MENINGITELE SI ENCEFALITELE COPILULUI

MENINGITELE SI ENCEFALITELE COPILULUI

Meningitele bacteriene

Reprezinta inflamatii ale meningelui, caracterizate clinic de prezenta sindromului meningean (cefalee, varsaturi, redoarea cefei, semnul Kernig, Brudzinski) si de modificari tipice ale lichidului cefalorahidian, inclusiv prezenta agentului patogen la acest nivel. Meningitele vor fi diferentiate astfel de:

meningism, in care sindromul clinic meningean nu este insotit si de modificari LCR (apare in formele toxice de scarlatina, rujeola, gripa, dizenterie, etc.);

reactia meningeala, in care sindromul clinic este insotit de modificari discrete ale LCR (Pandy slab pozitiv, cateva zeci de elemente celulare, proteinorahie discret crescuta, fara prezenta unui agent patogen in cultura); aceste modificari sunt caracteristice febrei tifoide, tifosului exantematic, etc.

Din punct de vedere patogenic, meningitele bacteriene sunt rezultatul diseminarii hematogene a microbilor de la un focar infectios extrameningean. Ele sunt precedate sau apar concomitent cu bacteriemia. Mai rar, meningitele pot apare prin invazie microbiana directa de la un focar de vecinatate (mastoidita, sinuzita, etc.), iar in mod exceptional meningitele pot fi rezultatul existentei unei comunicari directe intre tegument si meninge, sau se pot produce in urma unei interventii neurochirurgicale.

Meningitele la nou-nascut

Etiologie. Spectrul etiologic este semnificativ diferit la nou-nascut fata de copil si adult, pentru ca in peste 75% din cazuri sunt implicati: streptococii de grup B, E coli, Listeria monocytogenes. Germenii gram negativi si restul cocilor gram pozitivi frecventi intalniti la celelalte varste sunt prezenti doar intr-un procent nesemnificativ.

Tabloul clinic debuteaza nespecific cu semne de septicemie sau cu manifestari ale altor suferinte severe caracteristice acestei varste. Apar: instabilitatea termica, insuficienta respiratorie, dificultati in alimentatie, varsaturi. Sindromul meningean tipic (redoarea cefei, bombarea fontanelei, convulsiile, opistotonusul) este mai rar, mai atenuat, sau apare tardiv in evolutie. Mai mult, absenta sa nu trebuie sa excluda diagnosticul de meningita.

Diagnosticul se pune in primul rand pe punctia lombara si examenul LCR; acestea trebuie practicate sistematic la toti nou-nascutii cu suferinte severe la care nu se cunoaste etiologia, iar in caz de suspiciune diagnostica, trebuie repetate la 12-24 de ore. Aceste investigatii trebuie sa tina cont de faptul ca LCR la varste mici are o compozitie sensibil diferita fata de LCR la adult: in primele 5-7 zile celularitatea poate atinge valori de 30-32 cel/mmc, pentru ca la o luna sa ajunga la maxim 10 elemente/mmc.

Etiologia este stabilita cu ajutorul frotiurilor colorate Gram, culturilor pe medii adecvate, dar exista si metode rapide (contraimunoelectroforeza, latex-aglutinarea, evidentierea endotoxinelor bacililor gram-negativi).

Odata cu punctia lombara trebuie efectuate si hemoculturi.

Tratamentul etiologic se incepe in regim de urgenta in cazul suspiciunii de meningita neonatala. Pana la stabilirea etiologiei se prefera asocierile triple: ampicilina + cefotaxim + gentamicina, care cel putin teoretic acopera spectrul germenilor uzuali. Dupa primirea antibiogramei, terapia va fi tintita, folosind cel mai activ si cel mai putin toxic produs. Eficienta tratamentului este obiectivata prin sterilizarea LCR in 24-48 de ore. Daca acest lucru nu se intampla, atunci suspicionam o eroare terapeutica sau aparitia unei complicatii (ventriculita, abces cerebral). Tratamentul uzual dureaza 14-21 de zile.

Meningitele bacteriene la copiii cu varsta mai mare de 2 luni

Etiopatogenie. Pneumococul, meningococul si H. influenzae sunt practic la originea a peste 90% din meningitele aparute dupa primele doua luni de viata.

Poarta de intrare este cel mai frecvent nazo-faringiana, favorizata de particularitatile germenilor: prezenta fimbriilor, a capsulei, etc. Dupa patrunderea in circulatia capilara locala, agentii patogeni ajung in plexurile coroide si apoi in ventriculii cerebrali. Ajungerea in LCR este urmata de multiplicare rapida si invazie locala, pentru ca nu exista mecanisme locale de aparare. Terenul tarat sau prezenta unor anomalii congenitale la acest nivel reprezinta factori favorizanti.

Clinic, debutul este acut, in plina stare de sanatate, cu cefalee intensa, febra (39-40⁰C), frisoane, alterarea starii generale, varsaturi. Obiectiv, sindromul meningean se instaleaza rapid in cele mai multe cazuri. Exista situatii in care debutul se face cu convulsii, tulburari psihice majore, sau chiar cu coma.

In perioada de stare, pe langa prezenta sindromului infectios, mai putem remarca cefalee intensa, mialgii, lombalgii. Copilul are frecvent hiperestezie cutanata, ceea ce-l face refractar la examinare. Pozitia generala poate fi clasic "in cocos de pusca", sau opistotonus. La sugar apare bombarea fontanelei anterioare, dar semnul este tardiv si nu este specific. Redoarea cefei, semnul Kernig, Brudzinski sunt prezente dupa varsta de 1-2 ani. Copiii cooperanti nu-si pot atinge cu barbia genunchii, fara sa flecteze membrele inferioare ("semnul sarutului") si nu pot sta in sezut fara sa se sprijine posterior in maini ("semnul trepiedului"). Uneori apar semne neurologice de focar sau semne ale focarului infectios primar (pneumonie, otita medie, sinuzita, etc.).

Forme etiologice

I.         Meningita meningococica: este produsa de un diplococ, dispus in boabe de cafea, aerob sau facultativ anaerob, incapsulat. Sursa de infectie este reprezentata de bolnavi sau de purtatori sanatosi, cu transmitere aeogena si receptivitate generala. Totusi, cel mai frecvent, infectia apare la copii intre 6 luni si 5 ani, mai ales la cei tarati. Tabloul clinic este de tip meningococemie (semne de septicemie, endotoxemie, soc endotoxic, CID, sindrom Waterhouse-Fridericsen). Daca decesul nu survine rapid microbul este insamantat in meninge si apare si un tablou tipic de meningita bacteriana). Modificarile cutanate: exantemul caracteristic cu petesii si purpura, chiar cu zone de necroza locala au o mare specificitate, dar pot aparea si in alte etiologii. LCR este hipertensiv, tulbure, cu celularitate peste 1000 elem/mmc, majoritatea fiind polimorfonucleare; albuminorahie mult crescuta, glicorahie scazuta. Formele supraacute contin numerosi germeni si celularitate scazuta.

II.       Meningita pneumococica este produsa de un coc gram-pozitiv, incapsulat, lanceolat, dispus in perechi sau lanturi scurte. Epidemiologia este asemanatoare cu meningococul, iar receptivitatea este generala cu o preponderenta pentru copiii tarati. Tabloul clinic uzual este cel a meningitelor bacteriene, dar exista si forme hipertoxice (cu deces in 24-48 de ore) sau forme recidivante (date de persistenta germenilor in focarele de vecinatate).

III.     Meningita cu H.influenzae tip B este data de un cocobacil gram-negativ, neicapsulat, aerob (facultativ anaerob), care afecteaza mai ales pacienti in prima copilarie (sugarul mic este totusi protejat de anticorpii de la mama). H. influenzae produce o gama larga de infectii: epiglotita, pneumonie, infectii osteoarticulare, celulita; toate acestea pot fi autolimitate sau pot avea insamantari secundare. De obicei, meningita urmeaza unei infectii a cailor respiratorii superioare si are o evolutie tipica unei meningite bacteriene. Un procent mic pot evolua fulminant sau se pot insoti de coagulopatie de consum.

Diagnosticul meningitelor bacteriene este dat de coroborarea datelor anamnestice (uneori sunt incomplete sau chiar lipsesc), datelor clinice si modificarilor caracteristice ale LCR.

Pentru stabilirea etiologiei este necesara cultivarea LCR, asociata cu hemoculturi, coproculturi, etc. Antibiograma furnizeaza date ce permit tratamentul tintit, util mai ales in cazurile in care copilul nu raspunde la tratamentul antibiotic "in orb". Reactiile serologice (contraimunoelectrofoeza, latex-aglutinarea, ELISA) sunt de asemenea importante mai ales in cazurile care au beneficiat de tratament antibiotic.

Diagnosticul diferential include:

alte meningite: virale, fungice, infectii cu mycoplasme, leptospire;

abcesul cerebral sau epidural, empiemul subdural, encefalitele;

alte boli ce pot evolua cu sindrom meningean: vasculite, colagenoze, sindrom Reye.

Complicatii

acute: recidiva sau persistenta infectiei, cloazonari, hemoragii intracraniene, supuratii;

tardive: empiem subdural, convulsii recidivante, paralizii, tulburari senzoriale, hidrocefalie, tulburari psihice.

Tratamentul urmareste in primul rand sterilizarea cat mai rapida a LCR. In cele mai multe cazuri nu este disponibila antibiograma la initierea tratamentului, asa ca se recomanda initierea tratamentului empiric cu o cefalosporina de generatia a treia (ex. cefotaxim sau ceftriaxon). Ceftazidimul este rezervat cazurilor de infectie cu Pseudomonas, iar la suspiciunea de rezistenta la cefalosporine este bine sa se asocieze si vancomicina. H. Influenzae se trateaza empiric cu asocierea intre ampicilina si cloramfenicol. Odata cu primirea rezultatelor antibiogramei tratamentul se modifica astfel incat sa se foloseasca antibioticul cel mai activ tolerat de bolnav. Durata tratamentului este de 7-10 zile in cazul infectiilor cu meningococ si H. Influenzae si de 14 zile pentru meningita pneumococica. Formele complicate necesita prelungirea tratamentului cateva saptamani.

Tratamentul adjuvant consta in monitorizarea si limitarea aportului de lichide (mai ales daca apar semne de secretie inadecvata a ADH); combaterea hipertensiunii intracraniene si a edemului cerebral (mentinerea in pozitie ridicata a extremitatii cefalice, manitol, dexametazona); tratament anticonvulsivant (diazepam, fenitoin, fenobarbital).

Tratamentul profilactic se face cu rifampicina administrata in doza de 10-20 mg/kgc/zi timp de 2 zile pentru meningococ (sau o doza unica de ceftriaxon 125mg i.m.). Tot in acest caz se mai poate folosi vaccinul antimenigococic, mai ales in zonele endemice sau in cele cu risc crescut. H. Influenzae beneficiaza tot de rifampicina administrata timp de 4 zile, dar si de vaccin specific sau de imunoterapie pasiva cu globuline specifice. In cazul pneumococului este disponibil un vaccin care se recomanda copiilor de peste 2 ani cu risc crescut de infectie (splenectomizati, nefropatii, imunosupresie, etc.) sau se poate folosi profilaxia cu imunoglobuline umane in doza de 400 mg/kgc/zi sau chiar cu Ig specifice.

Meningitele virale

Reprezinta principala cauza a meningitelor cu lichid clar. Spectrul etiologic este foarte vast, cel mai frecvent fiind implicat virusul urlian (in aproximativ 80% din cazurile de infectie apar si forme de meningita - cel mai des forme subclinice), dar mai pot fi implicate si entero-, adenovirusurile, virusurile gripale si paragripale.

Epidemiologic, infectiile au loc in special in perioada vara-toamna, mai ales la copii si tineri.

Clinica este caracterizata de un debut brusc, uneori cu prodrom de tip gripal, IACRS sau tulburari digestive; exista cazuri in care debutul este ceva mai specific si orienteaza asupra etiologiei: eruptii cutanate, tumefactie parotidiana. Perioada de stare este caracterizata de aparitia sindromului meningean, in general de intensitate moderata. In cazurile necomplicate evolutia este de aproximativ 10-14 zile, cu vindecare completa in majoritatea cazurilor.

Paraclinic principalele modificari ale LCR sunt: presiune normala sau moderat crescuta; celularitate sub 1000/mmc, majoritatea limfocite polimorfe; proteinorahie usor crescuta; glucoza si acidul lactic au valori normale. Insamantarea pe medii de cultura este negativa in cazul bacteriilor, dar poate fi in unele cazuri pozitiva pentru virusi.

Diagnosticul diferential se face in primul rand cu alte meningite cu lichid clar: cele bacteriene la debut, sau tratate partial cu antibiotice; cele din leptospiroze, bruceloze, lues; meningitele fungice, cu mycoplasme sau ricketsii. Mai intra in discutie si reactii meningeale de la focare de vecinatate (sinusale, mastoidiene, abcese cerebrale), meningita carcinomatoasa, reactiile postmedicamentoase (CTX, ciprofloxacin, ibuprofen).

Complicatiile sunt destul de rare, majoritatea fiind forme "benigne". Sunt insa cazuri in care pot aparea manifestari redutabile: meningoencefalita, hidrocefalie, surditate.

Tratamentul este in primul rand simptomatic si patogenic. Folosirea agentilor antivirali specifici este limitata de disponibilitatea redusa a acestora si de costurile destul de mari.

Encefalitele virale

Encefalitele sunt procese inflamatorii ale parenchimului cerebral, de etiologie infectioasa, in primul rand virala. Meningoencefalita defineste interesarea concomitenta a meningelui si structurilor cerebrale.

Etiologia encefalitelor virale este corelata cu varsta copilului:

la nou-nascut predomina herpes simplex, entero- si adenovirusuri;

la sugar si copilul mare sunt implicate enterovirusurile in principal, dar si virusurile herpetice, arbovirusurile, virusul Epstein-Barr, adenovirusurile, HIV, etc.

Patogenia se caracterizeaza de o anumita secventialitate:

• calea de patrundere este aerogena, digestiva sau prin  muscaturi sau intepaturi de insecte si este urmata de multiplicarea la poarta de intrare;
• prin intermediul limfaticelor virusul continua sa se multiplice si ajunge in torentul sanguin (viremie primara) de unde are loc insamantarea in diverse organe si tesuturi;
• urmeaza viremia secundara majora cu depasirea barierei hemato-encefalice si infectarea SNC.

Exista cazuri particulare in care virusul ajunge in encefal prin transport axonal centripet, sau prin difuziune retrograda de-a lungul nervilor periferici (rabie).

Substratul patogenic al manifestarilor clinice este dat de efectul citopatic direct sau de disfunctiile cerebrale tranzitorii secundare infectiei virale. Encefalitele post-infectioase sau post-vaccinale sunt rezultatul interventiei unor mecanisme imunologice.

Clinic in cele mai multe cazuri manifestarile cerebrale urmeaza unei suferinte respiratorii. Perioada de stare se caracterizeaza prin:

sindromul infectios ("de impregnare virala");

sindromul de hipertensiune intracraniana (cefalee, varsaturi, bradicardie, HTA, tulburari respiratorii, staza si edem cerebral);

sindromul meningean poate fi prezent in diverse grade de intensitate;

sindromul encefalitic, cu manifestari variate in functie de structurile neurologice afectate:

cortex: alterarea constientei, convulsii;

tract piramidal: ROT vii, inegale; paralizii de tip neuron motor central, semnul Babinski;

trunchi cerebral: paralizii de nervi cranieni, tulburari vasomotorii sau de sensibilitate;

extrapiramidal: hipertonie, contractura, mioclonii, miscari coreo-atetozice;

cerebel: nistagmus, hipotonie, tulburari de coordonare si de echilibru.

Aspectul clinic complex descris mai sus este caracteristic copilului mare cu reactivitate normala. La nou-nascut modificarile sunt nespecifice si limitate: febra, tulburari de alimentatie, agitatie sau letargie sau semnele sindromului inflamator sistemic (sepsis).

Diagnosticul se pune cu ajutorul:

datelor clinice - triada: sindrom infectios general + sindrom encefalitic + sindrom de hipertensiune extracraniana;

paraclinic: LCR clar hipertensiv, cu mai putin de 200 elem/mmc, majoritatea mononucleare, proteinorahie normala sau usor crescuta, glicorahie normala; izolarea virusului in LCR (posibila doar in 20-50% din cazuri); reactii serologice; examenul RMN (edem cerebral, inflamatia cortexului cerebral, eventual focare de demielinizare); EEG; biopsia cerebrala (in encefalita herpetica).

Diagnosticul diferential se face cu encefalopatii toxice (dizenterie bacilara, salmonella, intoxicatii, sindrom Reye, soc hipertermic, tuse convulsiva), boli metabolice (porfirie, acidemie glutarica), vasculite (LED, periarterita nodoasa), alte suferinte neurologice (meningite si meningoencefalite non-virale, status epileptic, hidrocefalie obstructiva, abces cerebral, embolii septice, tumori cerebrale, hemoragie intracraniana, tromboza intracraniana, migrena confuzionala acuta).

Complicatii si sechele. Incidenta acestora este cu atat mai mare cu cat varsta copilului este mai mica (la nou-nascut poate atinge 80%). Cele mai frecvente complicatii sunt convulsiile generalizate sau focalizate, edemul cerebral si sindromul de secretie inadecvata a ADH. Mortalitatea variaza in limite largi in functie de agentul etiologic, de varsta copilului, teren, complicatii.

Tratament. Masuri generale: este necesara internarea intr-o sectie de terapie intensiva, cu sustinerea functiilor cardiorespiratorii. Sunt considerate urgente terapeutice: convulsiile, edemul cerebral, febra, dezechilibrele hidro-electrolitice si acido-bazice, aspiratia si asfixia, stopul cardiorespirator de origine centrala si sindroamele hemoragipare.

Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic - evitarea supraincarcarii cu lichide, bilant efectuat repetat cu corectarea precoce a modificarilor. Combaterea edemului cerebral cu manitol, dexametazona, hiperventilatie, fenobarbital.

Tratament anticonvulsivant cu lorazepam, fenobarbital, fenitoin, carbamazepin.

Tratamentul etiologic are putine indicatii: situatia clasica fiind cea a encefalitei cu herpes simplex.