Aspecte clinice si corelatii neuro-chimice in tulburarea depresiva la isterici

ASPECTE CLINICE SI CORELATII NEURO-CHIMICE IN TULBURAREA DEPRESIVA LA ISTERICI

Summary

Clinical aspects and neurochemical correlations in

depressive disturbance in hysterics

The realized research on a group of 20 patients with hysteric organic disorders of personality proves the presence of depressive reactions in 56,1% of cases in women and in 66,7% of cases in men. Literature review has established the presence of cerebral neurochemical modifications similar to those revealed in other depressive patient categories. The difference consists in the existence of some mesodyencephalic lesions responsible for hysteric manifestations as well as postencephalic psychic disorders in hysteria patients.

Rezumat

Studiul realizat pe 20 pacienti cu tulburare organica de personalitate tip isteric a evidentiat prezenta reactiilor depresive in 56,1% cazuri la femei si 66,7% cazuri la barbati. Referarea datelor de literatura a constatat prezenta de modificari neurochimice cerebrale similare cu cele depistate la alte categorii de pacienti depresivi, diferenta constand in existenta la isterici a unor leziuni mezodiencefalice, responsabile de manifestarile isterice, asa cum se observa in cursul tulburarilor psihice postencefalice.

Actualitatea temei

Studiile epidemilogice recente au demonstrat ca, prevalenta tulburarilor depresive in populatia adulta este cuprinsa intre 1 - 4% pentru formele severe si 9% pentru formele moderate [11].

Depresia este una dintre cele mai raspindite maladii, Organizatia Mondiala a Sanatatii apreciind ca la ora actuala peste 740 milioane oameni sunt afectati de stari anxioase sau/si depresive. Interesul pentru studiul tulburarilor depresive la pacientii de tip isteric este justificat de frecventa constant crescuta a acestora si a tentativelor de suicid la persoanele isterice. Inca Pierre Janet la Salpetriere a studiat comportamentele ciudate ale pacientilor cu diagnostic de isterie cu sindrom depresiv, acesta descriind disocierea ca fobie a amintirii, in forma exprimarii unor raspunsuri fizice inadecvate la ganduri sau amintiri legate de trauma [2;3]. Depresia la isterici nu se instaureaza in urma unei singure cauze, de cele mai multe ori ea este consecinta schimbarilor psihice, care au loc la nivel cerebral fiind asociate cu un dezechilibru functional-dinamic al neurotransmitatorilor [17].

Scopul lucrarii

A vizat studierea manifestarilor clinice in reactiile depresive la bolnavii cu tulburare de personalitate organic depresiva la isterici si in baza datelor de literatura evidentiierea modificarilor neurochimice la categoria de pacienti mentionata.

Materiale si metode

Pentru a realiza scopul propus, au fost investigati 20 pacienti (6 barbati si 14 femei de varsta 20 - 50 ani) cu tulburari organice de personalitate tip isteric, care provin din diverse paturi sociale, si care au fost observati clinic prospectiv in sectia de reabilitare cu regim ambulator de pe langa Institutia Medico Sanitara Publica Spitalul Clinic de Psihiatrie "Costiujeni" al Ministerului Sanatatii din Republica Moldova. Varsta bolnavilor denota faptul, ca maladia intereseaza preferential persoane tinere, apte de munca. Atentia a fost centrata asupra dinamicii intrapsihice, asupra relatiei intersubiective a aspectelor ce vizeaza istoricul maladiv, descifrari anamnestice, precizarea antecedentelor familiale, privind mediul microsocial din care provine persoana respectiva.

Rezultate si discutii

S. Freud si Breuer spuneau: "istericii sufera mai mult de reminiscente", adica de efectele ideilor cu incarcatura emotionala, patrunse si ramase in inconstient dintr-o anumita perioada trecuta. Simptomele erau explicate, ca reprezentand efectele combinate ale refularii si "conversiei" energiei psihice pe cai somatice, intr-un mod care nu a fost niciodata in intregime explicat. S. Freud considera isterica orice persoana la care prilejul unei excitatii sexuale provoaca un predominant sau exclusiv sentiment de dezgust, indiferent daca aceasta persoana este capabila sau nu sa produca simptome somatice [13].

Depresia la barbati este cauzata de  nivelul scazut de testosteron, potrivit unui studiu australian publicat in revista medicala Archives of General Psychiatry. Daca nivelul testosteronului scade cu 20% fata de cel normal, riscul de depresie creste de peste 3 ori. La femei aparitia depresiei poate fi corelata cu o hipoestrogenemie [11].

Cauzele depresiilor la persoanele de tip isteric sunt foarte diverse, complexe si multiple.Toate acestea isi gasesc explicatie de pe pozitii neurobiologice, genetice, sociale, psihologice. In creier se petrec mai mult de 100.000 de reactii chimice in fiecare secunda. Interrelatiile neuronale constituie baza tuturor gandurilor, semtimentelor si actiunilor.
Creierul trimite semnale in tot corpul prin intermediul neurotransmitatorilor serotonina, dopamina, endorfine, enkefaline, etc. [3;4;5].

Ipoteza existentei unui subtip de depresie denumit stresor-precipitata, cortizol-indusa, serotoninergic. Sistemul serotoninergic detine functia de control in formarea depresiei. Unii autori considera importanta relatia dintre functia receptorilor periferici si sinteza serotoninei depistand existenta unui raport invers proportional intre cuplarea imipraminei, absorbtia serotoninei si tentativele de suicid la depresivii isterici. De exemplu, la adolescentii cu tentative de suicid s-a constatat ca, secretia prolactinei determina aplatizarea activitatii fenilfluraminei, pe cand la pacientii depresivi stimularea cu fenilfluramin diminueaza secretia cortizolului. Exista argumente clinice si paraclinice privind cronobiologia depresiei la isterici si periodicitatea ei (debutul legat de sezon al episoadelor, cu maximum de frecventa spre sfarsitul primaverii si/sau inceputul verii, virajul depresie - manie apare, de obicei, in a doua jumatate a noptii (cand exista o crestere brusca a cortizolului plasmatic)); in cadrul episodului depresiv exista variatii diurne ale simptomatologiei, cu ameliorare dupa - amiaza sau seara (pana la eutimie sau hipomanie) si reinstalarea depresiei in timpul noptii; reducerea activitatii 5-HT se asociaza instalarii unei depresii majore, monoamina cea mai studiata in fiziopatologia depresiei.

Studiile recente au sugerat ca, reducerea aportului de triptofan determina aparitia de manifestari depresive, iar o pierdere acuta a acestui aminoacid poate induce instalarea unor simptome depresive, cum ar fi insomnia de trezire, scaderea interesului, energiei, apetitului. Nivelul plasmatic redus de triptofan cel mai frecvent coreleaza clinic cu diminuarea activitatii presinaptice a 5-HT si nivelului de 5-HIIA in LCR [ 3;7;8;11].

Disfunctia sistemului NA-ergic este considerata un factor biologic important in aparitia depresiei. Este cunoscut ca, NA utilizeaza cai si receptori proprii, indeplinind multiple functii la nivelul SNC. Caile NA au proiectii importante la nivel de locus coeruleus si cortex prefrontal, cat si intre locus coeruleus si sistemul limbic. In cadrul acestui sistem, locus coeruleus are responsabilitati in atentie, invatare, memorie, comportament, dispozitie. Ipotetic, o disfunctie la acest nivel se coreleza cu diminuarea functiilor mentionate, fiind un substrat favorabil pentru starile de depresie sau/si anxietate.

In acelasi context pot fi mentionate principalele modificari ale sistemelor monoaminergice cerebrale, implicate in problema abordata: (1) Anomalie genetica a receptorilor monoaminergici: a) receptorii alfa-2-NA-densitate presinaptica crescuta in depresie; b) beta receptorii- numar crescut in cortexul frontal in depresii; c) receptorii 5-HT2 - numar crescut la depresivii cu comportament autolitic. (2) Anomalii de recaptare si transport a 5-HT care sugereaza o patologie a membranei neuronale.

Diverse dereglari sunt cauzate fie de sub-productia sau supra-productia de neurotransmitatori, fie de faptul ca neuronii nu au suficient de multi receptori pentru neurotransmitatori. Cu toate acestea, se considera ca depresia este cauzata de numarul prea mic de receptori de serotonina. P.Greengard si colegii sai au descoperit care este substanta chimica responsabila pentru reglarea naturala a nivelului de serotonina: o anumita proteina numita p11, aceasta proteina fiind descoperita studiind un anumit receptor de serotonina - ei au cautat care este proteina care interactioneaza cu receptorul de serotonina, facandu-l sa fie mai activ. S-a stabilit ca depresia declanseaza o schimbare biochimica in interiorul creierului, producand anumite molecule "silencer", care inhiba exprimarea unei gene responsabile pentru o proteina cheie. Instructiunile pentru p11, ca si pentru toate celelalte proteine, sunt codificate in ADN [3;7;11;20]. A fost stipulat, deci ca depresia, sau cel putin disponibilitatea pentru depresie, ar putea avea cauze genetice. Poate ca gena responsabila pentru producerea proteinei p11 este defecta.

Studiile PET au raportat existenta unui hipometabolism la nivelul capului nucleului caudat la pacientii depresivi, ceea ce reflecta o scadere a activitatii DA la nivellul acestei structuri. Majoritatea observatiilor implica disfunctia DA in tulburarile depresive insa studiile sunt focalizate pe implicarea sistemului DA mezocorticolimbic. Concomitent cu modificarile neurochimice in sindroamele depresive au fost depistate si modificari neurostructurale. Astfel, la depresivii de tip isteric s-a evidentiat prezenta unor leziuni mezodiencefalice, responsabile de manifestarile isterice, asa cum se observa in cursul tulburarilor psihice postencefalice [11; 17; 19].

Metodele de radioimagistica cerebrala functionala au permis evidentierea: 1) scaderii fluxului sanguin si a metabolismului glucozei la nivelul lobului frontal, sistemului limbic, talamusului descresterea globala a utilizarii metabolice a glucozei (Buchsbaum,1986) si lipsa diferentierii de utilizare intre polul anterior si posterior cerebral. (Baxter si colab. 1989, Bench si colab. 1986, Drevets si colab. 1992), Reducerea activitatii metabolice la nivelul cortexului frontal in depresia majora a fost evidentiata de Baxter (1991) la nivelul cortexului prefrontal dorsolateral (DLPFC) mai ales in emisferul stang, fenomen corelat semnificativ cu scorul pentru depresie de la scala Hamilton. 2) Cresterea activitatii lobului drept ( Amsterdam,1992). Deficitele executive din depresia geriatrica au fost legate de afectarea circuitelor cortico-striato-palidotalamo-corticale (Lesser si colab. 1996, Beats si colab. 1996, Elliot si colab. 1997, Royall 1999, Alexopoulos si colab. 2000). Studiile SPECT, urmarind legarea specifica a receptorilor 5-HT-2, au relevant o densitate inalta a acestora in emisferul drept la nivel frontal, parietal si temporal (Agren,1991). 3) Scaderea numarului de receptori D1 din cortexul frontal, sugereaza anomalii ale transmisiei dopaminergice (Suhara, 1992) [1; 2; 3; 4; 5].

Rezultatele studiului efectuat au evidentiat ca mai frecvente urmatoarele sindroame la bolnavii cu tulburari organice de personalitate tip isteric: a) asteno - depresiv; b) hipocondriac; c) depresiv - fobic, toate evoluand pe fondal afectiv depresiv sau/si anxios al dispozitiei.

Analizand clinic in baza criteriului ICD-10 simptomele prezente la categoria de pacienti investigati s-a constatat prezenta reactiilor de tip depresiv in 66,7% la barbati si 57,1% la femei (tabelul 1).

Tabelul 1

Repartitie pacienti in functie de sex si sindroamele psihopatologice dominante

In baza rezultatelor obtinute, s-a constatat ca in marea majoritate a cazurilor pacientii care sufera de "dereglari de conversie"si depresie necestita consiliere psihologica, abordare terapeutica ce permite solutionarea eficienta a simptomelor psihopatologice dominante. In acelasi context este de mentionat si rolul deosebit de important al relatiilor intrafamiliale ale categoriei mentionate de bolnavi.

Tulburarile isterice se deosebesc de cele psihosomatice, astfel pentru isteric corpul este un instrument, in timp ce pentru proiectia bolnavului psihosomatic acesta apare ca o victima. Comuna in ambele situatii este rezolvarea conflictului pe calea conversiunii corporale.  Dintre manifestarile intercritice persistente la depresivii isterici in studiul prezent mai frecvente au fost urmatoarele: tristetea, tensiunea anxioasa, nelinistea interioara, impresia ca nu mai poti avea sentimente; gandirea incetinita si obositoare, gandirea in "cerc vicios", obsesiile; inhibitiea vointei, incapacitatea de a lua decizii, postura garbovita, miscarile lente; oboseala accentuata dupa efort minim, reducerea capacitatii de concentrare a atentiei; reducerea stimei si a increderii de sine, ideile de vinovatie si lipsa de valoare; viziunea trista si pesimista asupra viitorului, ideile sau tentativele autoagresive; dissonminiile (mai frecvent insomnii), apetitul diminuat.

Este de mentionat ca, depresia la persoanele isterice, adeseori poate fi mascata de trasaturi aditionale: anxietate, agitatie psiho-motorie, iritabilitate, consum excesiv de alcool, comportament histrionic, exacerbarea simptomelor fobice sau obsesionale preexistente; exacerbarea preocuparilor hipocondriace. Nu se exclude si prezenta simptomelor somatoforme tip: dureri articulare, musculare, abdominale; nevralgii, cefalee; diminuare ponderala; scaderea/cresterea frecventei contractiilor cardiace, extrasistole, dureri pseudoanginoase; dereglari de respiratie; xerostomie, constrictie faringiana, senzatie de "nod in gat", tensiune gastrica, dereglarea tranzitului intestinal; frigiditate, impotenta, dereglari menstruale; disurie, polakiurie s.a.

Concluzii

1. Substratul neurobiologic al depresiei la isterici poate fi conceput ca un sistem pluridimensional mai implicate fiind: sistemul serotoninergic, dopaminergic, noradrenergic, hipotalamus-hipofiza-corticosuprarenale;

2. Modificarile neurochimice cerebrale din reactiile depresive la bolnavii cu tulburare organica de personalitate tip isteric sunt similare cu cele constatate in alte stari depresive, diferenta constand in existenta la isterici a unor leziuni mezodiencefalice, responsabile de manifestarile isterice;

3. La categoria de pacienti studiata, probabil, se produce un dezechilibru neurochimic functional dinamic datorat suprasolicitarii activitatii nervoase superioare si a mecanismelor adaptative ale organismului.

Bibliografie

1. Abas M.A., Sahakian B.J., Levy R. (1990) Neuropsychological deficits and CT scan changes in elderly depressives, Psychological Medicine, 20, 507-520.

2. Alexopoulous G.S., Meyers B.S., Young R.C., et al. (2000) Executive dysfunction and long-term outcomes of geriatric depression- Arch. Gen. Psychiatry, 57, 285-289.

3. Asis J.M., Stern E., Alexopoulos G.S., Pan H., Gorp W.V., Blumberg H., Kalayam B., Eidelberg D., Kiosses D., Silbersweig D.A. (2001) - Hippocampal and anterior cingulate activation deficits in patients with geriatric depression, Am. J. Psychiatry, 158, 8, 1321-1323. 26. American Pszhiatric Association, Practice guideline for major depressive disorders in adults. Am J. Psyhiatry. 150: 1-26, 1998 (Suppl.)

4. Baxter L.R., Schwartz J.M., Phelps M.E., et. al. (1989) Reduction of prefrontal cortex glucose metabolism common to three types of depression, Arch. Gen. Psychiatry, 46, 243-250.
5. Beats B.c., Sahakian B.J., Levy R. (1996) Cognitive performance in tests sensitive to frontal lobe dysfunction in the elderly depressed, Psychological Medicine, 26, 591-603.
6. Bench C.J., Friston K.J., Brown R.G., et . al. ( 1992) The anatomy of malancholia: focal abnormalities of cerebral blood flow in major depression, Psychol. Med., 22, 607-615.
7.Coffey C.E., Figiel G.S., Djang W.T., et. al. (1990) Subcortical hyperintensities on magnetic resonance imaging : a comparison of normal and depressed eldelrly subjects, Am. J. Psychiatry, 147, 187-189.

8.Cornitu G. Bazele psihologice ale practicii medicale. - Bucuresti: Editura Medicala, 2000, 223 p.

9. Dick J.P.R., Guiloff R.J., Stewart et.al (1984) Mini Mental State Examination in neurological patients, J. Neurology, Neurosurgery, Psychiatry, 47,496-499.

10. Drevets W.C., Price J.L., Simpson J.R., Todd R.D., Reich T., Vannier M., Raichle M.E. (1997) Subgenual prefrontal cortex abnormalities in mood disorders, Nature, 386, 824-827 11. ICD-10. Clasificarea tulburarilor mentale si de comportament. Simptomatologie si diagnostic clinic, 1998, Editura All, Bucuresti.

12.Gherman D., Moldovanu I., Zapuhlih Gh. Neurologie si Neurochirurgie. - Chisinau, 2003, 264p.

13. Mihai Dumitru Gheorghe Actualitati in psihiatria biologica. Ed.Intact, Bucuresti, 1999, 255p-282p.

14.Oprea N., Nacu A., Revenco M. Psihiatrie. - Chisinau. "Stiinta",1994. 264p.

15.Pirozynscki T., Chirita V., Boisteanu P. Psihiatrie clinica. - Iasi : Editura PsihOmnia, 1999. - 462 p.

16.Popa C. Neurologie. - Bucuresti: Editura medicala,1997, 910 p.

19.Мосолов С. Н. Новые достижения в терапии психических заболеваний. Москва, 2002, 702 c.

20.Семке В. Я. Превентивная психиатрия. Томск,1999, 403с. Тёле Р. Психиатрия с элементами психотерапии. / Перевод с немецкого Г.А. Обухова. Интерпрессервис, 2002, 496c.

21. Roth M., Huppert F.A., Mountjoy, Tym E. (1998) The Cambridge examination for mental disorders of the elderly-revised, Cambridge University Press.

Thase M.E., Rush A.J. When at first you don'Tt succeed: sequential strategies for antidepressant nonresponders. J Clin Psychiatry 1997; 58(Suppl. 13):23-29.