Explicatii cognitive ale psihopatie

EXPLICATII COGNITIVE ALE PSIHOPATIE

In Capitolul 4, am descris multe dintre dereglarile functionale observate la indivizii cu psihopatie. Scopul acestui capitol este sa luam in considerare o serie de modele care au incercat sa explice aceste dereglari functionale. Toate modelele incluse in acest capitol sunt modele cognitive. Prin modele cognitive intelegem modele de procesare a informatiei; adica, modele care arata ce face creierul si nu unde face creierul acest lucru. Cognitivul nu este folosit aici pentru a exclude explicatiile bazate pe emotie. Din perspectiva noastra, cognitivul reprezinta procesarea informatiei, indiferent daca este sau nu este bazata pe afectivitate.

Modelele pe care le vom analiza in acest capitol sunt: ipoteza modularii raspunsului (Newman, 1998), modelele disfunctiei legata de frica (Eysenck si Gudjonsson, 1989; Lykken, 1995; Patrick, 1994) si modelul mecanismului de inhibitie a violentei (Blair, 1995). Alte explicatii, cum ar fi ipoteza activarii emisferei stangi (Kosson, 1996), variate pareri care propun disfunctia lobului frontal (Moffitt, 1993b; Raine, 2002a) si ipoteza markerilor somatici (Damasio, 1994), nu vor fi luate aici in discutie, pentru ca aceste explicatii abordeaza in principal nivelul neural. Ele vor fi analizate in Capitolul 6.

Ipoteza modularii raspunsului

Un model influent al psihopatiei este ipoteza modularii raspunsului a lui Newman si colegii (Newman, 1998; Patterson si Newman, 1993). Modularea raspunsului implica "o schimbare rapida si relativ automata (adica, fara efort sau involuntara) a atentiei de la organizarea si implementarea cu efort a comportamentului directionat spre un scop la evaluarea acestuia" (Newman et al., 1997). Aceasta "schimbare brusca si automata a atentiei. permite indivizilor sa monitorizeze si, daca este relevant, sa foloseasca informatia care este periferica fata de raspunsul lor dominant (adica, focalizarea deliberata a atentiei)" (Lorenz si Newman, 2002, p.92). Baza fiziologica initiala a modelului (Gorenstein si Newman, 1980) s-a intemeiat pe lucrarile lui Gray si altii despre implicatiile leziunilor septo-hipocampice asupra invatarii emotionale (Gray, 1971). "In studiile care au folosit animale, modularea deficitara a raspunsului inseamna in mod tipic repetarea indaratnica a raspunsului sau o tendinta de a continua un anume comportament directionat spre un scop (de exemplu, alergarea pana la extenuare intr-un labirint) in ciuda pedepsei sau neobtinerii frustrante a unei recompense (adica, extinctia)" (Newman, 1998, p.85).

Exact aceasta procesare automata redusa sugerata in cazul indivizilor cu psihopatie reprezinta esenta modelului Newman. Astfel:

In timp ce majoritatea oamenilor anticipeaza automat consecintele actiunilor lor, simt automat rusine pentru faptele lor nedrepte, inteleg automat de ce trebuie sa persiste in fata frustrarii, manifesta automat neincredere in propunerile care par prea bune ca sa fie adevarate si sunt automat constienti de angajamentele lor fata de altii, psihopatii pot sa devina constienti de astfel de factori doar cu efort.

(Newman, 1998, p.84)

Newman sustine ca nu este vorba de faptul ca individul cu psihopatie ar fi incapabil sa-si regleze comportamentul, ci doar ca autoreglarea necesita mai mult efort in cazul psihopatilor datorita lipsei acestor "procese relativ automate" care sa le ghideze actiunile.

Ipoteza modularii raspunsului este un model bazat pe atentie. Potrivit acestui model, "impulsivitatea, evitarea pasiva deficitara si deficitele de procesare a emotiei la indivizii cu psihopatie pot fi, toate, intelese ca un esec de a procesa intelesul informatiei care este periferica sau incidentala fata de atentia lor deliberat focalizata" (Lorenz si Newman, 2002, p.92).

Ipoteza modularii raspunsului a generat aparitia multor lucrari experimentale. Astfel, ea a fost folosita pentru a explica dereglarea observata in ceea ce priveste invatarea evitarii pasive prezenta la indivizii cu psihopatie, descrisa in Capitolul 4 (Newman si Kosson, 1987). Intr-adevar, cel mai des folosit mod de a masura invatarea evitarii pasive la indivizii cu psihopatie este testul numerelor computerizate introdus de Newman si Kosson (1986). In acest test, participantilor li se prezinta o serie de numere formate din doua cifre, la unele dintre raspunsuri obtinandu-se recompensa, la altele, pedeapsa (Kosson et al., 1990; Newman si Kosson, 1986; Newman et al., 1990). Participantii trebuie sa invete care din stimuli duc, atunci cand raspund, la recompensa si care la pedeapsa. In investigatia originala, folosind acest test, Newman si Kosson (1986) au gasit ca indivizii cu psihopatie au comis mai multe erori de evitare pasiva decat indivizii de control. Aceasta descoperire a fost in mod consecvent repetata (Kosson et al., 1990; Newman si Kosson, 1986; Newman et al., 1990; Thornquist si Zuckerman, 1995).

O a doua paradigma majora introdusa de Newman si inrudita cu modularea raspunsului este testul care foloseste un pachet de carti de joc (Newman et al., 1987). Testul a fost descris in Capitolul 4, dar pe scurt. La acest test, participantul trebuie sa decida daca trage o carte dintr-un pachet. La inceput, optiunea participantului de a juca este intotdeauna stimulata; daca participantul joaca, el va castiga puncte sau bani. Dar pe masura ce progreseaza prin pachetul de carti, probabilitatea recompensei scade. Participantul ar trebui sa se abtina sa mai raspunda inainte de a ajunge in situatia de a primi niveluri mai ridicate de pedeapsa decat de recompensa. Copiii cu tendinte psihopate si adultii cu psihopatie prezinta dificultati considerabile la acest test; ei continua sa joace chiar si atunci cand sunt pedepsiti in mod repetat si pot sfarsi prin a pierde toate punctele pe care le-au castigat (Fisher si Blair, 1998; Newman et al., 1987; O'Brien si Frick, 1996).

Conform cu ipoteza modularii raspunsului, performanta scazuta a indivizilor cu psihopatie la testele de evitare pasiva si de carti de joc este legata de incapacitatea lor de a-si schimba atentia de la scopul lor de a raspunde pentru a obtine recompense, la informatia periferica ce sugereaza pedeapsa. Dar ipoteza de modulare a raspunsului a fost folosita si pentru a explica date care nu sunt derivate din testele de invatare emotionala. In testul de decizie lexicala, pe care l-am discutat tot in Capitolul 4, participantilor li se prezinta siruri de litere si ei trebuie sa raspunda cand aceste siruri formeaza un cuvant. Indivizii sanatosi raspund mai rapid, si arata potentiale evocate de raspuns (ERPs) mai mari la nivel central si parietal, mai degraba la cuvintele emotionale decat la cele neutre (Begleiter et al., 1967; Graves et al., 1981). Spre deosebire de acestia, indivizii cu psihopatie nu arata nicio diferenta in privinta timpului de reactie sau la nivelul ERP intre cuvintele neutre si emotionale (Kiehl et al., 1999a; Lorenz si Newman, 2002; Williamson et al., 1991). Interesant este ca, privitor la ipoteza modularii raspunsului, in timp ce indivizii sanatosi raspund mai rapid la cuvintele cu frecventa mare fata de cele cu frecventa scazuta, nu la fel se intampla si in cazul indivizilor cu psihopatie (Lorenz si Newman, 2002). In conformitate cu ipoteza de modulare a raspunsului, absenta emotiei si a efectului frecventei asupra performantei de decizie lexicala la indivizii cu psihopatie este datorata incapacitatii lor de a folosi informatia periferica afectiva sau informatia privind frecventa din cauza concentrarii atentiei lor asupra raspunsului dominant (decizia daca stimulul era sau nu un cuvant).

Ipoteza de modulare a raspunsului a fost astfel asociata cu dezvoltarea unor paradigme interesante. Dar aceasta prezinta si anumite dificultati. In particular, cu toate ca ipoteza modularii raspunsului este o explicatie atentionala, nu este clar pana la ce grad aceasta explicatie este compatibila cu modelele contemporane ale atentiei.

Probabil ca modelul actual dominant al atentiei este modelul competitiei inegale (Desimone si Duncan, 1995). Acest model subliniaza ca atentia este un rezultat al competitiei pentru reprezentarea neurala, care are loc cand stimuli multipli sunt prezenti (Desimone si Duncan, 1995; Duncan, 1998). Care dintre stimuli castiga competitia si sunt "luati in considerare" poate fi rezultatul atat (1) al proceselor senzoriale ascendente; astfel, pot exista de exemplu, predispozitii durabile pentru obiectele care se misca, sunt stralucitoare si mari (Jonides si Yantis, 1988; Triesman si Gormican, 1988); cat si (2) al influentelor descendente potrivit cerintelor testului (Desimone si Duncan, 1995). De exemplu, daca unei persoane i se cere sa caute obiecte de o anumita culoare, unitatile care raspund la acea culoare vor fi activate in sistemul sau sistemele in care este codificata culoarea. Obiectele de culoarea cautata vor castiga apoi un avantaj competitiv in sistemul respectiv (Duncan et al., 1997). In schimb, atentia directionata catre o locatie particulara in spatiu faciliteaza procesarea stimulilor prezenti in locatia respectiva. In acest fel, chiar si obiectele care nu sunt proeminente fizic pot castiga competitia si influenta comportamentul ulterior. Pe scurt, un obiect poate deveni centrul atentiei fie pentru ca este proeminent in mod intrinsec, fie datorita proceselor de feedback descendente care influenteaza procesarea sa.

Figura 5.1 O reprezentare simplificata a modelului Desimone si Duncan (1995). Stimulii potentiali (S1 si S2) care ar putea fi luati in considerare in competitia pentru activare. Reprezentarile acestor stimuli sunt reciproc inhibitorii.

Cerintele testului

Perceptiile senzoriale

Figura 5.1 descrie o reprezentare simplificata a modelului Desimone si Duncan (1995). In aceasta reprezentare, doar doi stimuli pot fi luati in considerare: S1 si S2. In absenta informatiei referitoare la cerintele testului, care anume dintre stimuli va fi luat in considerare abordat (sau daca ambii pot fi abordati), este in functie de procesele ascendente. Daca S1 este in miscare, este stralucitor si mare, de exemplu, si S2 nu este, unitatile reprezentand S1 vor fi foarte active si vor suprima, prin conexiunile inhibitorii, unitatile reprezentand S2 (va fi luat in considerare S1). Dar daca cerintele testului prevad cautarea unui stimul S2 nemiscat, sters si mic, unitatile reprezentand acest stimul vor fi alertate si activitatea lor sporita, iar activitatea unitatilor reprezentand S1 vor fi suprimate (va fi luat in considerare S2).

Exista doua modalitati in care poate fi privita ipoteza modularii raspunsului in legatura cu aceasta schema. Potrivit acestei ipoteze, dificultatea cu care sunt confruntati indivizii cu psihopatie este ca "procesele relativ automate" le influenteaza putin probabil actiunile. Prima modalitate de a interpreta aceasta idee prin intermediul modelului competitiei inegale ar fi sa sugeram ca impactul mecanismelor ascendente directionate senzorial este redus la indivizii cu psihopatie. Desi o astfel de interpretare permite unele predictii noi interesante, de exemplu, ca indivizii cu psihopatie ar fi mai putin sensibili la efectele de surprindere ale unui stimul proeminent intr-o arie vizuala, este mai putin clar daca aceasta este in concordanta cu spiritul ipotezei de modulare a raspunsului. Aceasta ipoteza accentueaza ideea ca problemele in cazul indivizilor cu psihopatie ar porni atunci cand ei se angajeaza intr-un comportament directionat catre un scop. Dar functionarea redusa a mecanismelor ascendente directionate senzorial ar putea fi aparenta in comportament indiferent daca individul s-a angajat sau nu intr-o actiune directionata catre un scop.

A doua modalitate de a interpreta ipoteza de modulare a raspunsului face referire la feedback-ul descendent atentional. Conform modelului competitiei inegale, gradul la care un stimul este procesat (adica luat in considerare) este determinat de gradul in care acesta supravietuieste procesului competitional in sistemele senzoriale. Gradul in care un stimul, care nu este in centrul atentiei supravietuieste procesului competitional se considera a fi in functie de incarcatura testului (Lavie, 1995). In conditiile dificile de test (conditii de mare incarcatura), cand procesarea unor stimuli aditionali poate perturba in mod fatal procesarea directionata spre un scop al stimulului-tinta, procesele descendente vor duce la o concentrare intensa asupra stimulului-tinta. Ca urmare, reprezentarea stimulilor neluati in considerare va fi suprimata suficient de stimulul-tinta pentru a nu fi procesata. Spre deosebire de aceasta, in conditiile de test mai putin dificile (conditii de mica incarcatura), in care procesarea stimulilor aditionali nu va perturba procesarea stimulului-tinta, stimulii neabordati pot supravietui competitiei si, prin urmare, pot fi procesati. De exemplu, stabilirea daca un cuvant-stimul prezentat central este bisilabic sau nu (sarcina de mare incarcatura) impiedica identificarea daca un stimul-nontinta prezentat periferic este in miscare. In schimb, stabilirea daca un cuvant-stimul prezentat central este scris cu litere mici sau cu majuscule (sarcina de mica incarcatura) nu are acelasi rezultat (Rees et al., 1997).

Referitor la ipoteza modularii raspunsului, s-ar putea presupune ca indivizii cu psihopatie actioneaza intotdeauna in conditii de mare incarcatura in timpul activitatilor directionate catre un scop sau ca procesele atentionale directionate descendent sunt atat de eficiente incat nu reusesc sa incorporeze alte dimensiuni ale stimulului. Adica, atentia indreptata catre dimensiunile stimulului-tinta suprima in asa masura reprezentarea stimulilor neabordati incat acestia nu mai sunt procesati. La prima vedere, o astfel de interpretare este atractiva. S-ar parea sa explice procesarea redusa a informatiei despre pedeapsa in timpul atentiei directionate catre un scop, adica spre stimulii asociati cu recompensa (Newman si Kosson, 1986; Newman et al., 1987), ca si interferenta redusa in testele de tip Stroop (Newman et al., 1997).

Dar o astfel de interpretare nu ar explica datele legate de decizia lexicala (indivizii sanatosi raspund mai repede la cuvinte emotionale decat la cele neutre, in timp ce indivizii cu psihopatie nu fac acest lucru). Daca stimulul identificat sau nu ca un cuvant este luat in considerare (asa cum ar trebui sa se intample pentru a rezolva testul), atunci stimulul ar trebui automat sa activeze un input afectiv asociat; aceasta nu ar fi in functie de atentie, ci in functie inevitabila de asociatiile cuvantului. Intr-adevar, aceasta ar trebui sa se intample chiar intr-o masura mai mare; cu cat s-ar intensifica suprimarea stimulului de competitie, cu atat s-ar intensifica procesarea informatiei asociate. Singurul mod in care cuvantul nu ar trebui sa activeze acest input ar fi independent de o explicatie atentionala; adica, atunci cand asocierile emotionale deprinse de indivizii cu psihopatie sunt profund deteriorate.

In plus, o explicatie atentionala a dereglarii observata la indivizii cu psihopatie in ceea ce priveste invatarea evitarii pasive si inversarea raspunsului asa cum sunt indexate prin testul care foloseste cartile de joc este atractiva doar daca privim lucrurile superficial. In paradigmele de evitare pasiva si de inversare a raspunsului (Newman si Kosson, 1986; Newman et al., 1987), informatia legata de pedeapsa este prezentata in absenta informatiei de distragere. Potrivit modelelor legate de atentie (Desimone si Duncan, 1995; Lavie,1995), ar fi dificil de inteles de ce aceasta informatie nu ar trebui luata in considerare/procesata data fiind absenta stimulilor competitionali. Faptul ca informatia legata de pedeapsa nu moduleaza comportamentul indivizilor cu psihopatie ar tinde sa sugereze ca acesti indivizi au dificultati de a invata din aceasta informatie si nu ca nu ar fi in stare sa o abordeze. O astfel de sugestie apare in explicatiile privind sistemele fricii si emotiei integrate (Blair, 2003a; Fowles, 1988; Lykken, 1995; Patrick et al., 1994).

REZUMAT

Ipotezele disfunctionalitatii legate de frica

Una dintre pozitiile principale privind dereglarile emotionale comune la indivizii cu psihopatie este ca exista o deteriorare in sistemele neurofiziologice care moduleaza comportamentul legat de frica (Cleckley, 1976; Eysenck, 1964; Fowles, 1988; Gray,1987; Lykken, 1995; Mealey, 1995; Patrick, 1994; Pichot, 1978; Trasler, 1973, 1978). De exemplu, Cleckley (1976) scria: "In sinea sa, el pare aproape la fel de incapabil de anxietate ca si de remuscare profunda"(p.340). Toate variantele ipotezei disfunctiei legata de frica accepta ca socializarea morala este obtinuta prin folosirea pedepsei (Eysenck si Gudjonsson, 1989; Trasler, 1978). In esenta, ele presupun ca individului sanatos ii este teama de pedeapsa si asociaza aceasta teama cu actiunea care a dus la pedeapsa, facandu-l astfel mai putin susceptibil de a se angaja in acea actiune in viitor. Sugestia este ca indivizii cu psihopatie, deoarece sunt mai putin afectati de pedeapsa, fac asocieri mai slabe si astfel sunt mult mai susceptibili de a se angaja in viitor in actiuni pedepsite decat indivizii sanatosi.

Variantele ipotezei disfunctiei legata de frica au generat o importanta literatura empirica. Cele mai timpurii investigatii experimentale facute cu meticulozitate asupra psihopatiei s-au bazat pe ipoteza disfunctiei legata de frica (Lykken, 1957). Adeptii acestei ipoteze prevestesc constatarile ulterioare privind unele dereglari la indivizii cu psihopatie in conditionarea aversiva (Flor et al., 2002; Lykken, 1957), in producerea raspunsurilor autonome la o amenintare anticipata (Hare, 1982; Ogloff si Wong, 1990), in amplificarea reflexului de tresarire la amenintari vizuale de prima necesitate (Herpertz et al., 2001; Levenston et al., 2000), in invatarea evitarii pasive (Lykken, 1957; Newman si Kosson, 1986) si in inversarea raspunsului (Mitchell et al., 2002; Newman et al., 1987).

Totusi, in ciuda acestui succes empiric, variantele ipotezei disfunctiei legata de frica intampina cateva probleme. In primul rand, in majoritea lor, variantele sunt putin specifice atat la nivel cognitiv, cat si neural. Diferitii autori nu ofera multe detalii referitor la proprietatile de evaluare ale sistemului legat de frica. De exemplu, este dificil sa fii sigur de paleta de inputuri spre oricare dintre presupusele sisteme legate de frica, sau de cum opereaza aceste sisteme ca raspuns la aceste informatii. Singura relatare mai detaliata a unui sistem legat de frica facuta in relatie cu explicarea psihopatiei este modelul sistemului de inhibitie comportamentala (Gray, 1987; Gray si McNaughton, 1996; McNaughton si Gray, 2000). Acest model este descris in Figura 5.2. Aici este sugerata ideea ca exista un sistem unitar legat de frica, sistemul de inhibitie comportamentala, care genereaza, se crede, raspunsuri autonome la stimuli care duc la pedeapsa (printr-o conditionare clasica), precum si inhibarea raspunsului care urmeaza pedepsei (prin conditionare instrumentala).

Modelul sistemului de inhibitie comportamentala ne ofera o gama larga de presupuse inputuri catre un sistem legat de frica, precum si iesiri (outputs) din acest sistem. Oricum se presupune ca exista un sistem unitar legat de frica, o cerinta implicita in toate variantele ipotezei disfunctiei legate de frica. Dar aceasta ne duce la a doua problema a acestei ipoteze, literatura empirica sugerand cu putere ca nu exista un singur sistem legat de frica, ci mai degraba o serie de sisteme neurale cel putin partial separabile care sunt angajate in forme specifice ale procesarii a tot ce poate fi subsumat termenului-umbrela de frica. De exemplu, conditionarea aversiva si invatarea instrumentala sunt doua forme de procesare in care sistemul legat de frica se presupune a fi implicat (Lykken, 1995; Patrick, 1994). Dar circuitele neurale folosite in realizarea conditionarii aversive si a invatarii instrumentale sunt dublu disociabile (Killcross et al., 1997). Astfel, o leziune in nucleul principal al amigdalei va impiedica conditionarea aversiva, dar va permite inca invatarea instrumentala. In schimb, o leziune in nucleul bazolateral al amigdalei va impiedica invatarea instrumentala, dar va permite conditionarea aversiva. In plus, leziuni timpurii la nivelul amigdalei duc la o reducere masiva a neo-fobiei; puiul de maimuta nu mai este temator fata de obiectele noi. Dar acelasi pui de maimuta cu leziuni la nivelul amigdalei arata o fobie sociala sporita; de exemplu, teama manifestata fata de un alt pui de maimuta este sporita (Amaral, 2001; Prather et al., 2001). Aceste descoperiri sugereaza puternic existenta unor sisteme partial separabile legate de frica: pentru conditionarea aversiva, invatarea instrumentala si pentru amenintarile sociale.

Figura 5.2 Sistemul de inhibitie comportamentala, postulat de Gray (1982). Acest sistem poate fi activat de oricare dintre clasele de stimuli din partea stanga si poate produce oricare dintre iesiri (outputs) din partea dreapta. Medicamentele anxiolitice actioneaza specific asupra sistemului de inhibitie comportamentala. Adaptat dupa Gray (1982), cu permisiune.

A treia problema cu care este confruntata ipoteza disfunctiei legata de frica consta in aceea ca nu este clar de ce teoriile despre frica trebuie sa prezica un nivel foarte inalt de comportament antisocial la indivizii cu psihopatie. Dupa cum am mentionat in mai multe randuri, psihopatia este o afectiune in care individul bolnav se angajeaza intr-un comportament antisocial instrumental incluzand agresivitatea cu o frecventa izbitor de mare; individul psihopat foloseste comportamentul antisocial pentru a-si atinge scopurile (Cornell et al., 1996; Williamson et al., 1987). Acest lucru de regula este mentionat pentru a semnala faptul ca individul psihopat va esua in a fi socializat in afara utilizarii acestui comportament antisocial (Eysenck si Gudjonsson, 1989; Trasler, 1978).

Oricum, presupunerea ca raspunsurile conditionate de frica joaca un rol decisiv in socializarea morala a fost pusa la indoiala (Blackburn, 1988; Blair si Morton, 1995). Astfel, literatura de specialitate lasa sa se inteleaga ca socializarea morala nu este obtinuta prin formarea unor raspunsuri conditionate de frica, ci mai degraba prin trezirea si incurajarea empatiei (Hoffman, 1984); vezi, de asemenea, Capitolul 8. Studiile au aratat, de exemplu, ca socializarea morala este mai bine obtinuta prin folosirea inductiei (rationament care indreapta atentia copiilor spre consecintele delictelor lor asupra celorlalti si creste empatia), decat prin practici parentale brutal autoritare care fac uz excesiv de putere si se bazeaza pe folosirea pedepsei (Baumrind, 1971, 1983; Hoffman si Saltzstein, 1967). S-a aratat ca in timp ce empatia faciliteaza socializarea morala, frica de fapt o impiedica (Hoffman, 1994). Astfel, intr-o trecere in revista a unui numar mare de studii asupra metodelor disciplinare, s-a ajuns la concluzia ca afirmarea autoritatii bazata pe pedeapsa a avut un efect potrivnic asupra socializarii morale indiferent de varsta (Brody si Shaffer, 1982). Intr-adevar, s-a sugerat ca utilitatea principala a afirmarii autoritatii este de a preveni ca parintele sa fie ignorat de copilul care transgreseaza (Hoffman, 1988).

In plus, potrivit teoriei conditionarii si datelor obtinute de aceasta, stimulul conditionat (the conditioned stimulus - CS) care sfarseste prin a fi asociat cu stimulul neconditionat (the unconditioned stimulus - US) este acel CS care prevede cel mai consecvent US (Dickinson, 1980). Pentru a obtine socializarea prin conditionarea aversiva ar fi decisiv, de aceea, sa ne asiguram ca CS relevant (o reprezentare a activitatii de transgresiune in privinta careia parintele sau persoana care ingrijeste copilul incearca sa se asigure ca va fi considerata potrivnica de copil) prevede in mod consecvent US (parintele lovind copilul). Numai ca acest lucru este greu de obtinut. In familiile in care se folosesc tehnici bazate pe pedeapsa, pedeapsa este rareori asociata cu infaptuirea transgresiunii. Aceasta inseamna ca CS dorit prevede rareori US, in cazul pedepselor aplicate de parinte. In schimb, CS care prevede US este mult mai probabil in cazul individului care ofera US. Astfel, in aceste familii, conditionarea aversiva poate sa apara, dar asocierea US-CS va fi mai degraba durerea fizica si un anumit parinte, decat durerea fizica si comportamentul antisocial. Intr-adevar, in familiile care folosesc tehnici bazate pe pedeapsa, in mod frecvent copilul pedepsit nu arata frica la comiterea transgresiunilor (valoare predictiva redusa a CS), dar arata frica fata de persoana care probabil ca il va pedepsi (valoare predictiva inalta a CS) (Hoffman, 1994).

A patra problema cu care se confrunta teoriile referitoare la frica este, de asemenea, legata de ideea inradacinata in aceste pozitii conform careia socializarea trebuie obtinuta prin pedeapsa. Daca indivizii sanatosi invata sa evite comportamentul antisocial din cauza fricii de pedeapsa, trebuie presupus ca un copil sanatos judeca toate regulile/ transgresiunile intr-un mod similar. Cu alte cuvinte, daca invatam sa evitam sa vorbim in timpul orelor sau sa lovim alti indivizi pentru ca suntem pedepsiti cand comitem aceste actiuni, nu exista niciun motiv pentru noi de a face distinctie intre aceste doua transgresiuni. Totusi, dupa cum s-a notat in Capitolul 4, copiii care se dezvolta intr-un mod sanatos fac o distinctie intre transgresiunile morale (bazate pe victima) si cele conventionale (bazate pe reguli sociale), inca de la varsta de 36 de luni (Smetana, 1981,1985,1993). Altfel spus, copiii nu judeca toate transgresiunile in acelasi fel. Ei fac deosebire intre transgresiunile care duc la ranirea altei persoane si cele care cauzeaza doar dezordine.

REZUMAT

Modelul mecanismului de inhibitie a violentei

Importanta empatiei pentru socializarea morala a fost unul dintre motivele de dezvoltare initiala a acestui model al psihopatiei, cel al mecanismului de inhibitie a violentei (violence inhibition mechanism - VIM) (Blair, 1995; Blair et al., 1997). Acest model s-a schimbat in mod considerabil de la formularea sa initiala, dar in esenta ramane bazat pe fenomenul ca multe animale sociale, inclusiv oamenii, privesc trecerea prin suferinta a celor de aceeasi specie cu neplacere. Astfel, atat sobolanii, cat si maimutele vor invata sa aplice raspunsuri instrumentale (apasarea de manete, tragerea de lanturi) care sa curme intamplarile neplacute ale celor din aceeasi specie (Church, 1959; Masserman et al., 1964; Rice, 1965; Rice si Gainer, 1962). De exemplu, daca un sobolan invata ca apasarea unei manete va cobori un alt sobolan, suspendat, pe pamant (o experienta dureroasa pentru sobolanul suspendat), atunci va apasa maneta (Rice si Gainer, 1962). Ca alternativa, intr-un studiu folosind maimute rhesus, animalele erau antrenate sa traga de doua lanturi pentru a primi diferite niveluri de recompensa. Dupa antrenamentul initial, experimentatorii au modificat testul astfel incat tragerea lantului cu recompensa mai mare sa duca la un soc electric pentru o maimuta aflata in aria vizuala a maimutei testate. Dupa ce participantii au observat socul celorlalte reprezentante ale speciei, 10 din cele 15 animale testate au preferat lantul fara socul electric, desi acesta ducea doar la jumatate din recompensa. Din cele 5 animale ramase, unul s-a oprit de a mai trage de lanturi la 5 zile, iar altul la 12 zile dupa ce au observat socul. Variabilele care au pricinuit renuntarea la apasarea manetei recompensa ridicata/durerea individului din aceeasi specie au fost mai degraba semnalele vizuale decat cele auditive, observarea socului de catre animalul testat si familiaritatea sporita cu individul supus socului (Masserman et al., 1964).

Figura 5.3 Mecanismul de inhibitie a violentei propus de Blair (1995). Acest sistem este activat de semnale de suferinta si de stimuli asociati cu aceste semnale de suferinta (transgresiuini morale). Se considera ca da nastere la un comportament legat de amenintare (de exemplu, incremenirea), atentie crescuta si tresarire crescuta.

Se avanseaza ideea ca majoritatea oamenilor sunt de asemenea predispusi sa priveasca suferinta semenilor cu un sentiment de neplacere (Blair, 1995; Blair et al., 1997). Pe scurt, ei sunt marcati de semnalele de suferinta sau de frica a unui alt om. Aceasta va reduce probabilitatea ca ei sa se angajeze in actiuni care dau nastere unor stari de suferinta la un alt individ (la fel cum au aratat maimutele rhesus in studiul lui Masserman et al., 1964), sau va creste probabilitatea de a se angaja in actiuni care sa indeparteze suferinta unui alt individ (asa cum sobolanii au procedat in studiul lui Rice si Gainer, 1962). Suferinta unui alt individ creeaza o stare neplacuta majoritatii oamenilor (Bandura si Rosenthal, 1966). Pe langa aceasta, prezentarea de semnale indicand tristetea sau frica unui alt individ reduce probabilitatea comiterii unei agresiuni fizice in viitor (Perry si Perry, 1974), a certurilor legate de posesiuni (Camras, 1977), si a actiunilor sexuale agresive (Chaplin et al., 1995).

Simplificand, VIM este considerat a fi un sistem care, atunci cand este activat de semnalele de suferinta, de expresiile de tristete si de frica ale altor indivizi, duce la cresterea activitatii autonome, a atentiei si la activarea sistemului cerebral de raspuns la amenintare (ducand de obicei la incremenire) (Blair, 1995); vezi Figura 5.3. Potrivit modelului, socializarea morala are loc prin cuplarea activarii mecanismului de catre semnalele de suferinta cu reprezentarile actelor care au cauzat semnalele de suferinta (adica, transgresiunile morale, o persoana lovind o alta) (Blair, 1995). Prin asociere, aceste reprezentari ale transgresiunilor morale devin declansatoare ale mecanismului. Copilul care se dezvolta in mod adecvat resimte astfel, de la inceput, o stare neplacuta fata de durerea celorlalti indivizi, iar apoi, prin socializare, fata de gandurile referitoare la fapte care pot cauza durere altora. Se avanseaza ideea ca la indivizii cu psihopatie acest sistem este perturbat, astfel incat reprezentarile faptelor care produc suferinta altora nu devin declansatoare ale VIM (Blair, 1995).

In forma sa originala, modelul VIM a fost conceput pentru a detalia un model cognitiv indispensabil pentru intelegerea dezvoltarii morale. Acesta a sugerat existenta unui sistem timpuriu dezvoltat care determina ca semnalele de suferinta sa produca in observator o reactie emotionala de neplacere. A sugerat ca acest sistem a fost necesar pentru socializarea morala si ca el este disfunctional la indivizii cu psihopatie. Modelul era capabil sa ofere o explicatie a mai multor date existente. De exemplu, a oferit o explicatie la intrebarea de ce indivizii fac distinctie intre transgresiunile morale si cele conventionale (Smetana, 1993; Turiel et al., 1987). A presupus ca indivizii cu psihopatie ar fi mai putin capabili de a distinge intre transgresiunile morale si cele conventionale, ceea ce s-a confirmat (Arsenio si Fleiss, 1996; Blair, 1995, 1997; Blair et al., 1995a, 2001c; Nucci si Herman, 1982). A presupus ca aceasta dereglare ar fi in legatura cu sensibilitatea redusa la expresiile faciale de tristete si frica. Cercetarile au aratat ca indivizii psihopati prezinta raspunsuri autonome reduse la suferintele altor indivizi (Aniskiewicz, 1979; Blair, 1999b; Blair et al., 1997; House si Milligan, 1976). Mai mult, s-a dovedit ca in timp ce scenele in care apar "victime" pun in miscare sistemul de amenintare la indivizii sanatosi astfel incat dupa aceasta participantii prezinta un raspuns de tresarire crescut, un astfel de raspuns nu apare la indivizii cu psihopatie (Levenston et al., 2000). In plus, indivizii cu psihopatie, atat in copilarie cat si la maturitate, prezinta dereglari si in privinta denumirii aspectului facial si vocal care sugereaza tristete si indeosebi frica (Blair et al., 2001b, sub tipar; Stevens et al., 2001).

Totusi, desi modelul original VIM putea oferi o explicatie cu privire la aparitia comportamentului antisocial instrumental la indivizii cu psihopatie si putea genera o varietate de predictii care s-au confirmat apoi empiric, el s-a confruntat cu dificultati serioase: nu putea explica datele asociate cu ipotezele modularii raspunsului si disfunctiei legata de frica. Mai mult, nu putea explica nici datele referitoare la interactiunea dintre temperament si practicile de socializare in dezvoltarea morala si a constiintei. G. Kochanska a scos in relief rolul fricii ca important factor temperamental (Kochanska, 1993, 1997). Intr-adevar, ea si altii, folosind o varietate de masuratori, au gasit ca in cazul copiilor tematori apar niveluri mai ridicate ale dezvoltarii morale si constiintei (Asendorpf si Nunner-Winkler, 1992; Kochanska, 1997; Kochanska et al., 1994; Rothbart et al., 1994). In plus, Kochanska a subliniat ca practici de socializare diferite pot incuraja dezvoltarea morala la copiii cu temperamente diferite (Kochanska, 1993, 1997). Urmarind aceasta idee, ea a observat ca in cazul copiilor tematori disciplina materna blanda incurajeaza dezvoltarea morala si a constiintei. Dimpotriva, in cazul copiilor "nefricosi" practicile de socializare alternative, profitand probabil de valorificarea orientarii pozitive mama-copil (atasament sigur, sensibilitate materna), au incurajat dezvoltarea constiintei (Kochanska, 1997).

REZUMAT

Concluzii generale

Scopul acestui capitol a fost de a discuta cele trei explicatii cognitive principale ale psihopatiei: explicatia modularii raspunsului, ipotezele disfunctiei legata de frica si modelul VIM. Fiecare din aceste modele a fost asociat cu dezvoltarea de paradigme noi sau cu adaptari ale celor vechi, folosite la indivizii cu psihopatie. Fiecare din aceste modele a fost asociat cu ipoteze noi, multe dintre ele fiind confirmate empiric. Totusi, niciunul dintre ele nu poate fi considerat o explicatie completa a psihopatiei. Explicatia modularii raspunsului se lupta cu unele dintre lucrarile empirice din sfera psihopatiei, dar intampina dificultati si mai mari cu lucrari empirice din afara psihopatiei. O teorie asupra psihopatiei trebuie sa fie o teorie a cognitiei sanatoase, care explica, totodata, modul in care sistemele pot deveni disfunctionale, astfel incat sa apara boala. Ceea ce explicatia modularii raspunsului sustine in cazul atentiei nu pare compatibil cu teoria curenta si cu datele empirice din sfera atentiei.

Ipotezele disfunctiei legata de frica intampina un set diferit de probleme. Acestea se refera, in principal, la faptul ca, exceptand explicatia din modelul sistemului de inhibitie comportamentala, aceste ipoteze tind sa fie foarte putin specifice. Aceasta este in mod special o problema, avand in vedere date mai recente care sugereaza ca nu exista un sistem unitar legat de frica, ci mai degraba o colectie de sisteme care sunt interconectate intr-un grad mai mare sau mai mic. Pana acum, nicio varianta a ipotezei disfunctiei legata de frica nu a incercat sa solutioneze disociatiile din arhitectura neurala care mediaza raspunsul la amenintare si nu a luat in considerare ce ar putea insemna aceasta in explicarea psihopatiei.

Modelul VIM are avantajul ca poate oferi o explicatie finisata pentru aparitia agresivitatii instrumentale la indivizii cu psihopatie. Totusi, ea nu poate fi considerata o explicatie completa a tulburarii. Exista prea multe rezultate empirice legate de dereglarile functionale la indivizii cu psihopatie pentru care aceasta nu poate oferi lamuriri.

Pe scurt, niciuna dintre aceste trei abordari cognitive nu poate oferi o explicatie completa a psihopatiei. In Capitolul 6, vom lua in considerare explicatiile neurale ale dezvoltarii psihopatiei.