). Din acest motiv, ficatul se comporta ca un organ venos expansiv. Daca presiunea venoasa centrala creste, ficatul devine un rezervor venos. De asemenea, ficatul va elibera sange, crescand volumul circulant cand presiunea venoasa centrala scade, cum este in cazul hemoragiilor.

Sinusoidul hepatic are irigatie portala si arteriala, excluzand fistule arteriovenoase presinusoidale intre cele doua sisteme vasculare. Sinusoidele se dispun in lobuli (acinul hepatic) care constituie unitatea functionala microcirculatorie a ficatului(Rappaport). Presiunea si fluxul sanguin la acest nivel sunt sub dependenta activitatii fibrelor musculare netede ce constituie sfincterele arterioare si precapilare. Activitatea acestor sfinctere este sub influenta reglarii neuro-hormonale, iar ipotetic si sub influenta acizilor biliari. Drenajul sanguin se face apoi spre vene centrolobulare, ele se unesc in vene colectoare si converg spre cele trei vene suprahepatice.

Circulatia hepatica eferenta dreneaza sangele hepatic prin intermediul celor trei vene suprahepatice spre vena cava inferioara, abusandu-se caudal de orificiul diafragmatic al cavei inferioare. Venele suprahepatice sunt dispuse in planul intersegmental dintre ariile irigate de ramurile portale.

Aspectul cel mai interesant al dublei irigatii arteriale si venoase este autoreglarea. In caz de scadere a presiunii din teritoriul arterei hepatice apare arteriolodilatatia miogena, scazand rezistenta din teritoriul arterial fara alterarea fluxului sanguin intrahepatic.

Scaderea fluxului portal este asociata cu scaderea rezistentei in teritoriul arterial intrahepatic.

Acest fenornen este verificat in cazul operatiilor de sant potcovar din hipertensiunea portala, care scad presiunea din teritoriul portal si amelioreazaa irigatia arteriala hepatica Cresterea fluxului arterial a fost observata si in obstructiile acute ale caii biliare principale.

Circulatia limfatica a ficatului este reprezentata de o retea subseroasa superficiala si de una parenchimala profunda.

Limfaticele subseroase se dispun sub capsula Glisson si intercomunica cu reteaua din jurul colecistului. Originea retelei profunde intraparenchimale este in spatiul Iui Disse perivascular fata de acinul hepatic, colectandu-se apoi din jurul vaselor triadei portale spre periferia lobululni.

Colectoarele limfatice profunde au un traiect intrahepatic ce urmeaza elementele arteriale si portale spre hilul hepatic.Dinspre hil, limfaticele se colecteaza in ganglionii limfatici din ligamentul hepato-duodenal si cei paracoledocieni, urmand un traiect spre ganglionii celiaci pentru a se varsa in final in cisterna lui Pecquet. O alta retea limfatica inconjoara venele suprahepatice, varsandu-se direct in limfoganglionii din jurul venei cave inferioare. Intre reteaua limfatica profunda si cea superficiala exista o intensa comunicare.

Circulatia limfatica hepatica depinde de extrema permeabilitate a endoteliului sinusoidal. Schimbul dintre hepatocite, sangele sinusoidal si spatiul port este foarte rapid, fenomen ce explica regurgitarea rapida a unor constituenti biliari (pigmentt, saruri biliare) din limfa in sange, in obstructiile biliare.

Cresterea presiurnii din venele suprahepatice duce la sporirea productiei de limfa hepatica iar capacitatea de transport a limfaticelor aferente hepatofuge fiind depasitaa limfa de pe suprafata ficatulul ajunge in peritoneu producand ascita.

Microstructura functionala a ficatului

Unitatea morfologica microstructurala hepatica este lobul hepatic, care este constituit din cordoane hepatocitare radiare separate de o retea de capilare sinusoide care converg dinspre spatiile porte periferice spre vena centrolobulara.

Spatiul port cuprinde triada reprezentata de: canaliculul biliar, o ramura a venei porte si o ramura a arterei hepatice, fiind prezente si cateva spatii limfatice. Din spatiul port se desfasoara reteaua de capilare sinusoide care inconjoara traveele hepatocitare. Vasele sunt larg deschise, posedand numeroase celule reticulo-endoteliale - celule Kupffer, care dreneaza sangele spre vena centrolobulara Reteaua capilara este in proportie de 70% de tip veno-venos (de la vena porta la venele suprahepatice) si in proportie de 30% de tip arterio-venos (de la artera hepatica la venele suprahepatice), particularitate morfologica ce faciliteaza foarte mult schimburile sanguino-hepatocitare.Prin aceasta irigatie bogata hepatocitele primesc sangele necesar pentru cvasitotalitatea flinctiilor hepatice, atat exocrine (bilio-excretorie), cat si amficrine, participand la majoritatea cailor metabolice.

Ultrastructura hepatocitara ilustreaza deplin dubla polaritate a hepatocitului:

-rolul amficrin prin situarea in punte intre capilarele sinusoide;

-rolul exocrin, biliosecretor, prin existenta polului vascular si a celui biliar; canaliculul biliar fiind situat intre membranele citoplasmatice laterale ale hepatocitelor.

Reprezentarea histologica a lobului hepatic respecta descrierea histologica si coceptia mai veche a lui Kieman, care este acceptata conceptual datorita simplitatii si a usurintei de interpretare. Conceptia lui Rappaport reprezinta o structura functionala diferita, elementul fundamental fiind acinul hepatic.

Delimitarea histologica nu este asa de neta ca in teoria clasica a lui Kieman, acinul hepatic fiind constituit din mai multe spatii lobulare centrate de un spatiu port. In aceasta dispozitie functional-structurala sangele portal va fi drenat de mai multe vene centro-lobulare.

Aceasta conceptie distinge mai multe zone concentrice in jurul unui spatiu port, a caror activitate metabolica si regenerativa diminua cu indepartarea de spatiu port.

Masa celulara hepatica totala la un individ normal este estimata la cca 300 de miliarde de celule, masa ce poate inmagazina 1500ml sange/min (25% din debitul cardiac total).

Notiuni esentiale de fiziologie hepatica

ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL GLUCIDIC

Ficatul detine un rol de prim ordin in mentinerea echilibrulul glucidic al organismului membrana hepatocituilui fiind permeabila pentru glucoza in ambele sensuri, permite celulelor hepatice pe de o parte, sa furnizeze glucoza pentru nevoile energetice ale celulelor organismului, iar pe de alta parte, sa stocheze glucidele (sub forma de glicogen) si astfel sa reprezinte un rezervor de energie.

Pentru mentinerca unei glicemii normale, este necesar un debit hepatic de glucoza de aproximativ 225 mg/kg/ora, care variaza insa in functie de aportul alimentar de glucide si nevoile energetice (scade cand aportul alimentar este crescut sau nevoile energetice sunt reduse, si invers, creste cand aportul alimentar este redus sau nevoile energetice cresc).

SINTEZA SI DEGRADAREA GLICOGENULUI

Glicogenul - forma de depozitare a glucozei in ficat — este un polizaharid cu molecula mare si greutatea moleculara variind intre 1—100 milioane, format dintr-un numar mare de molecule de glucoza dispuse in lanturi. Ficatul normal contine o proportie insemnata de glicogen care ajunge pana la 10% din greutatea sa.

Biosinteza glicogenului se realizeaza fie din compusi glucidici (g l i c o g e n o g e n e z a) fie, in anumite conditii (inanitie, efort fizic intens etc.), din compusi neglucidici (proteine, glucide) (g li c o g e n o n e o g e n e z a sau g l u co g e o g e n e z a), in ambele situatii fiind absolut necesara formarea glucozo­l-fosfatului (care, printr-o reactie de transglucozidare, edifica moleccula de glicogen).

Degradarea glicogenului (g l i c o g e n o l i z a) necesita actiunea conjugata a urmatoarelor enzime fosforilaza (catalizeaza scindarea legaturilor 1,4-glicozidice), 1,4—1,6-glucantransferaza si 1,6-glucozidaza (scindarea legaturilor 1,6-glicozidice).

ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL PROTEIC

In metabolismul proteic uman, ficatul ocupa un rol central atestat de faptul ca celula hepatica sintetizeaza: 1) aproape in exciusivitate proteinele plasmatice;2)proteine structurale pentru membrana citoplasmatica reticulul, endoplasmic si aparatul Golgi; 3) numeroase enzime citoplasmatice (reticulul cu rol in diverse reactii metabolice).

Sinteza hepatica a albuminei (normal intre 150—200 mg/kg corp/zi) necesita participarea ARNm (mesager), ARNr (ribosomal) si ARM (de transfer). Albumina sintetizata la nivelul ribosomilor celulei hepatice este transportata din reticulul endoplasmic in aparatul Golgi.

Ficatul participa, de asemenca, la sinteza - si β globulinelor, dar hepatocitul nu sintetizeaza gamaglobulinele.

Proteinele organismului sunt continuu descompuse in aminoacizii constituenti care, impreuna cu aminoacizii de origine exogena proveniti din hidroliza proteinelor alimentare), formeaza ,,p o o l”-ul metabolic comun. Catabotismul aminoacizilor duce la formarca de amoniac care poate intra in ciclul trioarboxilic Krebs, sau utilizat excretat prin rinichi.

ROLUL FICATULUI

IN METABOLISMUL LIPIDIC

Ficatul reprezinta sediul major al sintezei, excretiei (in bila si plasma) si degradarii diversilor compusi lipidici. Ficatul detine rolul capital in sinteza si distributia colesterolului si saruri1or biliare, a acizilor grasi, fosfolipi­delor, lipoproteinelor si corpilor cetonici, asa incat modificarea cantitativa si calitativa a lipidelor plasmatice in diverse afectiuni hepatice nu este surprinzatoare.

ROLUL FICATULUT IN METABOLISMUL COLESTEROLULUI

Biosinteza colesterolului. Daca initial s-a crezut ca ficatul reprezinta sediul unic pentru sinteza colesterolului endogen, ulterior s-au stabilit si alte surse (muschi, tub digestiv, rinichi, piele etc.).

Biosinteza colesterolului este initiata de condensarea a doua molecule de acetil-CoA (sub cataliza tiolazei) cu formarea de acetoacetil-CoA.

Aceasta este etapa cheie in biosinteza colesterolului, intrucat controlul acestei biosinteze se face prin mecanism de feedback: prezenta colesterolului inhiba activitatea -hidiroxi-13-metilglutaril-coA-reductazei. Mai departe, acidul mevalonic sufera o tripla fosforilare (in prezenta ATP, Mg++ si a enzimei mevalonat-kinaza), fiecare fosforilare fiind insotita de decarboxilarea compusului trifosforilat nestabilit, formandu-se izopentilpirofosfatul (compus cu cinci atomi de carbon) care, prin condensari succesive, trece in compusi cu 10 (geranilpirofosfatul), 15 (famezilpirofosfatul) si in cele din urma cu 30 atomi de carbon (squalenul). Squalenul prin ciclizare (sub actiunea enzimei squalen-oxidociclaza) se transforma in lanosterol, de unde, prin oxidari succesive, se ajunge la colesterol.

Cantitatea total de colesterol endogen sintetizata zilnic este de 1 -2 g. Esterificarea colesterolului are loc in ficat, in circulatie (sub influenta unei enzime produse in ficat, numita lecitin-colesterol-acyh-transferaza) in peretele intestinal si alte tesuturi. in ficat, aproximativ 2/3 din colesterol se afla sub forma libera si numai 1/3 este esterificat, spre deosebire de colesterolul plasmatic care este in propotie de 2/3 esterificat.

Reglarea biosintezei hepatice a colesterolului se face prin interventia mai multor factori, dintre care:

1)aportul alimentar (o alimentatie bogata in coles­terol inhiba sinteza hepatica a colesterolului);

2)foamea inhiba biosinteza colesterolului (mecanism necunoscut);

3)hormonii: cortizonul si noradrena­lina au efect hipercolesterolemiant iar estrogenii, insulina si tiroxina au efect hipocolesterolemiant; 4) medicamentele: efect hipercolesterolemiant prin fenobarbital si hipocolesterolemiant prin clofibrat.

Absortia intestinala a colesterolului. Colesterolul aflat in lumenul intestinal provine din alimentatie, din bila si din celulele intestinale descuamate Absorbtia colesterolului liber (singura forma absorbabi1a) este maxima in segmentul proximal al intestinului subtire, dar modul de trecere al colesterolului in celula mucoasei intestinale nu este pe deplin cunoscut (difuziune pasiva ); de aici, dupa esterificare, colesterolul trece in capilarele limfaticelor intestinale (im­preuna cu alte lipide si proteine) si sub forma de chilomicroni patrund prin ductul toracic in circulatia sistemica. Odata ajuns la ficat, colesterolul este rapid captat si hidrolizat (sub influenta unei colesterol-esteraze de origine microso­miala), rezultand colesterol liber din care o parte este reesterificat in hepatocit (prin interventia unei acylaze) si intra in compozitia lipoproteinelor, o alta parte este utilizata pentru siteza acizilor biliari si in sfarsit, o alta parte este excretata in bila unde intra in formarea miceliilor mixte.

Catabolismu colesterolului prezinta doua aspecte distincte:1)transformarea colesterolului in alte substante de mare interes biologic ca: acizi biliari, hormoni steroizi (corticosuprarenali si sexuali) si 7-dehidro-colesterol (provitamina D3); 2) catabolizare rea1a, prin care colesterolul este transformat, sub actiunea enzimelor bacteriene din intestinul gros, in colestanol si coprostanol, produsi care se elimina prin fecale.

Modificarile clesterolului in afectiunile hepatice. Scaderea colesterolemiei se intalneste in toate afectiunile hepatocelulare (acute si cronice) grave; este scazuta in special fractiunea esterificata ca urmare a defectului de esterificare hepatica dar mai ales a diminuarii acticitatii lecitin-colesterol-acyl-transferazei (consecinta insuficientei sale sinteze hepatocelulare). Hipercolesterolemia se intilneste in icterul colestatic, ciroza biliara primitiva si in perioada de covalescenta a hepatitei virale acute.

ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL ACIZILOR GRASI

Originea acizilor grasi care ajung Ia ficat este multipla : trigliceridele alimentare (din a caror hidroliza sub actiunea lipoproteinlipazei rezulta glicerol si acizi grasi), tesutul adipos si sinteza lor hepatica din glucide si aminoacizi.

Ficatul utilizeaz acizii grasi ca sursa de energie pentru necesitatile sale metabolice prin oxidarea lor (pe calea β -oxidarii) in acetil-CoA, dar ii fo1oseste de asemenea la sinteza trigliceridelor, fosfolipidelor si esterificarea colesterolului.

Cetogeneza. Sinteza corpilor cetonici (acidul acetil-acetic, acidul β-.hidroxi-butiric si acetona) este o functie exclusiv hepatica cu sediul la nivelul mitocon­driilor ficatului. Prin condensarea a doua molecule de acetil-CoA se formeaza aceto-acetil-CoA, de unde prin hidroliza directa, se ajunge la acid acetil-acetic oare se descompune spontan in acetona si CO₂ sau, prin interventia β -hidroxi-­butiric-xibutirat-dehidrogenazei si β -oxidarii, la acid - β hidroxi-butiric. Daca productia de corpi cetonici (diabet zaharat insulino-dependent, eforturi musculare mari, foame, regimuri hipoglucidice si hiperglucidice) depaseste capacitatea lor de oxidare (ficat, musculatura scheletica, inima etc.) si de eliminare (rinichi, pulmon), ei se acumuleaza in sange si produc acidoza.

ROLUL FICATULUI IN METABOLISNIUL TRIGLICERIDELOR

Biosinteza hepatica a trigliceridelor se face plecand de la acizi grasi liberi si glicerofosfat. Acizii grasi necesari acestei sinteze au o tripla origine: a) alimen­tara; b) depozitele periferice; c) hepatica (din aminoacizi si glucide). Sinteza trigliceridelor hepatice din acizi grasi are loc la nivelul reticulului endoplasmic; dupa formare, pentru a putea fi transferate din celula hepatica in sange, trigli­ceridele sunt inglobate in ,,lipoproteine cu densitate foarte joasa (,,very low density lipoproteins”, VLDL) in compozitia carora mai intra fosfolipide, colesterol si o proteina specifica (apoproteina, sintetizata de hepatocite). Din plasma, trigliceridele sunt preluate de tesutul adipos dupa pierderea apoproteinei va fi apoi reutilizata de ficat pentru formarea de noi lipoproteine.

ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL FOSFOLIPIDELOR

In mod normal, ficatul contine aproximativ 12 g fosfolipide la 100g tesut; fosfolipidele intra in constitutia membranei celulare, a nucleului si organitelor celulare, in plasma, fosfolipidele sunt in concentrtie de 1,5—2,5 g‰. Exista un ,p o o 1” aparte de fosfolipide biliare, constituite in special de lecitine, si care joaca un rol important in mentinerea colesterolului in stare de solutie prin favorizarea (impreuna cu sarurile biliare) formarii miceliilor mixte.

ACIZII BILIARI

In ultimii 15 ani, odata cu introducerea unor noi tehnici de investigatie (acizi biliari marcati si urrnArirea curbei de diisparitie a radioactivitatii plasmei etc.), cercetarea variatelor aspecte ale metabolismulni acizilor biliari (AB) a cunoscut o dezvoltare fara precedent. S-au realizat progrese deosebit de impor­tante si pentru a ilusitra acest lucru, este suficient un singur exemplu: dizolvarea calculilor veziculari colesterolici prin tratament cu acid chenodeoxicolic (ACDC).

Dar numeroasele studii efectuate si progrese realizate in aceste domeniu, plublicate in diferite reviste medicale trebuie intr-un fel rezumate pentru a fi la indemana clinicianului si acesta este scopul capitolului de fata.

METABOLISMUL NORMAL AL ACIZILOR BILIARI

Generalitati. AB au o configuratie asemanatoare cu a altor steroizi si steroli posedand un nucleu de ciclopentanophenantren de 24 C si un lant lateral cu 5 C. Sinteza AB` se face Ia nivelul ficatului din colesterol. AB sunt clasificati in doua grupe: I) AB primari: acid colic, acid chenodeoxicolic (ACDC); 2) AB secundari acid deoxicoliic, acid litocolic.

In literatura, termenii de acizi biliari si saruri bilare sunt utilizati adesea cu ace1asi inteles, dar pentru o descriptie exacta este necesar de a specifica daca este vorba de acizi sau saruri biliare.

Biosinteza acizilor biliari se face exclusiv de catre ficat, plecand de la colesterol (singura sursa) prin modificari metabolice (hidratare, oxidare) a nucleului steroid si a lantului lateral ca urmare a interventiei a doua enzime : 7-α -hidroxilaza si 26-hidroxiaza. Modificarile nucleului steroid se produc Ia nivelul microsomilor, iar oxidarca lantului lateral are loc Ia nivelul mitocon­driilor.

AB primari (acid colic, ACDC) sunt conjugati la nivelul microsomilor cu glicina si taurina in prezenta ATP, CoA si Mg++; conjugatii de gIicina predo­mina fata de cei de taurina in proportie de 2:1 sau 3:1. Dupa conjugare, AB prmari sunt eliminati in bila, unde se combina cu cationii, formind siruri biliare. Sub aceata forma AB primari ajung, prin caiIe biliare, la vezicula biLiara si apoi in intestinul subtire.

AB sunt reabsorbiti Ia nivelul jejunului (prin difuziune pasiva) si mai ales in ileonul terminal (printr-un proces activ) in proportie de 90-95% si returnati, pe calea venei porte, la ficat (ciclul enterohepatic al acizilor biliari) de unde, vor fi eliminati din nou in bila.

Restul AB primari neabsorbiti in intestinul subtire ajung in colon unde, sub actiunea enzimatica a bacteriilor anaerobe, sunt deconjugati si transformati in AB secundari: acid deoxicolic (derivat din acid colic) si acid litocolic(deriva din ACDC). Acidul deoxicolic este reabsorbit in proportie de 25-50% la nivelul mucoasci colonului, ajunge Ia ficat unde va fi conjugat cu glicina si taurina si reexcretat in bila; acidul litocolic este excretat in cea mai mare parte direct in fecale (numai aproximativ 20% este reabsorbit ,ajunge La ficat unde este sulfatat si eliminat in bila, dar ajuns in intestin sub aceasta forma nu mai este absorbit de mucoasa intestinaIa sau coIica, eliminindu-se in totalitate prin fecale).

Cantitatea de AB pierduta prin scaun este de 300-500 mg la 24 de ore si corespunde cantitatii sintetizate de catre ficat pe aceasi perioada de timp. Excretia urinara a AB este neinsemnata (sub 5% din excretia tota1a de AB).

Cantitatea tota1a de AB circulanta (,,pooP-ul AB) este, de 3-4 g; ficatul, desi sintetizeaza sub 0,5 g AB pe zi, excreta, in schimb, zilnic 20-30 g AB ca urmare a ciclului enterohepatic care se repeta de 8-10 ori pe zi in cursul digestiei.In perioada interdigestiva, aproape intregul ,p o o l’ de AB este stocat la nivelul veziculei biliare.

Reglarea sintezei de acizi biliari. Sinteza AB este sub controlul maririi, ritmului de circulatie si compozitiei ,,p o o il”-ului Ab cu alte cuvinte, AB isi controleaza propria lor sinteza (,,feedback negativ”). O importanta capitala in sinteza AB are enzima 7-ά-hidroxilaza; administrarea de AB determina suprimarea activitatii hepatice a 7 –ά-hidroxilazei, iar reducerea ,,p o o 1”-ului AB (admnistrarea de colestiramina, intreruperea ciclului enterohepatic) produce o crestere a activitatii acestei enzime. In general, la persoanele sanatoase, se crede ca sinteza AB este reglata de concentratia AB ajunsi la ficat prin circulatia porta (ciclul enterohepatic). Trebuie subliniat insa si faptul ca intrucat colesterolul reprezinta singura sursa. de AB, modificari in ritmul sintezel hepatice al acestuia afecteaza cu siguranta sinteza AB.

In singe, concentratia normala a AB (aflati in stare conjugata si legati de albumina) este foarte scazuta, cu limite (dupa diverse tehnici de dozare) intre 0,25-2,25µg/ml.

ROLUL FICATULUI IN COAGULARFA SANGELUI

Rolul de prim ordin pe care ficatul il detine in procesul de coagulare sanguina este atestat de faptul ca el sintetizeaza fibrinogenul, protombina, proaccelerina, factorul IX (Christmas), factorul X (Stuart—Prower) si factorul XII (Hageman). In plus, ficatul intervine in indepartarea din circulatie a substantelorcare favorizeaza coagularea (tromboplastina) si in procesul de fibrinoliza (probabil ca plasminoge-nul este sintetizat de catre hepatocite).

Hepatocitul reprezinta sediul major al sintezei de fibrinogen dar nu unicul (hepatectomia nu determina disparitia fibrinogenului plasmatic). Scaderea fibrinogenului plasmatic (normal 3-4 g% implica diminuarea sintezei sale hepatice sau exagerarea fibrinolizei, ambele mecanisme putand fi intalnite in hepatopatiile cronice. Sinteza hepatica a protombinei , proconvertinei, factorului IX si factorului X (efectuata la nivelul microsomilor hepatocitari) necesita prezenta vitaminei K1.

Tulburarile de coagulare in diferite afetiuni hepatice si metodele de explorare ale hemostazei sunt tratate intr-un capitol separat. Factorii de coagulare ce mai afectati in bolile hepato-celulare sunt factorul VII, protrombina si factorul X.

FICATUL SI HORMONII

Ficatul detine un rol considerabil in transportul, inactivarea, excretia diferitilor hormoni; se intelege deci usor ca diferite afectiuni hepatice determina perturbari ale echilibrului hormonal si invers, afectiuni primitive endocrine pot avea un rasunet hepatic.

ROLUL FICATULUI IN TRANSPORTUL HORMONILOR

In singe, hormonii circula sub forma: a) libera; b) legati de proteina speci­fica (faa de care au o afinitate mare); c) legati de o proteina nespecifica (albu­mina) atunci cand capacitatea de fixare a proteinei specifice este depasita , fata de aceasta, hormonii au o afinitate mica.

Legarea hormonilor de catre proteinele plasmatice asigura: a) transportul lor sanguin; b) protectia lor fata de procesele degradative; c) rezerva hormonala (deoarece sub aceasta forma hormonii sunt practic inactivi).

Intrucat ficatul este organul care sintetizeaza proteinele transportoare (specifice si nespecifice), rezulta ca detine un rol de prim ordin in transportul hormonilor. Dintre proteinele specifice si sintetizate de ficat, amintim : I) transcortina (corticosteroid binding -globin), o α I -glicoproteina care asigura transportul plasmatic al cortizonului, corticosteronului si progesteronului; concentratia sa plasmatica normala este de 30m,g‰; tresex steroid binding protein, o beta-glicoproteina care asigura transportul plasmatic al testosteronului si corticosteronului concentratia sa plasmatica normala este de 3 mg‰; 3) thyroxin binding globulin, o α -globulina care transporta tiroxina 50%) si trilodotironina, concentratia plasmaltica normala fiind de 10 mg; 4)tyroxin binding prealbumine, transporta aproximativ 40% din cantitatea de tiroxina din plasma si are o concentratie plasmatica normala de 300 mg‰

ROLUL FICATULUI IN METABOLISMUL HORMONILOR

Glucocorticoizii Cortizonul si corticosteronul sunt metabolizati exclusiv de catre ficat; prin procese de reducere in care intervin reductaze, oxido-reductaze, hidroxilaze etc. si in cele din urma prin conjugare cu acid glicuronic, se formeaza substante inactive si hidrosolubile care se pot elimina prin urina.

Estrogenii. Ficatul reprezinta sediul principal al metabolizarii hormonilor estro-geni care, de Ia compusii activi si nehidrosolubili, ajung prin procese de reducere si apoi conjugare cu acid glicuronic sau acid sulfuric, la produsi inactivi si hidrosolubili ce pot fi eliminati prin bila si urina.Metabolicii hidrosolubili eliminati prin bila sufera un proces de absorbtie la nivelul intestinului subtire si pe calea sangelui portal revin la ficat, formand un adevarat ciclu enterohepatic.

Aldosteronul . Catabolismul hepatic al aldosteronului se face prin aceleasi procese de reducere si conjugare a hormonilor glucocorticoizi si estrogeni -

Testosteronul este inactivat la nivelul ficatului in metaboliti care, prin conjugare cu acid glicuronic, devin hidrosolubili si pot fi eliminati prin urina.

Progesteronul sufera, de asemenca, un proces de inactivare hepatica, metabolitii hidrosolubili fiind eliminati prin bila si urina

Hormonii tiroidieni. La nivelul ficatului, cea mai mare parte a hormonilor tiroidieni (tiroxina si tricdotironina) sunt inactivati, sulfo- si glucuro-conjugati si apoi eliminati prin bila (la fel ca si estrogenii, hormonii tiroidieni au un ciclu enterohepatic).

Hormonii pancreatici (insulina, glucagonul), hipofizei anterioare si cei retrohipofizari sunt inactivati la nivelul ficatului prin degradare enzimatica.

Hormonii medulosuprarenali. Noradrenalina si adrenalina sufera un proces de inactivare la nivelul majoritatii organelor, printre care si ficatul. Dupa metabolizare, acesti hormoni sunt eliminati in bila sub forma de compusi glucuroconjugati si sulfoconjugati ajunsi in intestin, ei sunt reabsorbiti intr-o proportie neansemnata (cu alte cuvinte au un ciclu enterohepatic, dar foarte limitat)

Figura3. Aspect histologic al ficatului

CAPITOLUL IV

HEPATITELE CRONICE VIRALE-BAZE TEORETICE

ESENTIALE

Definitie

Hepatita cronica este definita prin prezenta inflamatiei si necrozei hepatice,timp de cel putin 6 luni.

Desi toate tipurile de hepatite cronice au trasaturi comune histopatologice,clinice si biologice, sunt descrise mai multe catogorii distincte:

-hepatite cronice virale;

-hepatite cronice autoimune;

-hepatite cronice medicamentoase;

In multe cazuri, caracteristicile clinico-paraclinice nu permit incadrarea in nici una din cele 3 categorii. Aceste forme de hepatita cronica idiopatica (criptogenetica) sunt posibile forme de hepatita cronica autoimuna. Evolutia hepatitelor cronice este variabila de la forme usoare cu progresie lenta la forme severe asociate cu fibroza si dezorganizari arhitecturale care in final determina ciroza.

Figura4. Hepatita cronica – aspect histo-patologic

Figura5. Hepatita cronica – aspect histo-patologic

Clasificare

Clasificarea veche a hepatitelor cronice a avut la baza criterii histopato­logice (localizarea si extensia leziunilor hepatice) incluzand 3 tipuri:

- hepatita cronica persistenta;

- hepatita cronica lobulara;

- hepatita cronica activa.

Aceste tipuri nu au implicatii prognostice, in prezent fiind utilizata o clasi­ficare mai completa bazata pe o combinatie de variabile histopatologice, clinice si serologice.

Clasificarea actuala se face pe baza:

- etiologiei;

-activitatii necroinflamatorii (gradului):

-extensiei fibrozei (stadiului)

Clasificarea etiologica

Pe baza caracteristicilor clinice si serologice pot fi diferentiate mai multe tipuri, cu implicatii prognostice si terapeutice;

-Hepatite cronice virale:

virus hepatitic B;

virus hepatitic B si D;

virus hepatitic C;

virus hepatitic G

alte infectii virale: virusul citomegalic poate determina hepatita cronica la nou nascuti si ocazional la imunosupresati;

-Hepatite cronice autoimune:

tip 1 (,,lupoida”) - anticorpi antifibra musculara neteda si antinucleari;

tip 2 - anticorpi anti-LKM;

-Hepatite cronice medicamentoase.

-Deficitul de 1 antitripsina si boala Wison pot fi insotite de un tablou his­tomatologic de hepatita cronica, dar sunt incadrate separat.

-Hepatita cronica criptogenica are cauza necunoscuta.

Clasificarea pe baza gradului

Se face prin evaluarea severitatii activitatii necroinflamatorii pe baza unor criterii cantitative structurate in sisteme separate de scor. Sunt cuantificate:

-necroza periportala care rezulta prin eroziunea placii limitate a spatiului port, la interfata dintre infiltratul inflamator limfoplasmocitar si hepatocitele periportale aparand zone de necroza parcelara (piecemeal necrosis);

necroza confluenta face legatura intre structurile vasculare realizand aspectul de necroza in punti (bridging necrosis) ,intre tracturile portale sau mai severa intre tracturile portale si venele centro-lobulare;

-degenerarea hepatocitara si necroza focala (spotty necrosis) din interiorul lobului;

-prezenta inflamatiei portale cuantifica infiltratul inflamator predominant limfoplasmocitar la nivelul spatiului de port.

Clasificarea histopatologica

Categoriile histopatologice de hepatita cronica persistenta, lobulara si activa au fost treptat inlocuite de noile clasificari mai precise.

Modificarea histopatologica Stadiu Scor

Absenta fibrozei  - 0
Expansiune periportala Fibroza usoara 1
Septuri-porto-portale Fibroza moderata 2
Septuri porto-centrale Fibroza severa 3
Ciroza Ciroza 4

Hepatita cronica persistenta este caracterizata prin prezenta unui infiltrat inflamator mononuclear (limfoplasmocitar) localizat la nivelul spatiului port. Infiltratul inflamator nu se extinde intralobular, iar “placa limitanta” a hepa­tocitelor periportale este intacta Desi fibroza periportala minima poate fi pre­zenta, arhitectura lobulara este pastrata, iar ciroza absenta.

Pacientii cu hepatita cronica persistenta sunt in general asimptomatici sau au simptome generate usoare (astenie fizica, anorexie, greata. Examenul obi­ectiv este normal cu exceptia hepatomegaliei, iar valorile transaminazelor sunt moderat crescute.

Clasic, se considera ca hepatita cronica persistenta nu progreseaza decat exceptional spre leziuni mai grave (hepatita cronica activa sau ciroza hepatica).

Potentialul evolutiv este insa in general prezent in special la pacientii cu he­patita cronica persistenta virala sau autoimuna in remisiune clinica (spontana sau terapeutica).

Hepatita cronica lobulara presupune asocierea focarelor de necroza si inflamatie intralobulara fiind similara anatomo-patologic cu hepatita acuta. Placa limitanta este intacta, fibroza periportaIa absenta sau usoara, iar arhitectura lobulara pastrata.

Hepatita cronica lobulara este considerata o varianta a hepatitei cronice per­sistente cu componenta 1obulara, si are acelasi tablou clinico-paraclinic. Prog­nosticul si potentialul evolutiv sunt similare cu hepatita cronica persistenta.

Hepatita cronica activa este caracterizata histopatologic prin:

-extinderea infiltratului inflamator limfoplasmocitar portal la nivel periportal si mai putin intralobular;

-eroziunea placii limitante a hepatocitelor periportale, cu distrugerea hepa­tocitelor situate la interfata dintre infiltratul inflamator si parenchimul hepatic (piecemeal necrosis) reprezinta leziunea minima care stabileste diagnosticul de hepatita cronica activa;

-leziunile mai severe presupun formarea de zone de necroza confluenta (brid­ging necrosis) care indica in general progresia catre ciroza;

-o forma extinsa si severa a necrozei confluente este necrozamultilobila-ra asociata cu deteriorarea clinica rapida;

-fibroza consta in formarea de septuri conjunctive situate initial in jurul trac­turilor portale (fibroza stelata), care se extind in lob si izoleaza hep-tociteleformand “rozete’;

- necroza confluenta detennina colapsul retelei de reticulina si aparitia fibrozei in punti, care favorizeaza reorganizarea arhitecturala lobulara si regenerarea no­dulara care determina aparitia cirozei.

- hepatocitele au modificari degenerative (balonizare, corpi acidofilici Coun­cilman).

- pot fi prezente modificari de colestaza sau alterari ale ductelor biliare, in speci­al in cazurile cu hepatita cronica vira1a C.

In general hepatita cronica activa este mai severa clinic decat hepatitacronica persistenta sau lobulara, majoritatea pacientilor avand simptome gene­rale (in special astenie fizica). Transaminazele au valori crescute, iar icterul sau hiperbilirubinemia sunt mai frecvente. Desi la pacientii cu necroza parcelara izolata este dificil de demonstrat progresia catre ciroza hepatica, pacientii cu leziuni mai severe evolueaza catre ciroza (aproximativ 20-50% din pacientii cu hepatita cronica activa evidentiata pe punctia biopsie hepatica au si ciroza hepatica).

Patogenie

Hepatita cronica este caracterizata prin implicarea factorilor imunologici in perpetuarea agresiunii hepatocitare. Este postulata o reactie imunologica orienta­ta impotriva antigenelor membranei hepatocitare.

Sunt implicate atat imunitatea umorala (hiper-y-globulinemia si anticorpii tisulari circulanti sunt frecvent prezente), cat si cea celulara (procesul este mediat de limfocitele sensibilizate si celulele mononucleare din infiltratul infla­mator portal si periportal, care favorizeaza necroza periportala).

Multi autori considera hepatita cronica un mod de progresie a leziunii initiale, mai degraba decat o entitate distinctiva.

Tablou clinic

Este comun tuturor formelor de hepatita cronica, cu particularitai legate de etiologie.

Un procent variabil de pacienti sunt asimptomatici. Simptomul dominant este astenia fizica. Se asociaza acuze dispeptice (greata, anorexie), jena dureroasa Ia nivelul hipocondrului drept, postprandial sau la efort, mialgii sau artralgii.

Examenul obiectiv evidentiaza hepatomegalie cu consistenta normala sau usor crescuta, cu suprafata neteda, sensibila la palpare. Se asociaza frecvent splenomegalia.

Pacientii pot fi icterici, iar in formele severe apar semne de in­suficienta hepatica (stelute vasculare, epistaxis, gingivoragii).In functie de etiologie se asociaza alte manifestari autoimune sau sistemice.

Explorari paraclinice

Explorarea functionala hepatica

- Sindromul de insuficienta hepato-celulara indica in general o functie de sinteza normala, cu modificari ale albuminei, indicelui de protombina si pseudo­eolinesterazei, in perioadele de exacerbare.

- Sindromul de citoliza este frecvent intalnit, desi cresterea transaminazelor nu reflecta severitatea hepatitei cronice (indicata de punctia biopsie hepatica).

Transaminazele (aspartataminoiransferaza, AST si alanina-minotransferaza, ALT) pot fi insa folosite pentru o apreciere biologica aproximativa:

hepatita cronica usoara, cu valori de pana la 3 ori limita superioara a normalului, sub 100 UI/dL;

hepatita cronica moderata cu valori de pana la 10 ori limita superioara a normalului, sub 400 UI/dL;

hepatita cronica severa, cu valori de peste 10 ori limita superioara a nor­maluiui, peste 400 UI/dL.

- Sindromul de coiestaza poate fi prezent:

- nivelul bilirubinei serice totale este crescut variabil, in special in formele severe;

enzimele de colestaza cresc in formele colestatica de hepatita cronica virala (B sau C) sau in hepatita cronica medicamentoasa.

Explorarea imunologica

-Electroforeza proteinelor plasmatice indica cresterea Y-globulinelor

-Imunoeclectroforeza indica cresterea IgG si uneori IgM in hepatitele cronice virale, respectiv cresterea IgG, IgM si sau IgA in hepatita cronica autoimuna.

-Imunofenotiparea permite evidentierea dezechilibrelor imunologice prin de­terminarea populatiilor si subpopulatiilor limfocitare, in functie de markeri de suprafata specifici.

Explorarile imagistice

-Scintigrama hepato-splenica evidentiaza hepatomegalia, modificarea repar­titiei captarii hepatice si captarea splenica sau medulara, dar arc rezolutic mode­rata si este scumpa (foloseste izotopi radioactivi Au¹⁹⁸ sau Tc ⁹⁹)

-Ecografia abdominala este explorarea de electic pentru aprecierca dimensi­unilor si structurii ficatului, respectiv splinei, oferind si informatii suplimentare despre organele adiacente (sistemul venos port in special);

-Ecografia Doppler este utila pentru evidentierea hipertensiunii portale, si implicit pentru diagnosticul diferential cu ciroza hepatica.

Explorarea morfologica

Diagnosticul pozitiv al hepatitei cronice este un diagnostic prin excelentta histopatologic si se efectueaza prin punctie biopsie hepatica (simpla sau cu abord intercostal, preferabil ghidat ecografic sau tomografic) sau prin recoltare in cursul laparascopiei.

-Punctia biopsie hepatica este esentiala pentru confirmarca diagnosticului pozitiv si pentru clasificarea hepatitei cronice (sugereaza etiologia si stabileste gradul, respectiv studiul). Permite diagnosticul diferential cu ciroza hepatica, cu sensibilitate si specificitate mare, fiind esentiala pentru evaluarca evolutiei spontane si sub tratament. Erorile de diagnostic histopalologic prin punctie biopsie hepatica apar datorita:

varabilitatii distributiei si severitatii leziunilor hepatice, care favorizeaza erori de esantionare, in special pentru biopsiile mici.

dificultatilor de diferentiere a cirozei hepatice pe biopsiile mici (sunt necesare coloratii reticulinice si un histopatolog cu experienta);

dificultatilor de diferentiere intre necroza periportala parcelara (piccmeal necrosis) si infiltratul inflamator lobular;

prezentei balonizarii si necrozei hepatocitelor periportale in afectiunile co­lestatice.

Explorarea etiologica

Presupune identificarea markerilor virali, a markerilor autoimuni, respectiv a medicamentelor posibil implicate si permite stabilirea formei etiologice de hepatita cronica.

Diagnostic pozitiv

Presupune parcurgerea mai multor etape:

- diagnosticul pozitiv al hepatitei cronice sugerat de tabloul clinico-biologic si stabilit pe baza punctiei biopsie hepatic;

- aprecierea gradului activitatii necroinflamatorii si stadiului de fibroza

- identificarea etiologici pe baza testelor serologice si eventual prin determinarea markerilor virali in ficat;

- stabilirea formelor clinice particulare (colestatice, cu hipersplenism, cu feno­mene autoimune, porfirie).

Diagnostic diferential

Ciroza hepatica este diferentiata pe baza absettei sindromului de hiper­tensiune portala (evaluat clinic, ecografic si endoscopic), insa excluderea cu certitudine se face pe baza punctiei biopsie hepatice.

Boala hepatica alcoolica este diferentiata pe baza istoricului si stigmatelor de etilism cronic. Functia biopsie hepatica este necesara pentru excluderea certa (steatoza hepatica se asociaza foarte rar hepatitei cronice, apar depozite de hialin alcoolic Mallory, infiltrate focale cu polimorfonucleare si afectare hepatocitara maxima la nivelul zonei 3).

Boala Wilson este exclusa pe baza istoricului familial, debutului. frecvent cu hemoliza si ascita. Sunt necesare examenul cu fonta al corneei pentru evidentierca inelului Kayser-Fleischer, preferabil efectuat la toti pacientii cu hepatita cronica si varsta sub 30 de ani. Diagnosticul de boala Wilson este confirmat pe baza valorilor scazute ale cuprului si ceruloplasminei serice, asociate cu valori crescute ale cuprului urinar. Cuprul hepatic este crescut. Hemocromtloza este exclusa prin deteminarea fierului seric.

Principii de tratament

Repausul la pat este inutil, cu exceptia perioadelor de exacerbare clinico-­biologica. Exercitiile fizice sunt incurajate, iar activitatea profesionala este normala, cu evitarea eforturilor mari.Dieta este normala. Excesul de alcool este interzis.Obiectivul principal al tratamentului consta in reducerea incidentei cirozei carcinomului hepatocelular.

Deoarece aceste complicatii apar tardiv, majoritatea studiilor clinice folosesc criterii substitutive, fara certitudinea ca evolutia acestor criterii biochimice, virologice si histopatologice este corelata cu evolutia clinica.

Tratamentul hepatitelor cronice include si tratament etiologic si patogenic,asociat cu utilizarea medicamentelor hepatoprotectoare.

Medicamnetele hepatoprotectoare intervin in sintezele proteice si ale acizilor nucleici.

-Au fost utilizate acidul orotic, acidul aspartic si vitaminele din grupul B cu eficacitate limitata.

-Silimarina are actiune stabilizatoare a membranei hepatocitare care inhiba penetrarea particulelor virale in hepatocit.

-Acidul ursodezoxicolic poate ameliora functia hepatica, cu efect benefic in special asupra componentei biliare.

HEPATITA CRONICA VIRALA

Virusurile hepatice A si E, cu transmitere enterala, determina forme autolimitate de hepatita acuta si nu determina hepatita cronica. Virusurilehepatice B, C si D au risc de cronicizare si determina tot spectrul de hepatite cronice, cu potential evolutiv spre ciroza. hepatica si carcinom hepatocelular. Hepatita cronica virala B

Hepatita cronica vira1a B este definita prin prezenta inflamatiei si necrozei hepatice, determinate de virusul hepatic B (HBV), cu durata de peste 6 luni.

Epidemiologie

Difera in functie de zona geografica, America de Nord, Europa de Vest, tarile din Africa si Asia de Sud-Est, este afectata populatia pana Ia 15%.

Tratament

Tratamentul hepatitei cronice virale B depinde de nivelul replicarii virale si nu de aspectul histopatologic, deoarece toate formele de hepatita cronica pot progresa catre ciroza heptica

In functie de tratament sunt:

-virologic, prin disparitia ADN-HBV, char daca antigenul HBs persista

-biochimic, prin normalizarca activitatii serice a transaminazelor.

-histopatologic, prin ameliorarea inflamatiei si necrozei.

HEPA TITA CRONIICA VIRALA C

Definitie

Este o boala inflamatorie cronica determinata de virusul hepatic C, cu

evolutie de peste 6 luni si care are potential de progresiune spre ciroza

Incidenta si prevalenta

Hepatita cronica virala C reprezinta 40-50% din totalul afectiunilor hepatice are o prevalenta variabila in functie de zonele geografice.

Boala se poate transmite prin transfuzii de sange sau preparate din sange, in injectii, manopere stomatologice sau chirurgicale, transplant de ficat, pe cale sexuala sau perinatal.

Tabloul clinic

Hepatita cronica virala C se asociaza frecvent cu manifestari extrahepatice:

-Renale:glomeru1onefrita membranoproliferativa, nefropatii tubuloin-terstitiale , sindrom hepato-renal.

-Hematologice: anemie aplastica, purpura trombocitopenica idiopatica, limfoame;

-Vasculite: crioglobulinemie mixta, poliarterita nodoasa, sindrom Sjogren.

-Cutanate: porfiria cutanata tardiva, lichenul plan.

-Endocrinologice: diabet zaharat, tiroida Hashimoto

-Diverse: sialoadenita limfocitara, sindrom hepato-pulmonar.

Explorari paraclinice

Explorari biochimice

Explorari imunologice

Explorari serologice

Explorari imagistice:

-ecografia

-scintigrama hepatosplenica Au¹⁹⁸ sau Tc⁹⁹

Biopsia hepatica

Forme clinice

Asociaerea hepatitei cronice virale C cu infectia virala B determina forme severe de boala cu risc mare de aparitie a carcinomului hepatocelular.

Asocierea hepatitei cronice virale C cu etilismul cronic: alcoolul potenteaza replicarea VHC si favorizeaza evolutia spre ciroza sau cancer celular.

Asocierca hepatitei cronice virale C cu HIV are o evolutie nefavorabila cu frecvente complicatii determinate de infectia cu HIV.

Evolutie

Infectia cu virus hepatic C are o evolutie lent progresiva catre hepatita cronica la 50-80% dintre pacienti (intr-un interval mediu de 10 ani) si ciroza hepatica la 20% dintre pacienti (in medie dupa 20 ani).

Complicatii

Complicatiile sunt determinate de obicei de manifestarile extrahepatice, in general cu caracter autoimun, ale infectiei VHC sau de terapia antivirala administrata timp indelungat.

Tratament

Tratament cu interferon α

Terapia combinata

Imunostimulente

Corticoterapia

CAPITOLUL V

MATERIALE SI METODE

MATERIALE

In acest studiu retrospectiv, clinic si epidemiologic au fost icluse toate cazurile internate si diagnosticate cu hepatita cronica in clinica medicala I a Spitalului Clinic de Urgenta nr. 1 Craiova in perioada 01.05.2005 – 30.04.2006.

METODE

Protocolul general de lucru

1 .Extragerea datelor clinice si paraclinice din foile de observatii

2. Identificarea si evaluarea diagnosticului pozitiv de hepatita cronica pe baza urmatoarelor criterii ( din datele extrase din foile de observatie clinica ) :

-anamneza

-examen clinic

3. Analiza , masurarea si prelucrarea statistica a datelor extrase din foile de observatie in vederea obtinerii indicatorilor clinico-epidemiologici (prevalenta, distributia pe sexe , grupe de varsta , mediul de rezidenta )

4. Utilizarea modelului conceptual al Virginiei Henderson pentru personalizarea ingrijirilor.

Pentru analiza si prelucrarea datelor extrase din foile de observatie clinica am utilizat metode statistico-descriptive . in prelucrarea staitistica a datelor am utilizat programul Excel Microsoft Office –Windows 2001.

Pentru ilustrarea datelor obtinute am utilizat tabele si grafice reprezentative.

REZULTATE SI DISCUTII

Studiul clinico-statistic

A fost efectuat pe un numar de 15 bolnavi internati la Spitalul Clinic de Urgenta nr.1, in perioada 01 mai 2007 – 30.04.2008

Datele demografice ale lotului studiat

.Distributia cazurilor in functie de sex

Repartitia pe sexe a cazurilor de hepatita cronica a evidentiat predominanta afectarii barbatilor cu 60 comparativ cu sexul feminin respectiv 40

GRAFICUL 1. Distributia cazurilor in functie de sex

Distributia cazurilor in functie de grupa de varsta

Distributia cazurilor in functie de grupa de varsta este evidentiata in graficul 2.

Observam ca cea mai afectata grupa de varsta in cadrul lotului studiat este cea de 50-59 de ani, respectiv 40

GRAFICUL 2 .Distributia cazurilor in functie de grupa de varsta

Distributia cazurilor in functie de mediul de resedinta

In functie de mediul de resedinta distributia cazurilor este reprezentata in graficul 3.

In functie de mediul de resedinta am observat o afectare mai mare la populatia din mediul urban, respectiv 60 fata de mediul rural, 40

GRAFICUL 3. Distributia cazurilor in functie de mediul de resedinta.

Cazuri clinice

Pacientul I

Procesul de Nursing la internare in sectia medicala

Date de identificare:

A.M, sex feminin, 78 de ani, mediul rural, greutate 55 Kg, inaltime 1,64 cm.

Domiciliul:Jud.Dolj Loc.Craiova

Elemente fizice:Gupa sanguina:01

Date despre spitalizare:

Data intemarii:07.02.2008

Data externarii:16.02.2008

Diagnostic la internare:Hepatita cronica virala C

Hemoragie digestiva superioara

Diagnostic medical asociat: Hepatita cronica virala

Hemoragie digestiva superioara

Ulcer duodenal cronic

Motivele internarii:

Bolnava se prezinta cu meteorism abdominal,jena in hipocondrul drept,astenie,somnolenta post-amiala,gust amar in permanenta si scaderea poftei de mancare.

Istoricul bolii:

Bolnava cunoscuta cu afectiune cronica hepatica de peste 20 de ani pentru care respecta regim igieno-dietetic si urmeaza tratament simptomatic, se interneaza in prezent prin urgenta in spital pentru varsaturi sanguinolente si scaun de culoare neagra. 0 varsatura sanguinolenta a mai prezentat in urma cu o saptamana dar redusa cantitativ. Este primul puseu de hemoragie digestiva superioara.

Antecedente personale: A.PF: Menarha la 14 ani, N-4, A-3

Climax fiziologic la 44ani

A.P.P.:1985hepatita cronica de etiologie virala.

Antecedente heredo-colaterale — fara importanta clinica

Conditii de viata si munca - conditii bune de locuit

- nu fumeaza, nu consuma alcool, nici cafea

-pensionara

Examen obiectiv pe aparate si sisteme

Tegumente si mucoase - intens palide, tesut celular subcutanat slab reprezent

-prezinta circulatie abdominala colaterala in regiunea epigastrica si pe flancuri

Sistem limfo ganglionar:- ganglioni nepalpabili, nedurerosi.

Aparat locomotor:  - cracmente ale articulatiilor mari

- noduli Heberden prezenti bilateral

- musculatura hipotona, hipotrofa

- mers dificil

Aparat respirator : - polipneica: R.R. 24/mm, nu tuseste

- murmur vezicular prezent bilateral

- raluri bronsice

Aparat cardio-vascular: - cord in limite normale

- soc apexian in spatiul V intercostal

stang

- zgomote cardiace ritmice, tahicardica

- A.V. este egala cu pulsul: 100/mm

- puls periferic slab perceptibil

- T.A. = 110/60 mmHg

Aparat digestiv :  -dentitie cu lipsuri

-deglutitie dificila pentru solide

-abdomen dureros in epigastru

-matitate palpabila pe flancuri, deplasabila

- ficat percutabil la 4 cm sub rebord,

margine ascutita dura, suprafata nete-

da, sensibilitate dureroasa la palpare

-splina palpabila la 2 cm sub rebordul

costalstang

-tranzit intestinal prezent, scaun de

culoare neagra,lucios, cu miros fad,

aspect de pacura, redus cantitativ

- varsatura ,,In zat de cafea”

Aparat uro-genital:  - loji renale suple

- rinichi nepalpabili in decubit dorsal

- mictiuni spontane, reduse, urini

hipercrome cu miros amoniacal

Sistem neuro-endocrin:- orientata temporo-spatial

- intens astenica

- R.O.T., R.C., R.F.M. prezente

Organe de simt: - acuitate auditiva diminuata

- nu prezinta seuzatia de gust

-vedere slaba

Examen psihiatric: - anxioasa, depresiva, teama de moarte
- somn scurt 2-3 ore pe noapte, oboseala matinala

- nu doreste alimentatia orala

Epicriza

Bolnava, cunoscuta cu afectiune hepatica de aproape sanguinolente si scaun de culoare neagra. Clinic prezinta abdomen dureros in epigastru, matitate palpabila pe flancuri deplasabila, ficat la 4 cm sub rebordul costal, marginea ascutita, dura, suprafata neteda, splina la 2 cm sub rebordul costal stang, zgomote cardiace ritmice tahicardice, rare raluri bronsice.

Paraclinic: V.S.H.= 40/67 mm; Hb=9,8 g; G.P.T. = 42 ui; G.O.T.=48 ui; electroforeza proteinelor sferice = P.T.=79; albumina=56 g%; globulina=24%; colesterol=300 mg%; Tquick= 100%

A urmat tratament cu Omeran 2 cp/zi, DENOL 3 cp/zi, Silimarina 4 cp/zi, Metaspar 4 cp/zi, Metoclopramid 3 cp/zi

Evolutia este favorabila.

Se externeaza cu urmatoarele recomandari:

-regim igieno-dietetic

-urmeaza tratament cu Glubifer 1 cp/zi,Silimarina 3 cp/zi, Omeran 1 cp/zi, Propranolol 3 cp/zi.

-dispensarizare prin medicul de familie.

ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE

NEVOI FUNDAMENTALE

.A respira si a avea o buna circulatie = nesatisfacuta.Bolnava prezinta tahipnee, tahicardie, tegumente palide.Datorita faptului ca bolnava este balonata,prezinta o usoara dispnee,tulburari circulatorii periferice,fapt ce-i ingreuneaza deplasarea.

.A bea si a manca=nesatisfacuta.Bolnava refuza sa se hranesca pe cai naturale si nu cunoaste bine regimul igieno-dietetic.Bolnava refuza sa manance datorita faptului ca prezinta fenomene de dispnee biliara,gust amar,greturi,senzatii de varsaturi,ceea ce duce la scaderea poftei de mancare .Datorita oboselii bolnava reuseste cu greu sa-si prepare hrana zilnica.

3.A elimina = nesatisfacuta.Bolnava prezinta oligurie, urini concentrate 800 ml/24h hipercrome, mictiuni spontane cu miros amoniacal.Prezinta scaune decolorate.

4.A se misca si a avea o buna postura =nesatisfacuta.Bolnava se deplaseaza cu sustinere, prezinta ameteli.Se misca cu greutate datorita faptului ca e astenica,prezinta scaderea fortei musculare,adinamie,este anemica datorita gingivoragiilor,prezinta antalgii si mialgii.

.A dormi si a se odihni = nesatisfacuta .Bolnava prezinta insomnie, somn de scurta durata.Bolnava prezinta insomnie datorita starii anxioase pe care o prezinta,a starilor confuze si a asteniei datorita afectarii hepatice.

. A se imbraca si dezbraca = satisfacuta.Bolnava se poate imbraca si dezbraca singura.

7.A mentine temperatura corpului in limite normale = satisfacuta.Bolnava este afebrila,prezinta temp.36,8⁰C.

.A fi curat, ingrijit de a proteja tegumentele si mucoasele = satisfacuta.Bolnava poate sa isi faca singura toaleta personala.

.A evita pericolele = satisfacuta.Bolnava se poate ingriji singura.

.A comunica = nesatisfacuta. Lipsa de comunicare datorita anxietatii, tristetii,radul scazut de educatie si a necunoasterii masurilor despre boala.

11.A actiona conform propriilor convingeri si valori, de a practica religia =satisfacuta.Bolnava este credincioasa, de religie ortodoxa.

.A fi preocupat in vederea realizarii = satisfacuta.Bolnava apreciaza obiectiv capacitatile sale.

.A se recrea = nesatisfacuta.Incapacitate si neplacere de a se recrea,bolnava este apatica, trista,adinamica,astenica,anxioasa,nu prezinta pofta de mancare.

.A invata cum sa iti pastrezi sanatatea = nesatisfacuta.Bolnava nu are suficiente cunostinte despre boala, despre regimul igieno-dietetic, despre mijloacele prin care se poate informa,nu are cunostintele necesare,cu greu deprinde notiuni de a-si pastra sanatate in limite normale.

PLAN DE NURSING

ROL PROPRIU

NUME: A.M

Diagnostic:HEPATITA CRONICA VIRALA;HEMORAGIE DIGESTIVA SUPERIOARA

Bolnava continua sa ramana internata in spital pentru continuarea tratamentului adecvat; Evolutia este favorabila

TABEL SINOPTIC CU GRADELE DE DEPENDENTA ALE PACIENTEI M.A.

Pacientul II

Procesul de Nursing la internare in sectia medicala

Date de identitate:V.Psex F, 82de ani, mediul urban, greutate 53kg ,

inaltime 162cm, F026652/07.03.2008

Diagnostic medical asociat: -hepatita cronica tip A

-hemoragie digestiva superioara

-cardiopatie cronica ischemica dureroasa

-angor de efort

Antecedente heredo-colaterale: fara importanta clinica

Antecedente personale:APF: menarha la 12 ani, N-3, A-0, climax

foziologic la 52 ani

APP: 1958 TBC pulmonar

1970 varice ale membrelor inferioare-

operatie

2000 hepatita

Conditii de viata si munca - conditii bune de locuit

-nu fumeaza, nu consuma alcool si nici cafea

-pensionara

Istoricul boili –bolnava cu HVA in antecedente de etiologie nepreci-

zata,a prezentat in ultimele luni inapetenta, greturi,

balonari. Se interneaza datorita unei hemoragii digestive

superioare prezentand la intemare polipnee, tahicardie,

hepatomegalie, splenomegalie, olgurie

Examen obiectiv pe aparate si sisteme

Stare generala : medie, afebrila

Tegumente si mucoase:-intens palide

-tesut celular subcutanat slab reprezentat

Sistem limfoganglionar:nepalpabil

Aparat locomotor:cracmente ale articulatiilor mari

Noduli Heberden prezenti

musculatura hipotona, hipotrofa

mers dificil, cu obiect de sprijin

Aparat respirator:torace normal confomat

polipneica RR 24/mm

murmur vezicular prezent bilateral

Aparat cardio-vascular:-cord normal

-soc apexian in spatiul V intercostal stang

-zgomote cardiace ritmice, tahicardice

-AV=puls=85/min TA=1 mmHg

-suflu sistolic fimctional la apex, grad II

-puls periferic prezent la picioare, slab perceptibil

Aparat digestiv-dentitie cu lipsuri

-deglutitie dificila pentru solide

-ficat percutabil la 2 cm sub rebord, palpabil la acest

nivel cu marginea inferioara ascutita, dura suprafata

neteda, sensibilitate dureroasa la palpare

-splina palpabila la 2 cm sub rebordul costal stang

-tranzit intestinal prezent, aspect normal

-inapetenta greturi, varsaturi, hematemeza

Sistem neoro-endocrin - loji renale suple

- rinichi nepalpabil in decubit dorsal

-mictiuni spontane, reduse cantitativ

Sistem neuro-endocrin - orientata temporo spatial, cooperanta, astenica

- ROT, RC, REM prezente

Organe de simt:- vedere dificila, acuitate auditiva diminuata

Examinare psihiatrica: -anxioasa, teama de moarte

Epicriza:bolnava cunoscuta cu hepatita cronica si cardiopatie ischemica

nu fumeaza, nu consuma alcool, nici cafea. A pezentat in

ultimele luni inapetenta, greturi, balonari. Se prezinta pentru

intenare acuzand o hemoragie digestiva si prezentand clinic

tahipnee, tahicardie, hepatomegalie, splenomegalie. Paraclinic

prezinta anemie (Hb=8 g%), GPT=42 ui, electroforeza cm

PT5,6 g%, Alb=52%, -y Globuline =24 %, VSH= 40mm/h, 62

mm/2h. Ecografie abdominala: ficat cu lob stang diametral

anteroposterior 72 mm, lob drept diametral anteroposterior 135

mm, VP in hil 13 mm, ecostructura difuz neomogena, fara

procese localizate; splina globuloasa 110/65 mm VS in hil 10

mm; nu prezinta ascita. Endoscopie digestiva: varice

esofagiene de grad III A urmat tratament cu Omeran,

Silimarina ,Aminoplasmal, Spironolactona, Esentiale.

Evolutia este favorabila se externeaza cu recomandarile:

-regim igieno-dietetic

-va continua tratamentul cu Silimanina 4 cp/zi,

Esentiale 4 dj/zi, Omeran 2 cp/zi

-dispensarizare prin medicul de familie

ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE

NEVOI FUNDAMENTALE

1.A respira si a avea o buna circulatie = nesatisfacuta

Bolnava prezinta tahipnee(24 r/min), tahicardie(85 puls/mm), TA 110/60 mmHg

.A bea si a manca=nesatisfacuta

Bolnava refuza sa se hranesca pe cai naturale si nu cunoaste bine regimul igieno-­dietetic.

3.A elimina = nesatisfacuta

Bolnava prezinta oligurie, urini concentrate 800 ml/24h hipercrome

4.A se misca si a avea o buna postura nesatisfacuta.

Se deplaseaza cu sustinere, prezinta ameteli.

.A dormi si a se odihni = nesatisfacuta.

Insomnie,somn de scurta durata.

6.A se imbraca si dezbraca = nesatisfacuta.

Incapacitatea de a se imbraca singura.

A mentine temperatura corpului in limite normale = satisfacuta afebrila: 36,2 ⁰C.

.A fi curat, ingrijit de a proteja tegumentele si mucoasele = nesatisfacuta

Incapabila de a-si face singura toaleta.

.A evita pericolele = nesatisfacuta

Incapaciatea de a se apara.

.A comunica = nesatisfacuta

Lipsa de comunicare datorita anxietatii, tristetii.

.A actiona conform propriilor convingeri si valori, de a practica religia —Satisfacuta

Bolnava este credincioasa, de religie ortodoxa.

.A fi preocupat in vederea realizarii = nesatisfacuta

Dezinteres si incapacitate de a fi util.

13.A se recrea = nesatisfacuta

Incapacitate si neplacere de a se recrea.

.A invata cum sa iti pastrezi sanatatea = nesatisfacuta

Lipsa de cunostinte privind regimul igieno-dietetic, afectiunea sa si modul in care trebui sa actioneze in astfel de situatii.

PLAN DE NURSING

ROL PROPRIU

NUME: V.P.

DIAGNOSTIC:HEPATITA CRONICA TIP A;HEMORAGIE DIGESTIVA SUPERIOARA;CICD

Bolnava continua sa ramana internata in spital pentru continuarea tratamentului adecvat.

TABEL SINOPTIC CU GRADELE DE DEPENDENTA ALE PACIENTEI V.P

Pacientul III

Procesul de Nursing la internare in sectia medicala

Bolnavul G.D.

Data nasterii:04.07.1960

Data internarii:10.0 1.2008

Data externarii:20.01.2008

Ocupatia:salariat

Diagnostic la intemare: sindrom dispeptic gastro-duodenal; diskinezie

biliara;HTA

Diagnostic la externare: hepatita cronica in curs de stadializare HTA

Antecedente heredo-colaterale: mama HTA; CIC

tata HTA

Antecedente personale: HVA 1989 de etiologie neprecizata

Apendicectomie 2004

Conditii de viata si de munca:nefumator, nu consuma cafea, consumator

ocazional de alcool, conditii de viata bune

Istoricul bolii: bolnav care in antecedente a avut HVA, consumator

ocazional de alcool si care nu a respectat un regim igieno-

dietetic corect. Cunoscut cu HTA pentru care urmeaza

tratament medicamentos. In urma cu cateva saptamani a

prezentat stare generala usor alterata, greturi. In urma cu

cateva zile a prezentat varsaturi alimantare si dureri

abdominale in epigastru si hipocondrul drept. S-a prezentat

in serviciul nostru pentru investigatii, stabilirea

diagnosticului si a unei conduite terapeutice.

Examen obiectiv pe aparate si sisteme

Afebril, stare generala medie, normoponderal.

Mucoase normal colorate.

Tegumente eritroza palmara

Sistem limfo-ganglionar-ganglioni nepalpabili nedurerosi

Aparat locomotor-tesut adipos normal, musculatura normotona

normokinetica ,sistem osteoarticular integru

morfofunctional

Aparat respirator torace normal conformat, cai respiratorii superioare

libere, vibratii vocale transmise egal bilateral, murmur

vezicular prezent bilateral

Aparat cardlo-circulator TA=150/90 mmHg, puls 94/min, soc apexian

spatiul V intercostal stang, artere palpabile pulsatile,

vene permeabile.

Aparat digestive: dentitie buna,abdomen moale suplu, sensibil in epigastru

si hipocondrul drept,ficat- marginea inferioara la 2 cm

sub rebordul costal cu margine neteda splina

nepalpabila, apetit diminuat, varsaturi alimentare,

meteorism abdominal, tranzit intestinal normal.

Aparat uro-genital:loje renale nedureroase; manevra Giordano negativ

bilateral, mictiuni fiziologice, urini normocrome,

diureza normala.

Sistem nervos central: reflexe osteo-tendinoase prezente

Glanda tiroida nepalpabila

Epicriza -pacient in varsta de 46 de ani cu HVA in antecedente si care nu a

respectat un regim igieno-dietetic continuu si nu a urmat

tratament specific pentru suferinta hepatica. Se intemeaza pentru

greata, varsaturi, dureri abdominale. Paraclinic VSH 15/25 mm,

Hb=12,5 g%, L=6300mm³, GPT=115 ui, GOT=130 ui,

Electroforeza proteinelor serice PT 63 g%, Alb=56%, y

Globulina=25%. A urmat tratament cu Omeran 2 cp/zi,

Metoclopramid 3 cp/zi, Silimarina 3 cp/zi

Evolutia este favorabila, se externeaza ameliorat cu recomandarile:

-regim igieno-dietetic

-va urma tratament cu Silimarina 3 cp/zi, Omeran 2

cp/zi

-revine la control peste 2 luni

ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE

NEVOI FUNDAMENTALE

1.A respira si a avea o buna circulatie = nesatisfacuta.

Bolnavul este tahicardic si hipertensiv.

2.A bea si a manca=nesatisfacuta

Bolnavul nu se alimenteaza si nu se hidrateaza corespunzator

3.A elimina = nesatisfacuta

Bolnavul prezinta varsaturi alimantare.

A se misca si a avea o buna postura = satisfacuta.

Se deplaseaza si se misca fara ajutorul cuiva.

5.A dormi si a se odihni = nesatisfacuta.

Bolnavul nu doarme linistit datorita nelinistii anxietatii.

6.A se imbraca si dezbraca = satisfacuta

Bolnavul are capacitatea de a se imbraca singur.

A mentine temperatura corpului in limite normale = satisfacuta Afebrila: 36,4 ⁰C.

8.A fi curat, ingrijit de a proteja tegumentele si mucoasele = satisfacuta Bolnavul se poate ingriji si proteja singur.

A evita pericolele = satisfacuta

Bolnavul are capacitatea de a se apara.

10.A comunica = nesatisfacuta

Lipsa de comunicare datorita anxietatii, tristetii.

11.A actiona conform propriilor convingeri si valori, de a practica religia —Satisfacuta

Bolnavul este credincios, de religie ortodoxa.

12.A fi preocupat in vederca realizarii = satisfacuta

Bolnavul prezinta interes si capacitatea de a fi util.

13.A se recrea = nesatisfacuta

Incapacitate si neplacere de a se recrea.

14.A invata cum sa iti pastrezi sanatatea = nesatisfacuta

Lipsa de cunostinte privind regimul igieno-dietetic, afectiunea sa si modul in care trebuie sa actioneze in astfel de situatii.

PLAN DE NURSING

ROL PROPRIU

NUME: G.D.

DIAGNOSTIC:HEPATITA CRONICA IN CURS DE STADIALIZARE:HTA

Bolnavul continua sa ramana internat in spital pentru continuarea tratamentului adecvat.

Evolutia este favorabila

TABEL SINOPTIC CU GRADELE DE DEPENDENTA ALE PACIENTULUI G.D.

CAPITOLUL V

Discutii si concluzii

Hepatita cronica virala necesita ingrijiri complexe, atat pentru functiile biologice (respiratie, circulatie, digestie) cat si pentru nevoile situate pe treptele superioare ale piramidei Maslow.

NEVOLA DE A RESPIRA SI A AVEA 0 BUNA CIRCULATlE

La internare bolnavii au prezentat dependenta.

Interventia Nursing pentru aceasta nevoie consta in monitorizarea functiilor respiratorii: puls, alura ventriculara, tensiune arteriala, ritm respirator si identificarea afectiunilor asociate care necesita ingrijiri speciale. Ca functie delegata este administrarea tratamentului medicamentos. Cel mai frecvent s-a administrat Glubifer- 1 dj dupa masa de dimineata (redresarea anemiei) si Acid folic- 1 cp la 8 ore, dupa mese.

La trei zile de la internare, 40% din pacienti au prezentat independenta pentru aceasta nevoie.

La externare externare pacientii au prezentat independenta.

NEVOIA DE A BEA SI A MANCA

La internare bolnavii au prezentat dependentta.

Tipul, cantitatea si ritmul de administrare al solutiilor au fost o functie delegata, dar supravegherea perfuziei, accidentelor sau incidentelor acesteia pentru aplicatia de nursing este notarea cantitatii de lichide ingerate de bolnav si observarea tolerantei digestive a acestuia.

La trei zile de la internare nu au mai fost bolnavi cu alimentare parentala.

La externare bolnavii au continuat sa aiba restrictii severe alimenta-re.

NEVOLA DE A ELIMINA

La internare bolnavii au avut grad de dependenta.

Interventia autonoma se refera la monitorizarea eliminarilor si notarea acestora; este o interventie deosebit de importanta pentru afectiunea descrisa, deoarece indica atat evolutia cat si tratamentul ce trebuie urmat. Se vor observa, cantari si nota: varsaturile, scaunul si urina.

Dupa trei zile situatia este neschimbata, pe langa urinari hipercrome si diureza sub 1000 ml, aparitia scaunulul de constipatie, datorate hidratarii insuficiente,restrictiilor alimentare dar si imobilitatii prelungite la pat care intarzie tranzitul intestinal.

La extemare doar doi din bolnavi au prezentat dependenta usoara.

NEVOIA DE A SE MISCA SI A AVEA 0 POSTURA ADECVATA

La internare pacientii au prezentat dependenta.

La tei zile stare imbunatatita si la extemare la fel.

NEVOIA DE A DORMI SI A SE ODIHNI

La internare bolnavii au prezentat dependenta.

Interventia pentru a realiza o odihna adecvata a constat in realizarea mediului propice: semiobscuritate, confort fonic si ambiental aspecte deseori greu de realizat in conditiile actuale de spitalizare, aplicarea terapiei prin comunicare pentru identificarea problemelor care nu permit relaxarea si odihna pacientului.

La externare bolnavii au prezentat independenta.

NEVOIA DE A SE IMBRACA SI A SE DEZBRACA

La internare toate cazurile au prezentat dependenta.

Interventia a constat in ajutor si completare la manevrele de imbracare si dezbracare.

La extemare nevoia a ramas dependenta in proportie de 30%.

NEVOIA DE A-SI MENTINE TEMPERATURA CORPULUI IN

LIMITE CONSTANTE

La internare doua din cazuri au independenta si unul cu grad 2 de dependenta. Interventia a cinstat in realizarea unei hidratari adecvate si in administrarea medicatiei recomandate.

La trei zile unul din cazuri are dependenta usoara iar la externare 100% independenta.

NEVOIA DE A FI CURAT, INGRIJIT

La internare a existat dependenta cu grade moderate, la externare independenta.

NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE

Toti au avut diferite grade de dependenta la internare, pentru acesta nevoie a fost necesar ca ingrijirea sa puna mult accent pe realizarea acestei nevoi pe perioada internarii, in scopul protejarii bolnavului de a-si mentine starea de boala sau de a evita posibilele complicatii.

NEVOIA DE A COMUNICA

La internare 100% au avut grad doi de dependenta datorita depresiei bolnavilor. Evolutia a fost lent favorabila, la externare 90% avand grad de independenta.

NEVOIA DE A PRACTICA RELIGIA

Toti bolnavii erau de credinta ortodoxs pentru care Spitalul de Urgenta Craiova are capela si ofera servicii religioase. Pacientii sunt de obicei cooperanti, credinciosi.

NEVOIA DE A Fl PREOCUPAT IN VEDEREA REALIZARII

Majoritatea sunt dependenti la internare, singura preo-cupare fireasca fiind propria lor supravietuire. Fiecare avea mari sperante de viata si ca propria realizare putea deveni, cu sustinere morala, o nevoie independenta in viitorul apropiat. Consider ca ajutorul unui psiholog ar fi fost necesar.

NEVOIA DE A SE RECREA

La internare toti pacientii au prezentat dependenta.

Metodele utilizate cel mai frecvent au fost discutiile comune cu bolnavii in salon, plimbarile in parc, vizitele rudelor si ascultarea programelor radio.

NEVOIA DE A INVATA CUM SA-TI PASTREZI SANATATEA

La internare toti au prezentat dependenta, dar find interesati si cooperanti au ajuns la externare la independenta in satisfacerea nevoii.

Bibliografie

1.Ciurea Paulina, Ciurea T. ,,Hepatologie clinica” - editura Medicala Universitara, Craiova 2000, pag. 203-209

2.Ciurea T. ,,Hepatite cronice virale” - editura Medicala Universitara, Craiova

2003 pag 93-103

3.Grigorescu M., Pascu O. ,,Tratat de gastro-enterologie clinica” vol.2 editura Tehnica 1997 pag 1-63

4.Grigorescu D. ,,Boli interne” vol.2 - editura Nationala 1998 pag 969-988

5.Ionita Ana, Oproiu A. ,,Hepatita cronica in medicina interna, sub

redactia Gherasim L.” editura Medicala 1999 pag. 765-831

6.Titirca L. ,,Ingrijiri speciale acordate pacientilor de catre asistentii medicali” editura Viata Medicala Romaneasca, Bucuresti 2004 pag. 287-293.

7.Titirca,L.,,Ghid de nursing”,editura Viata Medicala Romaneasca,1995

8.titirca,L. ,,Tehnici de evaluare si ingrijiri acordate de asistentii medicali”,editura Viata Medicala Romaneasca,1996

9.Breviar de explorari functionale si de ingrijiri speciale acordate bolnavului,editia a II a,1994