Intoxicatia profesionala cu asfixiante chimice

Intoxicatia profesionala cu asfixiante chimice

Monoxidul de carbon (CO) este un gaz toxic sistemic, incolor, inodor, neiritant, cu densitate apropiata de a aerului. El nu se absoarbe pe carbune activat, filtrele mastilor cu carbune fiind ineficiente pentru protectie. Difuzeaza usor prin materialele supraincalzite, mai ales metalice, de pilda prin peretii cuptoarelor de ardere. Este putin mai usor decat aerul, acumulandu-se in partile superioare ale spatiilor inchise. Arde, oxidarea lui dand bioxid de carbon, insa nu intretine arderea.

CO se degaja prin arderea incompleta a unor materiale care contin carbune prin aport insuficient de oxigen sau prin contactul flacarii cu suprafete ale caror temperaturi se situeaza sub cele necesare arderii. Materialele care ard pot fi carbunele, lemnul, gazele naturale, pacura, benzina s.a. Riscul creste cand ventilatia e deficitara.

Intoxicatia profesionala cu monoxid de carbon apare frecvent la lucratorii care isi desfasoara activitatea in mina. CO poate fi produs si utilizat ca materie prima in industria metalurgica si chimica. In metalurgie, mai ales in siderurgie, gazele de ardere contin totdeauna in proportii variate oxid de carbon; gazul de furnal contine 20-30% CO. Riscuri apar pe platforma de incarcare a furnalului, la repararea conductelor, gazometrelor si a altor instalatii de la furnale si cocserii. In industria constructoare de masini riscul toxic apare in turnatorii (in timpul operatiilor de turnare), la forje si tratamente termice. Expusi riscului toxic mai sunt: pompierii la stingerea incendiilor; sudorii din spatii inchise; lucratorii de la cuptoarele de topire a sticlei.

Factorii etiologici favorizanti sunt:

o      apartinand de organismul uman

efort fizic intens;

boli ale sistemului nervos central;

afectiuni ale aparatului respirator, cardiovascular;

anemii;

afectiuni metabolice;

varsta;

denutritia;

alcoolismul;

o      apartinand de conditiile de mediu

temperatura crescuta;

expunere concomitenta la alte substante toxice care altereaza permeabilitatea membranei respiratorii;

ventilatie deficitara.

Patrunderea in organism se face pe cale respiratorie, fara iritatii, dupa care - asemenea oxigenului - traverseaza membrana alveolocapilara si trece in sange, cea mai sensibila celula la hipoxie si deficit de oxigen fiind cea nervoasa.

Eliminarea din organism se face pe cale respiratorie, initial cu ritm rapid, apoi lent. In intoxicatia de gravitate medie se elimina in prima ora dupa incetarea expunerii numai 30-50% din CO prezent in organism, restul eliminandu-se in 12-14 ore. Afectiunile pulmonare care scad permeabilitatea membranei respiratorii ingreuneaza considerabil eliminarea. Mecanismul de actiune este urmatorul: CO se combina cu hemoglobina (Hb) si formeaza carboxihemoglobina (COHb), deoarece afinitatea Hb fata de CO este de 250-300 ori mai mare decat pentru oxigen, ceea ce inseamna ca, in aer, concentratii reduse de CO pot inactiva un procent important de Hb. In acest fel nu se mai asigura transportul de oxigen catre tesuturi, ceea ce duce la hipoxie, agravata prin modificarea curbei de disociere a oxihemoglobinei ramase.

Ca urmare, apare blocarea unor pigmenti respiratori tetrapirolici (mioglobina, citocromoxidaza, catalaza), survenind si o hipoxie de tip metabolic, cu perturbarea proceselor de oxidare celulara. In oxicarbonismul acut, reflexele cu punct de plecare in chemoreceptorii carotidieni determina stimularea respiratiei, produc eritrocitoza si, ulterior, hiperglicemie. In muschi, CO se leaga de mioglobina formand carboximioglobina, cu perturbarea meta-bolismului muscular, cu deosebire in inima.

Reactia intre CO si Hb este ireversibila, COHb disociindu-se cand inceteaza aportul de CO, cu atat mai repede cu cat presiunea partiala a oxigenului din aerul alveolar este mai ridicata.

Aparitia intoxicatiei acute este determinata de durata si intensitatea expunerii, precum si de procentul de COHb.

La cca 18-20% COHb apar primele simptome constand in senzatie de constrictie in regiunea frontala, cefalee usoara, oboseala si vasodilatatie cutanata.

Tabelul 3.5. Evolutia simptomelor in raport cu concentratia de COHb.

La cca 30% COHb apar cefalee bitemporala cu caracter constrictiv si pulsatil, usoare ameteli, palpitatii la efort si dificultati de rationament. La cca 40% COHb cefaleea devine violenta, apar greturi si eventual varsaturi, ameteli si slabiciune musculara. La cca 50% COHb toate tulburarile se intensifica, apar scaderi profunde ale auzului si perceptiei, tahicardie, fiind posibila sincopa. La cca 60% COHb se pierde rapid constienta, urmand coma cu tahicardie si tahipnee superficiale, respiratie neregulata, uneori si convulsii. Intre 60-70% COHb moartea devine iminenta prin deprimarea cordului si respiratiei. La peste 70% COHb moartea survine de obicei rapid. Foarte importanta si caracteristica pentru diagnostic este cefaleea, datorata atat edemului cerebral care se poate mentine si dupa perioada intoxicatiei acute, cat si cresterii tensiunii; cefaleea are caracter pulsatil, cu zvacniri bitemporale.

Manifestarile cutanate pot imbraca forme diferite. De obicei pielea e cianotica, rar palida, in 70% din cazuri devenind ciresie. Pe spate, solduri si in regiunea sacrala pot aparea plagi rosii bine delimitate, datorate compresiunii, care pot dezvolta flictene care evolueaza spre escare (deseori diagnosticate gresit ca arsuri).

La nivelul mucoaselor apar subfuziuni conjunctivale si hiperemie faringiana. La nivelul aparatului respirator pot apare raluri tranzitorii, iar la nivelul aparatului cardiovascular tahicardie, uneori cu ritm neregulat prin extrasistole ventriculare sau fibrilatie auriculara, precum si scaderea tensiunii arteriale proportional cu gravitatea intoxicatiei. Temperatura corporala se deregleaza doar in formele severe, crescand sau scazand. Coma oxicarbonica trebuie diferentiata de alte come.

Evolutia depinde de gravitatea intoxicatiei, care este data de concentratia de COHb, de durata starii de inconstienta si a comei. Forma usoara, fara pierderea constientei, se amendeaza de obicei in cateva ore, uneori in cateva zile dupa intreruperea expunerii si nu lasa sechele. In forma grava revenirea constientei are loc atunci cand COHb scade sub 50%. Prelungirea starii de inconstienta peste 24-72 de ore sau dupa scaderea COHb sub 50% agraveaza prognosticul, fiind posibila encefaloza toxica. In forma grava moartea survine de obicei in primele 5 zile, dar si ulterior, pana in a 14-a si chiar in a 21-a zi. Complicatiile respiratorii posibile sunt: pneumonia, care poate apare in primele zile; infarctul pulmonar, in primele ore ale comei; edemul pulmonar acut. Complicatiile neurologice apar de obicei cand intoxicatul iese din coma, mai rar in urmatoarele 3-4 saptamani care urmeaza comei. Complicatiile usoare sunt de natura neurovegetativa, manifestate prin cefalee, ameteli, transpiratii, tulburari vasomotorii si hipotensiune sau hipertensiune arteriala. Complicatiile mai grave sunt: la nivelul analizatorilor pareze ale oculomotorilor, ingustarea campului vizual, tulburari de gust, miros si echilibru; parkinsonism; polinevrite mixte; tulburari psihice (hiperexcitabilitate, halucinatii, confuzie mintala). O complicatie de temut este encefalopatia acuta toxica, care are la baza perturbari persistente in structurile si functiile diferitelor formatiuni ale sistemului nervos central. Debutul clinic al encefalopatiei poate avea loc in primele ore ale comei profunde; in cazul comei superficiale insa, el se poate instala pana la a 7-a, maxim pana la a 21-a zi, cand bolnavul poate fi deja externat. Complicatiile cardiovasculare se manifesta de obicei prin tulburari usoare cardiace care dispar rapid; pot aparea insa tromboze ale arterelor periferice, urmate uneori de cangrena uscata. Complicatiile renale se prezinta sub forma de nefroza acuta.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:

o      stabilirea expunerii profesionale:

subiectiv, prin anamneza profesionala si circumstante etiologice;

obiectiv, prin determinari de CO in aerul locului de munca;

vizita la locul de munca;

prezenta simptomelor si a semnelor descrise, in functie de intensitatea expunerii;

examene de laborator si paraclinice;

o      indicatori de expunere: carboxihemoglobina COHb (1 % la nefumatori, 10 % la fumatori si 5 % la sfarsitul schimbului);

o      indicatori de efect biologic:

sange: leucocitoza neutrofila, anemie, cresterea glicemiei, cresterea ureei;

urina: albuminurie, glicozurie.

Intoxicatia cronica apare la expunere cronica intermitenta la concentratii de CO mai mari decat valoarea limita de 20 mg/m³ de aer. Perioada minima de latenta este de 2-3 luni. Manifestarile pot fi foarte variate, pe primul plan stand insa cele din partea sistemelor nervos central si cardiovascular. In forma obisnuita au fost semnalate: cefalee, senzatie de oboseala anormala si ameteli; apatie, modificari de caracter, scaderea memoriei, lipsa de initiativa si perseverenta, tulburari de somn; tulburari vegetative cu labilitatea pulsului si a tensiunii arteriale, tendinta la hipotensiune; tulburari de vedere. In forme avansate are loc lezarea sistemului nervos central, ceea ce duce la aparitia sindromului extrapiramidal, a mersului ataxic si a tremorului.

Tratamentul consta in scoaterea urgenta la aer curat a celor intoxicati; la nevoie - resuscitare respiratorie si cardiaca. Este utila administrarea de oxigen, cu adaugare de CO₂ 5% pentru stimularea respiratiei.

Masurile profilactice tehnico-organizatorice sunt urmatoarele:

prevenirea producerii CO;

ermetizarea, etanseizarea si izolarea surselor de degajare a CO;

ventilatie corespunzatoare;

controlul calitativ si cantitativ al locului de munca;

utilizarea dispozitivelor de protectie individuala (masti) prevazute cu filtre cu oxizi metalici pentru concentratii ale CO sub 5-6% si a aparatelor de respirat independente la concentratii foarte mari.

Profilaxia medicala se realizeaza prin urmatoarele masuri:

o      examen medical la angajare;

o      control medical periodic: examen clinic general anual, electrocardiograma anual, determinarea anuala a COHb;

o      instruirea muncitorilor in vederea cunoasterii pericolului, a simptomelor de intoxicatie si a masurilor de prim ajutor, precum si a necesitatii folosirii mastilor de protectie.

Intoxicatia si consecintele ei sunt boli profesionale declarabile.

Acidul cianhidric (acidul prusic, cianura de hidrogen)(HCN) se prezinta sub forma de gaz sau lichid cu miros caracteristic de migdale amare, foarte solubil in apa, alcool si eter etilic. Incepand de la 26sC se transforma in vapori. Riscul toxic apare la locurile de munca de la: productia fibrelor sintetice; productia materialelor plastice; galvanizari; furnale. Cianura de sodiu (NaCN) si cianura de potasiu (KCN) sunt pulberi cristaline, de culoare alba, cu miros de migdale amare, solubile in apa si alcool, care in contact cu acizii si umezeala degaja HCN. Se utilizeaza la galvanizari, intarirea otelului, extractia aurului si argintului din minereu. Cianura de calciu [Ca(CN)₂] e o pulbere amorfa, fiind utilizata ca insecticid, raticid si stabilizator pentru ciment, precum si la fabricarea otelurilor pure; patrunde usor prin piele. Cianatul de sodiu (NaOCN) si cianatul de potasiu (KOCN) sunt substante solide incolore utilizate in chimia organica si ca erbicide. Ferocianura de potasiu [K₄Fe(CN)₆] e utilizata la calirea otelului, gravura, productia de pigmenti, in procese de vopsire si ca reactiv chimic. Caracteristica comuna a tuturor compusilor cianici este degajarea de HCN sub actiunea acizilor si a caldurii.

In conditii profesionale patrunderea in organism se face pe cale respiratorie si cutanata; patrunderea prin piele e favorizata de vasodilatatie, transpiratie si solutiile de continuitate. Circula in organism solvit in plasma. Metabolizarea poate urma diverse cai, dar elementul toxic pus in libertate de toti compusii cianici este ionul CN. Eliminarea se face in cea mai mare parte prin urina, dar si prin transpiratie. Mecanismele de actiune pot fi multiple, dar dupa difuziunea rapida a ionului CN in toate celulele organismului, acesta blocheaza respiratia celulara. Sistemul nervos central va suferi primul, fiind foarte sensibil la hipoxia de tip metabolic care apare, iar moartea devine posibila prin paralizia centrilor respiratori si apoi a centrilor cardiaci.

Intoxicatia acuta poate avea gravitate diferita, in functie de cantitatea de toxic patrunsa in organism. Forma letala se manifesta prin cefalee, ameteli, pierderea constientei, convulsii si moarte in cateva minute prin paralizia centrului respirator, oprirea respiratiei si apoi a inimii. Forma grava se caracterizeaza prin cefalee, constrictie faringiana, ameteli, greturi si varsaturi, senzatie de caldura in corp, slabiciune musculara, tahicardie. Daca expunerea nu inceteaza, slabiciunea musculara se accentueaza, urmata de pierderea constientei, convulsii, relaxare sfincteriana si moarte. Intreruperea expunerii duce la revenirea in cateva zile, fara sechele. Forma usoara se manifesta prin cefalee, ameteli, greturi, sufocare si confuzie, parasirea locului de munca ducand la revenire completa. Intoxicatia cronica e deseori confundata cu alte afectiuni. Dupa ani de expunere apar: slabiciunea musculara a membrelor; cefalee, ameteli, anxietate si iratibilitate; tulburari digestive cu inapetenta, greturi, varsaturi.

Cianogenul si clorura de cianogen provoaca si iritatia conjunctivitelor si cailor aeriene, chiar pana la edem pulmonar acut. Cianatul de sodiu da somnolenta, convulsii, poliurie si diaree.

Profilaxia se realizeaza prin intreprinderea urmatoarelor masuri tehnico-organizatorice: inlocuirea compusilor toxici cu alte substante; ermetizarea si ventilatia; informarea muncitorilor asupra pericolelor.

Intoxicatiile prin expunere la locurile de munca sunt boli profesionale declarabile.

Hidrogenul sulfurat (SH₂) e un gaz incolor, mai greu decat aerul, cu miros specific neplacut, solubil in apa si alcool. In concentratii mici poate fi detectat datorita mirosului de oua stricate, iar in concentratii mari paralizeaza senzorii mirosului. El apare de obicei intempestiv prin descompunerea naturala a proteinelor, aparitia lui in industrie fiind destul de rara. El poate aparea la locurile de munca din minele de carbune, saline, puturi, tunele sau chesoane prin descompunerea substantelor organice din straturile geologice; in industria petrolului si a gazelor naturale; la instalatiile de decantare si de canalizare; in fabricile de zahar, de hartie; la rafinarea petrolului, cauciucului etc.

Patrunde in organism pe cale respiratorie, calea cutanata fiind nesemnificativa. Se elimina prin urina. Actiunea sa are loc direct asupra sistemului nervos central.

Formele acute pot avea gravitate diferita. Exista o forma rapid mortala cu pierderea constientei, respiratie neregulata, convulsii, apnee. Este posibila si o forma mortala cu accese convulsive repetate si deces in prima saptamana de expunere. Forma grava se manifesta prin senzatie de extenuare, neliniste, ameteli, inconstienta si tulburari respiratorii.

Intoxicatia cronica se manifesta prin astenie, ameteli, anxietate, iritabilitate, tremor, inapetenta, greturi, iritatie cronica a polului anterior al ochiului.

Intoxicatiile datorate expunerii la locurile de munca sunt boli profesionale declarabile.