NOTIUNI DE FIZIOPATOLOGIE A SOCULUI; PERFUZIA TISULARA INADECVATA; TCC, TVM, POLITRAUMATISME

NOTIUNI DE FIZIOPATOLOGIE A SOCULUI; perfuziA tisularA inadecvata; TCC, TVM, POLITRAUMATISME

In traumatismele craniocerebrale, s-a constatat ca sunt implicate in egala masura atat efectele traumatice primare (contuzia cerebrala, dilacerarea cerebrala, plagile craniocerebrale etc.), cat si efectele traumatice secundare (hematoamele posttraumatice) si cele subsecvente (edemul cerebral si colapsul cerebroventricular).
In cadrul nozologic larg al starilor grave, al circumstantelor postagresive complexe, cum sunt si politraumatismele cu componenta neurologica importanta, sunt antamate o serie de reactii particulare (modificarile echilibrului fluidocoagulant, reactii hemodinamice, inflamatorii, enzimatice etc.), care se grupeaza in multiple mecanisme, unele cu caracter disproportionat si autoagravant, cu efecte si asupra tubului digestiv, intre care cele mai importante sunt:

- modificari ale VSCE, cu scaderea debitului cardiac si redistributie volemica, socul traumatic, reactia sistemica postagresiva;

- vasoconstrictie reactionala, ca rezultat al actiunii prompte a catecolaminelor;
- tulburari ale microcirculatiei, cu alterarea suspensiei elementelor figurate (sludge), ale vascozitatii si coagulabilitații sanguine, manifestate prin CID si apoi fibrinoliza;
- hipoxia celulara, ca o consecinta a hipovolemiei, agregarii plachetare, a coafectarii pulmonare si a scaderii debitului cardiac;

- acidoza metabolica, din cauza scaderii oxigenarii, cu cresterea oxidarii anaerobe celulare, cresterea acidului lactic si a presiunii CO₂ tisular;

- reactii hormonale complexe, prin intermediul axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal si prin sistemul renina-angiotensina-aldosteron-cortizon;
- prabusirea sistemului de aparare antimicrobiana si a imunocompetentei, precum si multiple alte perturbatii profunde pana la nivel celular (alterari ale membranelor si organitelor celulare si ale metabolismelor intermediar si oxidativ

Indiferent de tipul entitatii patologice generatoare (traumatism, tumora, patologie vasculara etc.), factorii implicati in mod constant in geneza starii de soc si a complicatiilor digestive de tip hemoragic sunt:

- gravitatea si topografia leziunilor neurochirurgicale;

- hipotensiunea arteriala prelungita si severa;

- starea de septicitate (primitiva sau secundara);

- transfuziile masive si repetate;

- suprimarea de lunga durata a alimentatiei orale (in cazul pacientilor cu stare grava);
- droguri agresive pe mucoasa gastrica si duodenala, frecvent utilizate in patologia neurochirurgicala (substante vasoactive, AINS, corticosteroizi etc.);
- secretia acida gastrica (exacerbata in special in conditii de traumatism craniocerebral);
- tulburari respiratorii (ca o consecinta a fenomenelor de bronhoplegie, de coagulare intravasculara diseminata, disfunctiei surfactantului, acumularii de lichide in spatiul interstitial, supraadaugarii factorului septic etc.);
- ventilatia mecanica de lunga durata (frecvent necesara in neurochirurgie);
- tare asociate afectiunii neurochirurgicale.
Evolutia pacientului neurochirurgical, cu HDS, se agraveaza exponential, estompand specificitatea etiologica.

Socul este starea in care incapacitatea sistemului circulator de a mentine o perfuzie celulara adecvata duce la reducerea aprovizionarii cu oxigen si substante nutritive a tesuturilor. Insuficienta circulatorie produce disfunctii mai intai celulare apoi de organ, care pot deveni ireversibile daca nu sunt corectate prompt.

Cercetarea aparitiei socului hipovolemic si traumatic, a mortii prin soc hipovolemic si traumatic capata astazi valente pluridisciplinare, de unde si numeroasele controverse din literatura in ceea ce priveste diagnosticul si tratamentul in urgenta al victimelor

unor traumatisme grave. De asemenea, se constata utilizarea a variati termeni clinici si morfologici care uneori nu se suprapun decat parțial, ceea ce face sa existe o oarecare confuzie terminologica in materie.

Socul hipovolemic si traumatic este o tragedie "prea frecventa" care inspaimanta pe individ si pe medic deopotriva.

Este atat de "frecvent", incat nu exista medic, indiferent de specialitate, care sa nu intalneasca o astfel de situatie in practica sa.

Studiul epidemiologic arata ca factorii de risc in moartea prin soc hipovolemic si traumatic se suprapun peste cei privind precocitatea diagnosticului, precum si a tratamentului medical aplicat in urgenta.

Din studiul literaturii de specialitate se observa o scadere a mortii prin soc hipovolemic si traumatic cu cat diagnosticul este precizat mai repede, la scurt timp de la producerea leziunilor traumatice (cel mult 30 - 60 minute) si, in consecinta, tratamentul aplicat este precoce. In plus, tratamentul de urgenta trebuie dozat astfel incat sa mentina functiile vitale, fara a insista a le aduce, in urgenta, in parametri

normali.

FIZIOPATOLOGIA SOCULUI

In toate tentativele de definire a socului intalnim constant cateva repere:

- existenta unui interval de timp necesar producerii unui rasunet generalizat in organism;

- scaderea volumului sanguin circulant efectiv si a perfuziei microcirculatiei;

- instalarea suferintei metabolice secundare;

- caracterul partial letal al leziunilor traumatice.

Clasificarea socului (Gruber 1974):

A. Soc hipovolemic:

1. Soc hemoragic;

2. Soc traumatic;

3. Soc din arsuri;

4. Soc prin deshidratare.

B. Soc cardiogen;

C. Soc septic;

D. Soc anafilactic.

In mecanismul fiziopatologic, desi sunt controverse, exista totusi cateva puncte de reper bine stabilite. Dupa Messmer, socul parcurge fiziopatologic urmatoarele etape:

Modificari ale dinamicii microcirculatorii:

Socul cu debit scazut, cu prabusirea debitului cardiac, determina prin baroreceptori o stimulare maxima asupra renalelor cu eliberarea de catecolamine. Ca urmare a acestui fapt, are loc o repartizare disproportionata a sangelui, in functie de bogatia viscerelor in receptori alfa - adrenergici, astfel incat in organele din teritoriul nervului splanhnic, rinichi si piele se produce o reducere accentuata a irigatiei sanguine, sangele fiind dirijat spre circulatia cerebrala si coronariana (acestea nu au receptori alfa). Acestea explica primele simptome ale socului: hiperpnee, tahicardie, racire si paloare cutanata, oligurie.

Modificarile metabolismului celular:

a. datorita lipsei de oxigen se produc fosfati in cantitati insuficiente, consumandu-se deci in exces: glicogen, glucoza, lipide, proteine;

b. hipoxia determina o acumulare de ioni de H⁺, acizi cetonici si o pierdere de

glucocorticoizi si potasiu, simultan cu absorbtia de sodiu extracelular, ceea ce provoaca o hipersecretie de hormon antidiuretic si aldosteron, cu oligurie, pierdere de potasiu si retentie de sodiu;

c. in conditiile de hipoxie si acidoza tisulara se produc alterari ale lizozomilor si mitocondriilor.

. SOCUL HEMORAGIC

Impresioneaza prin severitatea tabloului clinic. Sub forma pura este intalnit mai rar, impletindu-se cel mai frecvent cu elemente de soc traumatic si septic.

Plagile vasculare directe sunt frecvent intalnite in cazurile studiate, in care au generat socul hemoragic propriu-zis. Cand pierderea de sange este rezultatul unei rupturi de organ parenchimatos sau a unui vas sanguin cu sangerare intr-o cavitate perforata, socul hemoragic este mai greu de diagnosticat.

Corpul uman dispune de un mecanism propriu de autoperfuzie, alimentandu-se din rezervele mari de lichide interstițiale sau chiar celulare.

In hemoragiile in care se pierde cca. 25% din masa sanguina, restabilirea volumului recirculant se produce dupa cca. 36 de ore.

Daca hemoragia continua, mecanismele compensatorii sunt depasite, debitul cardiac scade sub nivelul critic; in acest stadiu, incercarea de ridicare a bolnavului din clinostatism poate precipita o insuficienta acuta circulatorie, urmata de stop cardiac.

. SOCUL TRAUMATIC

Considerat initial drept soc izovolemic, soc prin maldistribuție sanguina, cu componenta corticosubcorticala majora, socul traumatic a evoluat sub raportul conținutului noțiunii, ințelegandu-se in prezent ca in realitate el are axul patogenic tipic intalnit in toate starile de soc.

Socul traumatic debuteaza prin stimularea brutala a unui mare camp receptor, in urma actiunii violente a unor agenti fizici.

In  funcție de parametrii agentului etiologic, sindromul lezional primar poate fi o zdrobire tisulara, o fractura cominutiva, plaga viscerala, etc.

Cu socul traumatic se inrudesc socul prin suflu, socul de garou, socul de strivire, socul chirurgical etc.

Socul traumatic este cel mai cibernetizat tip de soc, deoarece se dezvolta prin tulburarea de la inceput a receptiei, urmata de generalizarea neuroendocrina a sindromului reactional.

Din numarul mare al agentilor locali posibili, din cazurile studiate, socul traumatic apare in urma actiunii urmatorilor agenti etiologici: plagi abdominale, fracturi, plagi penetrante toracice, plagi prin arme albe.

Socul traumatic este asemanator, dar mai complex decat cel hemoragic, mecanismele neurogene avand un rol mai pregnant.

Reactia hipersimpatica si urmarile ei sunt mai intense, fiind mentinute de multitudinea stimulilor proveniti din aria traumatismului, de unde, in plus, se elibereaza histamina, produsi metabolici acizi, proteine, substante responsabile de permeabilizarea capilarelor cu pierderi lichidiene importante perivascular, in focarul traumatic, cu tendinta la generalizare. Rezulta o scadere a volumului circulant si o creștere a vascozitatii sangelui.

Socul traumatic este in mod gresit numit soc izovolemic, de fapt el este un soc disvolemic cu hipovolemie endovasculara (scadere a volumului sanguin circulant efectiv).

In acest tip de soc, apare intotdeauna fenomenul coagularii intravasculare diseminate, deoarece numai o mica doza de umori din zonele tisulare zdrobite, cu plachete sau hematii lizate, sunt suficiente pentru a initia microtromboze acute.

Sindromul de zdrobire (By-waters) este o varianta a socului traumatic, dar tine ca fiziopatologie de tipurile de soc care apar dupa restabilirea fluxului sanguin intr-un segment vascular obstruat de cauze diverse.

In acest caz, un factor traumatic extern opreste, prin compresiune, circulatia arteriala, dezvoltand o circulație colaterala, in sensul unei hiperemii, cu marirea capacitatii vasculare.

Prin reluarea fluxului sanguin principal, apare decalajul intre continut si continator, putandu-se declansa socul, pentru ca, in mare masura, participa si pierderile lichidiene in zonele agresionate.