Sindroame coronariene acute fara supradenivelare persistenta de segment ST

Angina pectorala instabila

IMA fara supradenivelare persistenta de segment ST  au acelasi substrat - placa de aterom.

IMA cu supradenivelare persistenta de segment ST

Pacientii se pot imparti in:

Pacienti cu durere continua si supradenivelare de ST/BRS nou aparute - supradenivelarea de ST semnifica ocluzia acuta si completa a coronarelor iar tratamentul are drept obiectiv obtinerea rapida a reperfuziei prin tromboliza / angioplastie.

Pacientii cu durere acuta si fara supradenivelare de ST dar cu modificari ale undei T (inversata, aplatizata) sau subdenivelari de ST sau ECG normal T tromboza coronarelor este incompleta si nu se indica tromboliza.

Rata complicatiilor la 1 luna 10-17%.

Angina pectorala instabila

Angina pectorala instabila este o forma de cardiopatie ischemica cu manifestari clinice de angina pectorala stabila, modificari electrocardiografice si biologice care traduc si obiectiveaza ischemia miocardica, dar fara semne biologice de necroza.

Angina pectorala instabila reuneste mai multe forme clinice de angina - angina de novo, angina agravata, angina de repaus, angina precoce postinfarct - care au in comun o ischemie miocardica severa, urmare a unei placi de aterom fisurate si incomplet trombozate, si care poate evolua in timp (zile, rar 1-3 saptamani)catre IMA.

Clasificarea Braunwald a Anginei Pectorale Instabile:

dupa severitate:

dupa circumstantele clinice de aparitie:

AP primara - se dezvolta in afara factorilor favorizanti; risc IMA 8,5%;

AP secundara - se dezvolta in relatie cu factori favorizanti noncardiaci; risc 14%;

AP post IMA- la mai putin de 2 saptamani; risc 18-20%;

Principalele mecanisme fiziopatologice implicate in API sunt:

(a)   ruptura placii ateromatoase cu tromboza suprapusa nonocluziva;

(b)  obstructie mecanica progresiva;

(c)   obstructie dinamica;

(d)  inflamatie sau/si infectie;

(e)   AP secundara prin consumului miocardic de O₂, precipitat de factori noncardiaci, in conditiile unui aport cronic scazut.

Episoadele de ischemie determina modificari ale segmentelor ST, T si ulterior poate da si durere; frecvent, se rup placile ateromatoase vulnerabile (contin lipide multe sau sunt inflamate) si determina ν stenoza coronariana < 50%.

Sub influenta: stresului hemodinamic local, hiperactivitatii simpaticului, inflamatiei sau/si infectiei se produce ruptura / fisura placii cu expunerea matricei subendoteliale T adeziune T agregare T este activata coagulare plasmatica cu generare de trombina, fibrina apoi activarea XII si stabilizarea cheagului; aceasta cascada determina cresterea markerilor serici ai activarii plachetare si ai formarii de fibrina.

Angina varianta (Prinzmetal sau vasospastica) - forma speciala de angina instabila produsa prin spasm coronarian intens, strict localizat; evolueaza des catre IMA, aritmii cardiace severe si moarte subita.

Fiziopatologic - spasm coronarian distal de o placa de aterom (2/3 din cazuri) sau pe coronare normale (1/3), determinand ischemie miocardica transmurala..

Clinic:

durere anginoasa cu orar fix, fara o cauza decelabila;

cedeaza mai greu la NTG;

imediat dupa criza 50% din bolnavi au tulburari de ritm cardiac (TV sustinuta, FiV, FlV) cu sincopa T risc de moarte subita;

ECG de repaus - normal; in criza - supradenivelare segment ST ingloband si unda T, dar fara unda R patologica (rapid reversibila);

Medicamentul de electie - blocant de Ca²⁺ + NTG; NU b-blocant;

Angina microvasculara - se caracterizeaza prin lipsa stenozelor de la nivelul arterelor epicardice dar cu existenta unei vasoconstrictii la nivelul arterelor coronare mici prin disfunctie endoteliala.

Coronarografia in angina instabila arata:

15% din pacienti nu au stenoze semnificative;

40% au stenoze monovasculare, 30% bivasculare, 15% trivasculare; 5-7% stenoze de trunchi comun;

La 20-40% din cei coronarografiati in timpul unei crize se evidentiaza tromboza.

Examenul clinic evidentiaza o simptomatologie atipica la pacienti sub 30 si peste 75 ani, la diabetici si la femei; durerile sunt predominant de repaus, cu caracter pleuretic (se modifica la tuse, respiratie) si sunt insotite de dispnee progresiva;

Examenul fizic este de cele mai multe ori normal dar este important pentru a exclude cauze non-cardiace de durere toracica sau pentru a diagnostica uneori boli cardiace nonischemice. Examenul obiectiv poate evidentia eventualii factori precipitanti extracardiaci sau semne de instabilitate hemodinamica de disfunctie a VS.

Paraclinic

ECG de repaus este obligatorie fiind principala metoda de screening pentru cei cu prezentare atipica;

face diagnosticul diferential cu pericardita, TEP, cardiomiopatia.

traseul ideal se obtine in criza, fiind foarte important la cei cu anomalii ECG preexistente (HVS/IMA)

ν apar modificari de ST-T: subdenivelare ST 1mm in doua derivatii; inversiune T > 1mm

ECG normal nu exclude posibilitatea unui sindrom coronarian.

markerii biologici ai leziunii:

pentru necroza - CKMB si troponinele cardiospecifice (T si I); CK, LDH, GOT - nu au nici o valoare in diagnosticul necrozei miocardice; in API se admit valori care nu depasesc de 2 ori limita superioara a normalului (dg. diferential cu IMA);

Determinarea enzimelor se face la prezentare. La 8 ore si apoi zilnic pana la normalizare.

Orice episod de angina recurenta necesita evaluare enzimatica suplimentara; orice degradare hemodinamica fara durere la un pacient cu sindrom coronarian necesita reevaluare enzimatica;

markerii activitatii inflamatorii au valoare prognostica - proteina C reactiva;

eco cord - pentru evaluarea functiei sistolice globale si regionale a VS;

examene invazive - evaluare perexternare dupa stabilirea medicatiei;

Diagnosticul diferential se face cu alte cauze de durere toracica si cu IMA (pe markerii enzimatici);

Tratamentul este comun pentru API si IMA fara supradenivelare de segment ST; NU se face tromboliza datorita efectului protrombotic al trombolizei.

Obiective:

controlul factorilor de risc;

identificarea si tratamentul cauzelor precipitante;

tratament farmacologic  si de revascularizare;

Internare in UTIC !!!

repaus la pat 12-24h

combaterea dureri mai ales daca asociaza si raluri de IVS cu:

oxigenoterapie;

NTG i.v. 10-100 mcg/ml; (se incepe cu 10mcg/min si apoi, dupa 10-20 min., se creste cu 10-20mcg;); control - scaderea TAs cu 10% dar nu sub 100 mmHg; NTG este CI in hTA sub 90 mmHg, prezenta socului cardiogen sau utilizarea de Viagra in ultimele 24h;

Perfuzia se mentine 12-24h; se continua tratamentul cu nitrati la 10-12h.

Opiacee - morfina 1-5mg; CI - TA<90 mmHg;

b-blocante - reduc ischemia recenta in API (si riscul IMA), iar in IMA reduc aria de necroza, scad mortalitatea, si scad riscul de reinfarctare; sun CI daca TA<90 mmHg; AV<50 bpm; PR>0.24s; DZ;

In cazul ischemiei severe, cu durere continua se administreaza b-blocante i.v.:

Metoprolol - 15mg in bolus repetat de 5mg;

Atenolol - bolus 5-10mg, apoi oral 100mg;

blocanti de Ca²⁺ la cei cu ischemie persistenta sau la cei cu CI de b-blocante; CI - IVS, disfunctie asimptomatica de VS (FE < 40%);

Diltiazem 30-90mg/zi 360; Verapamil, Amlodipina;

CI - Nifedipina

IEC in caz de IVS sau IC patenta;

Statinele se administra din faza acuta datorita efectelor nonlipidice si trebuie continuate pe termen nedefinit la cei cu LDL-colesterol > 100 mg/dl sau colesterol > 200 mg/dl;

Statinele reduc mortalitatea, scad riscul de IMA recurent si micsoreaza frecventa respitalizarilor pentru ischemic cu 30%;

Tratamentul antitrombotic:

antiplachetare

Aspirina - riscul de deces si de IMA cu 50%; initial se administreaza 160-325 mg/zi apoi doza de intretinere este de 100 mg/zi; CI: trombocitopatii; sangerare activa;

derivati tienopiridinici - inhiba receptorii ADP: Clopidogrel 300mg per os apoi 75 mg/zi 4 saptamani; R.a.: neutropenie;

inhibitori ai receptorului IIbIIIa   in sindroamele coronariene acute cu risc inalt; la pacientii cu sindrom coronarian acut revascularizati prin angioplastie (ca medicatie adjuvanta);( ReoPro; Integrilin; Aggrastat)

anticoagulare

Heparina standard 3-7 zile; reduce mortalitatea si IMA cu 33% fata de cei tratati doar cu Aspirina; se administreaza in bolus initial de 60 U/kgcorp < 5000 U, apoi perfuzie continua cu 12 U/kg/ora sub control APTT (N - 50-70``) la 6-12-24h apoi zilnic sau la 6h dupa fiecare modificare a valorii acestuia;

Heparinele fractionate (LMWH):

au biodisponibilitate mai mare si se pot administra sc.;

au actiune anticoagulanta lunga (administrare de 2x pe zi);

nu necesita monitorizare de laborator;

au actiune antitrombotica mai eficienta (inhiba IIa si Xa);

sunt mai scumpe;

Enoxaparina (1 mg/kgcorp sc. x2/zi); Daltoparina; Nadroparina;

Risc - trombocitopenie; sangerare (T hemoragie intracerebrala ν la , varstnici, greutate mai mica de 50 kg);

inhibitori directi ai trombinei   la cei care dezvolta trombocitopenie la heparine;

ex.: Hirudina

Stratificare riscului in functie de examenul clinic, ECG si enzime, evolutia API poate fi spre stabilizare sau spre agravare cu IMA sau moarte subita;

Risc inalt prezinta pacientii cu:

varsta peste 75 ani;

DZ

AP precoce post IMA

API clasa II sau III;

AP secundara;

ICC;

semne de disfunctie VS (zgomot III, raluri de staza);

tahiaritmii ventriculare sustinute;

IM dinamica;

modificari dinamice de segment ST;

API cu troponine crescute

Pacientii care se incadreaza in clasa cu risc inalt necesita terapie invaziva cat mai precoce:

stabilizati medicamentos cat mai rapid - aspirina + heparina + inhibitori de IIbIIIa;

coronarografiati;

revascularizati;

In grupa de risc intermediar se incadreaza cei cu sechele de IMA sau cu modificari progresive de T; acestia beneficiaza de tratament conservator- medical; daca raman stabili dupa 7 zile (sau la 2-6 saptamani) sunt supusi probelor de stres care daca sunt pozitive reprezinta indicatie pentru coronarografie;

Daca dupa o stabilizare initiala pacientul dezvolta angina pectorala, modificari de ST sau disfunctie de pompa - necesita o evaluare invaziva.