Reflexe cu rol in reglarea respiratiei

Reflexe cu rol in reglarea respiratiei

• Toate suprafetele receptive ale organismului sunt legate de centrul respirator si pot modifica respiratia.
• Caile senzitive si senzoriale emit colaterale in formatia reticulata in care se afla si centrii respiratori:

Centrii respiratori primesc aferente de la exteroceptorii cutanati:

○ Stimulii reci aplicati pe tegumente opresc respiratia, pe cand incalzirea pielii accelereaza respiratia

• Aferentele spre centrii respiratori sosesc si prin nervii trigemeni.
• Stimulii ce excita zona supraglotica sunt inhibitori ai respiratiei (de exemplu, un tampon cu amoniac la nas determina oprirea respiratiei). Reflexele din zona supraglotica explica mortile subite aparute dupa inhalarea primelor picaturi de eter sau cloroform,
• impulsurile din zona subglotica mpresc frecventa respiratiei

La centrii respiratori, ajung semnale aferente de la proprioceptori:

cand imprimi miscari pasive membrelor unei persoane aflate in repaus, ritmul respirator devine mai frecvent

• Aferentele de la plamani:
• Terminatiile nervoase situate in mm bronhiolelor joaca rol de distensie
• Destinderea plamanului in inspiratie stimuleaza receptorii, iar impulsurile sunt transmise pe calea nv vagi in bulb, fara a ajunge la centrul pneumotoxic si determina expiratia (reflexul Hering si Breuer). Prin reflexul HB se previne supradestinderea plamanului. Reflexul survine numai cand volumul de aer curent creste la aproximativ 1-1.5 l. In momentul turtirii alveolelor, pe aceeasi cale vagala se declanseaza inspiratia. In comparatie cu scumpele animale, reflexul Hering Breuer are importanta minima la om.

• Impulsurile pornite de la receptorii aparatului cardiovascular:
• In zonele reflexogene cv se afla atat chemo cat si baroreceptorii
• Scaderea concentratiei O2 sanguin in teritoriul chemoreceptorilor glomusului carotidian determina stimularea respiratiei. Reactia are importanta pentru adaptarea la altitudine. Pe masura ce altitudinea creste, presiunea partiala a O2 scade. Hipoxia declanseaza o hiperventilatie, cu eliminarea excesiva a CO2 (hipocapnee). Excitarea receptorilor sinocarotidieni, prin hipoxie, mentine insa ritmul respirator in lipsa O2.

• Corpusculul carotidian:
• Contine 60% celule principale (tip 1) de 2 feluri: clare si intunecate, inzestrate cu un aparat Golgi si cu un reticul endoplasmatic bine dezvoltat si ultimele cu numeroase granule dense, cu diametrul 100-150 nm, ce contin dopamina. Ele sunt inconjurate de celule sustentaculare, de intretinere, sau hranire, probabil celule gliale (celule de tip II), care invelesc, in acelasi timp, si terminatiile nervoase, ce isi pierd teaca Schwann, in momentul patrunderii in corpuscul. In contact direct cu celulele principale ale glomerului carotidian se gasesc teminatii nervoase aferente si eferente. Stimularea nv Hering reduce raspunsul corpusculului carotidian la hipoxie sau la acumularea CO2. Impulsurile eferente din nerv determina eliberarea dopaminei din celulele principale, ce reactioneaza cu terminatiile senzitive rasucite in jurul celulelor principale. Injectarea de catecolamine (ADR, NADR, dopamina) in corpusculul carotidian scade frecventa descarcarilor spontane din nervul Hering, pe cand alfa blocantele (dibenzilina) maresc ritmul descarcarilor. Eliberarea de dopamina din terminatiile nervoase aferente, scazand sensibilitatea fibrelor senzitive, exercita un control central asupra raspunsurilor sinocarotidiene.

● Fibrele nv senzitive insesi:

• Sunt sensibile la modificarile concentratiei de O2 si de CO2
• Capatul periferic al nv Hering, dupa extirparea glomusului carotidian, genereaza un neurom, sensibil la variatiile nivelului de O2 si de CO2 din tesuturile in care a ramas implantat, chiar si in absenta celulelor glomusului

• Stimularea baroreceptorilor din zona sinocarotidiana sau cardioaortica, prin cresterea presiunii arteriale, provoaca reflexe respiratorii inhibitoare, care pot produce chiar oprirea respiratiei. Dupa injectarea de adrenalina, se observa apneea adrenalinica.
• Scaderea presiunii provocata de hemoragii, medicamente vasodilatatoare, stimuleaza respiratia
• Caile eferente (?) de la centri, prin nv facial, ajung la musculatura aripilor nasului, prin nv laringian la musculatura laringelui, prin nv vagi la musculatura bronsica, prin nv spinali, proveniti din maduva cervicala si dorsala, la mm inspiratori (scaleni, lungul gatului), la mm. intercostali si la mm abdominali si prin nv frenic la diafragm.
• Intreruperea cailor eferente care dirijeaza respiratia automata duce la aparitia sindromului "blestemului Ondinei", cu pierderea controlului automat si pastrarea celui voluntar