Reglarea neuro-umorala a activitatii cardiace

Reglarea neuro-umorala a activitatii cardiace

Adaptarea continua a activitatii cordului la nevoile fiziologice ale corpului se realizeaza concomitent cu adaptarea vasculara prin mecanisme intrinseci si extrinseci cordului.

Mecanismele intrinseci adapteaza activitatea cordului in afara influentelor vegetative si umorale; ele se impart in mecanisme heterometrice si homeometrice.

Mecanismele heterometrice modifica debitul cardiac in functie de gradul de alungire a fibrelor musculare in diastola ventriculara, conform legii fundamentale a cordului (legea Franck-Starling); cresterea umplerii telediastolice mai este determinata de intinderea peretelui atrial care contine nodul sino-atrial si produce o accelerare a frecventei de descarcare nodala. Mecanismele intrinseci homeometrice se refera la influenta frecventei cardiace si a temperaturii asupra fortei de contractie: cresterea frecventei cardiace in limitele fiziologice determina cresterea fortei de contractie, ca urmare a acumularii de Ca²⁺ intre doua sistole consecutive; hipotermia cordului creste forta de contractie. In situ hipotermia (sub 26sC) si hipertermia (peste 43sC) reduc forta de contractie a cordului.

Mecanismele extrinseci se refera la modularea activitatii cardiace prin reglarea nervoasa si umorala a cordului.

Inervatia simpatica a cordului este asigurata de fibre preganglionare cu originea in neuronii coarnelor laterale ale maduvei, neuromerele cervicale si toracale. Dupa sinaptizarea in ganglionii cervicali, fibrele postganglionare formeaza nervii cardiaci superior, mijlociu si inferior, care intra in componenta plexului cardiac Wrisberg, dupa care se distribuie cordului.

Fibrele simpaticului drept se distribuie nodului sino-atrial si muschiului atrial, controland frecventa de contractie. Fibrele simpaticului stang se distribuie nodului atrio-ventricular, fasciculului Hiss si muschiului ventricular, controland forta de contractie.

Receptorii adrenergici de tip beta au ca mediator noradrenalina si au efect excitator pentru fibrele miocardice si patul coronarian ;receptorii de tip alfa sunt mult mai putini si distribuiti in nodul sinoatrial si in coronare, au ca mediator serotonina, cu efect inhibitor.

Excitarea nervilor simpatici are efect cronotrop, inotrop, dromotrop si tonotrop pozitiv,crescand tensiunea arteriala. Efectul batmotrop negativ se datoreste reducerii diastolei ventriculare. Excitatiile simpatice puternice opresc cordul in sistola.

Inervatia parasimpatica a cordului se realizeaza prin fibrele preganglionare ale nervilor vagi cu originea in neuronii cardio-inhibitori din nucleul dorsal bulbar al vagului la nivelul ventriculului IV. Aceste fibre preganglionare sinaptizeaza la nivelul cordului cu fibrele postganglionare colinergice in ganglionii parasimpatici atriali. Fibrele cu originea in vagul drept se distribuie predominant nodului sino-atrial si determina reducerea frecventei de contractie. Fibrele corespunzatoare vagului stang se distribuie mai ales nodului atrio-ventricular si fasciculului Hiss, determinand blocul atrio-ventricular. Miocardul atrial are o inervatie parasimpatica relativ bogata, in schimb ea este saraca in miocardul ventricular. Mediatorul chimic in sinapsele pre si post ganglionare este acetilcolina, receptorii fiind de tip muscarinic.

Excitatiile parasimpatice moderate au efect cronotrop, inotrop si tonotrop negativ, determinand scaderea tensiuni arteriale. Excitatiile vagale puternice opresc cordul in diastola. Stimularea vagala prelungita opreste cordul pentru 4-10 secunde, dupa care activitatea cardiaca se reia, chiar daca excitarea continua. Acest fenomen a fost numit "de scapare ventriculara" si se datoreste probabil umplerii ventriculare,fie epuizarii acetilcolinei in sinapsele efectorii sau existentei unor fibre postganglionare simpatice in trunchiul vagal, a caror stimulare ar determina reluarea activitatii cardiace.

Nervii senzitivi ai cordului

Zonele reflexogene sunt reprezentate de endocardul ventriculului stang si sinusul carotidian in care se gasesc receptori de presiune. Impulsurile sunt conduse prin fibrele senzitive din componenta vagului si a nervului gloso-faringian in centrul cardio-inhibitor bulbar al vagului. La unele specii fibrele senzitive formeaza nervul depresor. Excitatiile formate in aceste zone reflexogene,ca urmare a cresterii presiunii sangelui, au efect  depresor asupra cordului.

In zona de convergenta a venelor cave cu atriul drept se gaseste o zona reflexogena sensibila la scaderea presiunii sangelui, impulsurile sunt conduse la centrul cardioexcitator simpatic medular, determinand cresterea frecventei si a fortei de contractie a cordului.

Mecanismele extrinseci umorale

Se refera la interventia unor semnale chimice din mediul intern : unii metaboliti, substante biologic active si hormoni.

Cresterea P CO₂ actioneaza direct asupra musculaturii cardiovasculare si asupra centrilor nervosi. La nivel central, CO₂determina bradicardie iar local creste debitul cardiac.

Scaderea pH -ului sanguin determina reducerea activitatii sistemului excito-conducator, avand efect dromotrop negativ.

Ionii de calciu in exces opresc cordul in sistola : "rigiditatea cardiaca". NaCl si K in exces opresc cordul in diastola.

Catecolaminele : adrenalina si noradrenalina cresc frecventa si forta de contractie a cordului.

Acetil-colina scade frecventa si forta de contractie a cordului.

Insulina are efect inotrop pozitiv, prin cresterea consumului de glucoza.

Glucagonul activeaza adenilat-cilcaza si producerea de AMP_c, cu efect de tip simpatic.

Tiroxina mareste oxidatiile celulare, actionand cronotrop pozitiv direct asupra nodului sino-atrial.Indirect prin facilitarea actiunii noradrenalinei, tiroxina are efect inotrop pozitiv.

Hormonii corticosuprarenali, angiotensina si serotonina au efect inotrop pozitiv.