Sechelele neurologice ale mainii

Sechelele neurologice ale mainii

Clinic, aceste tipuri topografice lezionale periferice, indiferent de segmentul lezat, se traduc prin:

semne de deficit motor (pareze), de tonus muscular (hipotonie), de reflexe (areflexie osteotendinoasa), trofice (amiotrofii);

semne electromiografice de degenerescenta electrica si de denervare (trasee EMG tip neurogen).

Fibrele nervoase periferice, axionale (nervii periferici) pot fi afectati, sub raport etiologic, de factori variati: traumatici, infectiosi toxici, imunitari si de factori genetici.

Lezarea nervului periferic, din punct de vedere al momentului producerii in raport cu momentul traumatismului, se clasifica in:

leziuni primare: sunt cele care apar odata cu traumatismul (contuzii,

plagi, compresii, elongatii, rupturi), fiind determinate direct de agentul traumatizant;

leziuni secundare: nu apar datorita traumatismului in sine, ci

manipularilor sau transportului intempestiv al traumatizatului, unei compresii de nerv ulterioare (prin gips, bandaj, un hematom,un fragment osos mobilizat, etc.);

leziuni tardive: apar prin prinderea nervului in cicatricea tesutului, in

calus, manifestandu-se dupa luni si uneori chiar dupa ani de la traumatismul initial.

Gradul de afectare al nervului periferic este variabil sub aspect patomorfic.

Evolutia ulterioara demonstreaza ca intreruperea functiei nu a insemnat si leziunea grava, degenerescenta consecutiva.

Seddon (1972) a descris trei metode majore de tulburari prin leziuni periferice:

Neuropraxia: Consta intr-un bloc temporar in conducerea

impulsurilor nervoase, produs prin presiune mecanica asupra nervului periferic, rezultand deficit motor (impulsurile motorii nu pot traversa blocul), tulburari senzitive (parestezii, hipoestezie vibratorie, posturala), lipsind tulburarile vegetative (nu apar tulburari trofice), excitabilitatea electrica scazuta distal de bloc, proximal excitabilitatea nervului fiind normala. Este o suferinta a fibrelor bine mielinizate, axonul este integru longitudinal, iar vindecarea este spontana; in 2-3 saptamani incepe retrocedarea fenomenelor, iar in 2-3 luni vindecarea este completa;

Axonotmesis: este caracterizat prin distrugerea axonului, cu

mentinerea integritatii tecilor care inconjoara axonul. Regenerarea este la o rata de 1 mm/24h la adulti si 2mm/24h la copii.

Clinic, atrofia musculara este tardiva si moderata, iar tulburarile trofice sunt minime sau nu apar deloc.

Prin afectarea arhitecturii interne a axonului apare deficitul motor la periferie. Axonotmesis-ul urmeaza unei leziuni severe, inchise, in care nervul este comprimat, model fiind pareza de nerv radial secundara fracturii difizare a humerusului (compresiune in santul de torsiune al radiusului).

Neurotmesis: reprezinta sectiunea completa a nervului, recuperarea

este imposibila fara sutura chirurgicala, datorita intreruperii tesutului cicatriceal.

Clinic, neurotmesis-ul se exteriorizeza prin aparitia imediata a paraliziei complete a muschilor inervati de nervul respectiv, disparitia tonusului muscular, tulburari de sensibilitate. Reflexul osteotendinos este abolit. Se instaleaza, treptat, tulburari trofice si vasomotorii.

Neurotmesis-ul apare prin plagi dupa arme de foc, arme albe, tractiuni, ischemii sau factori chimici, injectii in vecinatatea nervilor periferici (calciu clorat, chinina).

Indiferent de nivelul lezional al nervilor periferici, severitatea paraliziei este in raport cu severitatea disfunctiei mainii.

Sub raport etiologic si in concordanta cu sechelele posttraumatice se disting doua tipuri cauzale:

. leziunile traumatice ale nervului

. leziunile nervului prin presiune

Nervii periferici ai mainii sunt nervi micsti si de aceea afectarea lor va determina atat deficit motor, cat si perturbari de sensibilitate care agraveaza mai mult disfunctionalitatea mainii.

1. Simptomatologia

Lezarea traumatica a nervului radial (mana "cazuta" radial)

caderea mainii

. imposibilitatea de a extinde degetele din MCF

. imposibilitatea de a extinde si abduce policele

. hipoestezia fetei dorsale a mainii

. abolirea reflexului stiloradial

Clinic se produce paralizia muschilor extensori ai maini si degetelor. Apar tulburari de sensibilitate pe fata dorsala a mainii si degetelor: fata dorsala a policelui, fata dorsala a primei falange a indexului, jumatatea laterala a fetei dorsale a primei falange a mediusului.

Lezarea traumatica a nervului median

. deficit de flexie a pumnului si de pronatie

. imposibilitatea de flectare a policelui si a mediusului

. dificultatea de realizare a pensei pulpare a celor trei degete

. hipoestezie a fetei palmare a mainii ceea ce perturba foarte mult posibilitatea de recunoastere a obiectelor.

La nivelul pumnului nervul median trece prin tunelul carpian impreuna cu tendoanele flexoare si este cuprins intre tendonul flexor radial al carpului si tendonul palmar lung. La iesirea sa nervul median da ramuri motorii, senzitive si vegetative.

Clinic boala apare de 2 ori mai frecventa la femei decat la barbati. Bolnavul se prezinta pentru deficitul motor in miscarile fine ale degetelor, uneori atrofii ale muschilor interososi, in special primul interosos distal, iar cand exista si participare senzitiva apar intepaturi la nivelul degetelor II si III.

In concluzie paralizia nervului median este cea mai invalidanta datorita pierderii de fosa in prehensiunea principala si pierdere de sensibilitate. Debutul bolii se face prin parestezii dureroase in mana si primele III degete cu caracter nocturn, parasteziile pot aparea la toate degetele. Caracterul lor este de furnicare, arsuri, amortire, umflatura. Pot fi uni- sau bi-laterale, foarte rar debutul consta in slabiciune si atrofie a eminentei tenare neprecedata de parestezii.

La examinarea clinica se constata atrofia tenara care poate fi totala sau partiala, interesand partea externa a eminentei. Pareza, atrofia si hipotonia intereseaza muschii abductor scurt al policelui, opozantul policelui si cei doi lombricali. Sensibilitate miartrokinetica nu este interesata. Pot aparea tulburari trofice: tegumente uscate, subtiate si cianoza degetelor I, II, III, uneori alternand cu paloare.

In ajutorul diagnosticului se adauga unele manevre clinice:

hiperflexia pumnului provoaca parestezii

Semnul Tinel: percutia nervului cu ciocanul la 1-2 cm deasupra

pumnului produce parestezii dureroase

Testul garoului in jurul antebratului : la 30°-60°, secunde apar

parestezii in primele III degete, uneori in palma, eminenta tenara, pumn si chiar pe marginea radiala a antebratului.

Lezarea traumatica a nervului cubital ("gheara" cubitala)

. imposibilitatea de flectare a falangelor distale a degetelor IV si V

. deficit de flexie a pumnului, cu deviatie cubitala

. imposibilitatea de a tine o hartie intre police si index

. deficit de rasfirare a degetelor

. hiperextensia inelarului si a degetului 5

. hipoestezie a marginii cubitale a mainii

Compresiunea nervului cubital la pumn este mai putin frecventa fata de cea a nervului median datorita situatiei diferite a nervului median. Spatiul prin care trece nervul cubital, ramurile sale si artera cubitala este numita tunelul lui Guyon, marginita medial de osul pisiform si de osul cu carlig.

Nervul cubital inerveaza urmatorii muschi ai mainii: lumbricalii 3 si 4, adductorul policelui si a mm eminentei hipotenare.

.Paralizia cubitalului este invalidanta pentru orice profesionist a carui activitate solicita miscarea de coordonare si de finete.

Muschii mainii inervati de nervul cubital sunt:

Paralizia cubitalului si a medianului compromit grav intreaga mana.

Tipul lezional este important de cunoscut, nu numai pentru aprecierea gravitatii si prognosticului, ci si a atitudinii terapeutice.

Evaluarea pacientului cu sechele neurologice

Deficitul motor ramane semnul major al leziunii nervului. Paralizia are aspectul paraliziei de motoneuron periferic in teritoriul muscular de distributie al nervului respectiv si are ca tablou clinic:

. hipotonie musculara

. abolirea reflexului osteotendinos

. reflexul de intindere musculara este abolit sau diminuat

. exista anomalii de inervare a unui muschi

. posibilitatea unei miscari trucate

Tulburari de sensibilitate nu sunt obligatorii in leziuni de nervi periferici. In cazul aparitiei lor ele se manifesta prin senzatia de hipo-sau anestezie. In sectiune de nerv periferic, zona de anestezie tactila este mai larga decat cea de anestezie dureroasa.

Tulburarile vasculare si trofice. Dupa lezare zona distala este mai rosiatica sau canotica, datorita incetinirii circulatiei in vasele mici dilatate ale pielii. Culoarea este data de cantitatea de oxihemoglobina din sangele din aceste vase. Tegumentul este mai rece, pielea este mai subtire si atrofica. Unghiile isi pierd luciul, devin uscate, se incurbeaza. Tulburarile vasculotrofice sunt mai frecvente in paraliziile de median si cubital. Examenul clinic, al unui pacient cu paralizie de nerv nu este usor de facut putand exista leziuni totale sau partiale. La examenul clinic trebuie sa tinem cont de existenta unor miscari trucate. Ele se pot clasifica astfel:

1.Substitutie directa a unei miscari de muschi auxiliari

2.Insertii accesorii. Uneori unii muschi au insertii atipice, putand prin contractia lor schita miscari, altele decat cele obisnuite pentru acesti muschi.

3.Actiunea de tendon. Scurtarile de tendon pot mima flexia cand extindem pumnul.

4.Fenomenul de "rebound". O contractie puternica a antagonistului muschiului paralizat, urmata de o relaxare rapida, da impresia activitatii antagonistului muschiului paralizat.

5.Anomalie de inervatie exista la 20% din indivizi.

6.Gravitatia. La un examen rapid ne poate insela prin caderea segmentului testat. Aceste miscari trucate trebuie cunoscute si interpretate corect cand se stabileste diagnosticul.

In cazul paraliziei radialului

. Dupa flexia puternica a pumnului si mainii, relaxarea poate da impresia extensiei pumnului.

. Extensia in MCF se poate realiza datorita interososilor. Daca cerem pacientului sa-si extinda MCF vom observa o flexie datorita contractiei muschilor intrinseci, interososi de a realiza extensia.

. In paralizia radialului, scurtul si lungul extensor al policelui este paralizat si totusi pacientul poate executa extensia ultimei falange, dar numai cand policele este abdus si putin flectat.

In cazul paraliziei medianului

Policele pierde abductia palmara, dar conserva abductia radiala.

. opozabilitatea police-degetul V: policele ia pozitia de abductie radiala apoi cade in palma prin paralizia abductorului scurt

Imposibilitatea flexiei ultimelor 2 falange ale indexului si mediusului datorita paraliziei ramurilor FCS si FCP ale acestor degete

Flexia policelui este deficitara din cauza paraliziei muschiului scurt flexor al policelui

Opozitia policelui este imposibila din cauza paraliziei muschiului opozant

Abductia policelui este partial limitata datorita compensarii realizate de muschiul lung abductor al policelui, inervat de n.radial

Datorita dezechilibrului muscular realizat, se instaleaza o atitudine particulara extrem de sugestiva pentru diagnostic; antebratul in supinatie si policele in extensie.

In cazul paraliziei cubitalului

. Extensia IF devine posibila prin actiunea extensorului comun al degetelor numai cand abductia degetelor este abolita, dar extensorul comun poate face o usoara abductie, iar cand il relaxam se produce adductia.

. Adductia policelui este trucata de actiunea lungului extensor si prin flectarea primei falange.

Primele semne de reinervatie pe nervul ulnar sunt in ordine:

. opozabilitatea police-deget V

. degetul mic poate fi abdus

. miscarile degetelor in adductie-abductie si extensie cand mana este pe masa.

. flectarea MCF si IF extinse

Principiul de baza in recuperarea paraliziilor mainii este precocitatea si perseverenta aplicarii acestei asistente.

3 Evaluarea paraclinica

Electromiografia

Activitatea electrica muschiului, atat in repaus cat si in activitate poate fi inregistrata cu ajutorul unui electrod ac, inserat in muschi.In mod normal, muschiul in repaus nu are activitate electrica, in afara regiunii placii motorii.EMG permite detectia si caracterizarea bolilor unitatilor motorii sub forma a doua tipuri de trasee, neurogen si miogen.In atingerile neurogene, aspectul traseului poate localiza leziunea in celulele cornului anterior sau intr-un loc specific de-a lungul axonului: in radacina unui nerv rahidian, plex si in trunchiul nervului periferic pana la ultimele sale arborizatii.

Informatiile sunt corelate cu tabloul clinic si cu examenele de laborator pt determinarea diagnosticului etiologic.

Inregistrarea raspunsului electric al unui muschi la stimularea nervului in doua sau mai multe puncte ale traiectului sau permite determinarea vitezei de conducere a fibrelor motorii cele mai rapide intre cele doua puncte similare.Intr-o modalitate similara, studiul vitezelor senzitive sunt practicate masurand viteza de conducere si amplitudinea potentialelor de actiune, a fibrelor senzitive atunci cand acestea sunt stimulate intr-un punct si raspunsurile sunt inregistrate la un alt punct din traiectul nervului.La adulti, viteza de conducere la membrele superioare este in mod normal cuprinsa intre 50-70 m/s si, la membrele inferioare intre 40-60 m/s.

Studiul vitezelor de conducere nervoasa este un element complementar electromiogramei de detectie permitand punerea in evidenta si evaluarea patologiei nervoase periferice.Acest studiu este in mod deosebit interesant pentru a determina daca simptomele senzitive sunt induse de o patologie proximala sau distala in raport cu ganglionul rahidian ( in primul caz , viteza de conducere senzitiva va fi normala) si daca tulburarile neuromusculare sunt legate de o boala a nervului periferic.

Vitezele de conducere nervoasa sunt utilizate pentru a urmari si evalua raspunsul terapeutic in bolile nervului periferic si in anumite cazuri pot aduce argumente in favoarea unui mecanism fiziopatologic subiacent.

Electromiografia poate detecta urmatoarele situatii patogenice:

-denervarile partiale evidente

-denervarile totale

-permite delimitarea si localizarea leziunilor cauzale in diferite sectoare ale traseului nervos: la nivel radicular, fasciculul primar sau secundar al plexului sau la nivelul nervului periferic

4. Evolutie si prognostic

In cateva zile sensibilitatea de la periferia zonei denervate incepe sa se refaca, spe baza reluarii acesteia de catre nervii din teritoriul vecin. Orice ameliorare in continuare nu se mai face decat pe baza regenerarii nervului lezat.

Viteza de regenerare este variabila, in functie de nerv. Astfel nervul median are o regenerare de 2-4,5 mm pe zi. Viteza variaza in functie de tipul lezional, fiind mai mare in axonotmesis decat in neurotmesis.

Muschiul ca organ efector al miscarii, nu va mai putea raspunde daca regenerarea nervului nu s-a facut intr-o anumita perioada de timp. Un muschi denervat se atrofiaza. Aceasta atrofiere este rapida in prima luna, apoi devine mai lenta. Atrofia ramane cu potential de reversibilitate in intervalul de 12-14 luni. Placa motorie a muschiului persista 17 luni, cu toate acestea, daca reinervarea s-a facut sub 3-4 luni nu vor exista nici un fel de dezagremente. Sensibilitatea la intepatura apare cu viteza de 2,5 cm la 6 luni apoi apare sensibilitatea tactila cu viteza de 2,5 cm la 3 luni si in final cea termica. Aproximativ intr-un an sensibilitatea globala revine la normal. Cu cat va trece mai mult timp, cu atat creste probabilitatea aparitiei unei dificultati ca:

imposibilitatea de a forma o noua placa motorie

apar scheme anormale de reinervare

multe fibre musculare vor ramane sigur pentru totdeauna neinervate.

Are o anumita importanta si pozitia muschiului.

Astfel, recastigarea functiei motorii este mai sigura si mai buna la muschii proximali fata de cei distali.