O explicatie neurocognitiva a psihopatiei

O explicatie neurocognitiva a psihopatiei

In Capitolul 7, am prezentat o explicatie neurocognitiva a agresivitatii reactive. Scopul acestui capitol este de a oferi o explicatie neurocognitiva unei tulburari legate de niveluri ridicate ale agresivitatii instrumentale si reactive, adica psihopatiei (Cornell et al., 1996; Williamson et al., 1987).

Figura 8.1 prezinta aceasta explicatie ca un model cauzal (procesul de modelare a fost introdus in Capitolul 7). Dupa cum reiese din model, si dupa cum am aratat in Capitolul 3, exista din ce in ce mai multe dovezi privind o contributie genetica la aparitia psihopatiei. Indeosebi doua studii recente au indicat o contributie genetica la tulburarile emotionale constatate la indivizii cu psihopatie (Blonigen et al., 2003; Viding et al., prezentata). Noi sugeram ca anomaliile genetice perturba functionarea amigdalei (Blair 2001, 2002; Blair et al., 1999; Patrick, 1994). Credem ca amigdala incepe sa functioneze atipic de la o varsta frageda la indivizii cu psihopatie. Mai mult, credem ca aceasta problema in functionarea amigdalei este cea care duce la dificultatile individului cu psihopatie in ceea ce priveste invatarea emotionala. Consideram ca aceasta dereglare in invatarea emotionala se afla la originea psihopatiei. Dupa cum este descris in Figura 8.1, indivizii cu aceasta dereglare vor manifesta comportamente problematice identificate prin Factorul 1 al PCL-R (adica lipsa sentimentului de vinovatie si lipsa empatiei). In plus, indivizii ce sufera de aceste dificultati vor prezenta performante scazute la teste specifice cum ar fi invatarea evitarii pasive si recunoasterea expresiilor faciale care exprima spaima (vezi mai jos). Este important totusi, ca noi nu credem ca prezenta disfunctiilor emotionale duce in mod obligatoriu la sindromul complet al psihopatiei. Ele nu duc in mod obligatoriu la un nivel ridicat al comportamentelor identificate prin Factorul 2. Argumentul este acela ca disfunctia emotionala creste probabilitatea ca individul sa invete programe motorii antisociale pentru atingerea scopurilor. Daca el face sau nu acest lucru va depinde de mediul social al individului si de conditiile in care a invatat; adica, un copil bogat poate avea mai multe modalitati prosociale de a dobandi o rasplata accesibila lui (vezi Capitolul 3). In cele ce urmeaza vom continua sa detaliem modelul propus.

Biologic

Cognitiv

Comportamental

Contributia genetica

Sensibilitate redusa a neuronilor din amigdala

Dificultati la invatarea emotionala

Set invatat de programe motorii antisociale

Antecedente de intensificare

Mediul social

Sechelele comportamentale ale disfunctiei comportamentale (Factorul 1 al PCL-R)

Agresivitatea instrumentala si alte tipuri de acte antisociale (Factorul 2 al PCL-R)

Performanta scazuta la invatarea evitarii pasive si la recunoasterea expresiilor ce exprima spaima.

Psihopatia

Figura 8.1 Un model cauzal al dezvoltarii psihopatiei

Amigdala si psihopatia

Amigdala este o structura de forma unei migdale localizata bilateral in creierul anterior (vezi Figura 8.2.). Termenul "amigdala" a fost folosit initial de Burdach (1819-1896) pentru a descrie o masa de substanta cenusie din portiunea anterioara a lobului temporal la oameni. Ulterior, Johnston a investigat regiunea amigdalei la mai multe vertebrate mamifere sau nemamifere. El le denumea nucleii constituenti pe baza pozitiilor lor relative in ,,complexul amigdaloid". Acestia erau nucleii central, medial, cortical, bazal, accesoriu bazal si lateral (Johnston, 1923). ,,Amigdala" lui Burdach corespunde cu nucleii bazolaterali identificati mai tarziu de Johnston. Johnston a pretins ca amigdala "este formata din doua parti: nucleii central si medial constituind o parte veche . si nucleii bazal, lateral si cortical" (Johnston, 1923). Aceasta dihotomie intre nucleii bazolateral (BLA) si centrali (CeN) este predominanta azi in literatura despre amigdala. Amigdala este una dintre cele mai decisive regiuni din sistemul circuitelor neurale care proceseaza emotia, si este in centrul a ceea ce Joe LeDoux a numit "creierul emotional" (1998).

Figura 8.2 O sectiune coronala prezentand amplasarea amigdalei in creier

Figura 8.3 descrie modelul sistemelor integrate de emotie (integrated emotion sistems - IES), un model al interactiunilor functionale intre diversele sisteme neurale implicate in procesarea emotionala. In imagine sunt prezentate trei "sisteme" majore de conexiune care implica amigdala impreuna cu alte regiuni ale creierului (Price, 2003). Acestea sunt:

1. Un sistem aflat in principal la nivelul creierului anterior care furnizeaza informatii senzoriale catre amigdala (atat BLA, cat si CeN). Structurile care asigura acest input senzorial includ cortexul olfactiv, caile ascendente ale gustului / viscerale, talamusul posterior si ariile corticale de asociatie senzoriala. Multe conexiuni dintre aceste structuri si amigdala sunt reciproce. Astfel ele permit probabil amigdalei sa moduleze procesarea senzoriala.

2. Un sistem al proiectiilor catre encefal (care se extinde de la hipotalamus catre bulb si chiar catre maduva spinarii). Aceste cai sunt implicate in modularea functiilor viscerale in relatie cu stimulii emotionali si majoritatea pornesc de la CeN.

3. Un sistem de conexiuni catre regiuni ale creierului anterior. Aceste regiuni includ cortexul frontal ventromedial, rostral insular si rostral temporal talamusul medial si ganglionii bazali ventromediali. Aceste conexiuni sunt reciproce. Se crede ca ele permit amigdalei sa influenteze comportamentul directionat spre un scop. Majoritatea lor se extind de la BLA.

Functiile de invatare ale amigdalei

Amigdala permite formarea a trei tipuri de asocieri ale stimulilor conditionati (Everitt et al., 2003). Aceste asocieri pot fi atat apatitive* (appetitive cat si aversive (potrivnice). Tipurile de asocieri sunt:

* Caracterul apetitiv se refera la existenta unei afinitati, a unei inclinatii intr-o anume directie (Nota trad.).

1. Asocieri intre stimulii conditionati (CS) si raspunsuri neconditionate (UR). Exemple de comportament generate ca rezultat al unei asocierii intre CS-UR sunt salivatia la auzirea unui sunet care a fost asociat anterior cu mancarea sau un raspuns galvanic tegumentar la o forma colorata care a fost anterior asociata cu un zgomot puternic. CeN, dar nu si BLA, este necesar pentru formarea asocierilor CS-UR (Everitt et al., 2003; Killcross et al., 1997).

2. Asocieri intre stimulii conditionati (CS) si reprezentari emotionale (de exemplu, frica sau asteptarea unei recompense). Se sugereaza ca este un fel de "sunet" emotional care se agata de un stimul (Everitt et al., 2003, pag. 234). Un astfel de concept este folosit pe scara larga in teorii referitoare la invatarea emotionala (Dickinson si Dearing, 1979). BLA, dar nu si CeN, este necesar pentru formarea acestor asocieri.

3. Asocieri intre stimulii conditionati (CS) si proprietatile senzoriale ale stimulului neconditionat (US). CS poate fi asociat cu anumite proprietati senzoriale specifice ale US (de exemplu, senzatii vizuale, sonore sau olfactive), precum si cu anumite calitati "de consum", cum ar fi gustul lor. BLA, dar nu si CeN, este necesar pentru formarea acestor asocieri. Ideea care se desprinde din studiile referitoare la acest subiect este ca aceste asocieri nu sunt stocate in amigdala (Pickens et al. 2003). Noi consideram, asa cum este descris in Figura 8.3,ca ele sunt stocate la nivelul insulei.

In scopul argumentatiei ce urmeaza sa fie dezvoltata in acest capitol, vom compara cele trei tipuri de asocieri descrise mai inainte. Asocierile CS-CR implica formarea unei asocieri intre un stimul si un anumit raspuns. Constituirea asocierii CS-CR prezinta un interes particular, deoarece desi poate fi considerata o forma a invatarii emotionale (persoana trebuie sa invete sa dea un anumit raspuns la stimul in functie de informatia referitoare la rasplata/pedeapsa), ea este o forma de invatare emotionala pentru care amigdala nu este necesara. Leziuni ale amigdalei nu perturba formarea asocierilor stimul-raspuns (Baxter si Murray, 2002).

Figura 8.3 Modelul sistemelor integrate de emotie. Sagetile indica transferul informatiei. Sagetile bidirectionale indica faptul ca transferul este reciproc

(1) Corespunde transferului informatiei catre nucleul basolateral (BLA) si nucleul central (CeN) al amigdalei de la un subset al sistemelor care furnizeaza stimuli senzoriali catre amigdala. Cortexul senzorial de asociere (SC) este descris, dar alte structuri ar include cortexul olfactiv, caile ascendente gustative/viscerale, si talamusul posterior. (2) Corespunde proiectiilor catre encefal. (3) Corespunde transferului de informatii catre sistemele creierului anterior, inclusiv la cortexul frontal ventromedial descris (vmFC) si insula. MC, cortexul motor, dar si alte regiuni incluse sunt necesare pentru implementarea raspunsurilor motorii (de exemplu, ganglionii bazali); CS, stimulul conditionat; UR, raspunsul neconditionat. Invatarea hebbiana de la punctul a permite unui CS reprezentat sa se asocieze cu un UR (adica, formarea unei asocieri CS-UR). Invatarea hebbiana de la punctul b permite unui CS reprezentat sa se asocieze cu o reprezentare emotionala (adica formarea unei asocieri intre un CS si o reprezentare emotionala). Asocierile CS - proprietatile senzoriale ale US sunt stocate la punctul c.

REZUMAT

Amigdala si manifestarea reactiilor emotionale de baza

Arhitectura descrisa in Figura 8.3 a fost o simplificare a sistemelor ce permit conditionarea aversiva/apetitiva. Conditionarea aversiva/apetitiva este procesul de invatare prin care un CS poate duce la un raspuns neconditionat. Aceasta se poate intampla: fie (1) ca o asociere directa a unui CS prin CeN cu un UR specific (de exemplu, salivatia la sunetul de clopotel care a fost asociat cu mancare), fie (2) ca urmare a formarii unei asocieri CS - reprezentare emotionala prin BLA si apoi la CeN. Sobolanul care trece printr-un soc in urma unui sunet va invata o asociere CS - reprezentare emotionala; adica, o asociere sunet - "frica". Sobolanul va incremeni la auzirea sunetului. Stim ca sobolanul nu a invatat o asociere CS-UR, pentru ca UR in caz de soc inseamna manifestarea comportamentului de evadare (fuga). Daca sobolanul ar fi invatat o asociere CS-UR, ar fi trebuit sa fuga la auzirea sunetului respectiv. In loc de aceasta, cand aude sunetul este activata asocierea CS (sunet) - emotie (frica), iar sobolanul incremeneste in fata unei potentiale amenintari. Acest control al comportamentului prin asocierea CS - emotie este mediata prin BLA si apoi in CeN (Everitt et al., 2003).

Potrivit argumentatiei noastre disfunctia amigdalei este un punct central al patologiei asociate cu psihopatia. Primele indicii ale acestei patologii au fost furnizate de studiile care au sesizat perturbarea conditionarii aversive la indivizii cu psihopatie (Flor, et al., 2002; Hare, 1970; Lykken, 1957); vezi Capitolul 3. Desi nu putem fi siguri daca esecul indivizilor cu psihopatie de a prezenta un raspuns conditionat de conductanta tegumentara (de exemplu, la un CS de expresie neutra a fetei asociat cu un miros toxic) (Flor, et al., 2002) exprima o abilitate redusa de a forma asocieri CS - UR sau una de tipul CS - reprezentare emotionala, oricare dintre aceste doua posibilitati este in concordanta cu disfunctia amigdalei. Intr-adevar, pe aceeasi linie cu aceasta sugestie (Blair, 2001; Blair et al., 1999), studii neuro-imagistice recente au demonstrat o activitate redusa a amigdalei in timpul conditionarilor aversive la indivizii cu psihopatie (Veit et al., 2002).

O paradigma folosita frecvent ca o masura a anxietatii la animale este paradigma reflexului crescut de tresarire (Davis, 2002). Aceasta paradigma a fost folosita si la oameni; trei studii au aplicat-o la studierea psihopatiei (Levenston et al., 2000; Pastor et al., 2003; Patrick et al., 1993); vezi Capitolul 4. Date importante sugereaza ca amigdala este necesara pentru modularea raspunsului de tresarire prin CS-uri (Angrilli et al., 1996; Davis, 2000). In Figura 8.3 prezentam sugestia potrivit careia un stimul vizual, un CS, poate creste activitatea neuronilor cerebrali care mediaza reflexul de tresarire prin CeN via BLA, ca rezultat al unei asocieri de tip CS - reprezentare emotionala (o asociere CS-UR ar insemna ca insusi CS sa induca raspunsul de tresarire) (Everitt et al., 2003). Disfunctii la nivelul CeN sau BLA vor genera o crestere redusa a raspunsului de tresarire la un stimul vizual de amenintare asa cum se observa la indivizii cu psihopatie (Levenston et al., 2000; Pastor et al. 2003; Patrick et al., 1993).

Dupa cum este descris in Figura 8.3, o cale de activare a raspunsului autonom este prin amigdala. Totusi, aceasta nu este singura cale (Tranel si Damasio, 1994). Existenta mai multor cai poate explica unele din datele contradictorii legate de raspunsurile autonome la CS-uri la indivizii cu psihopatie (vezi Capitolul 4). Indivizii cu psihopatie prezinta SCR-uri adecvate la amenintari vizuale, chiar la acele amenintari vizuale care nu stimuleaza raspunsurile lor de tresarire (Blair et al., 1997; Levenston et al., 2000; Pastor et al., 2003; Patrick et al., 1993). Dar tot ei arata SCR-uri reduse la expresii faciale de tristete (Blair, 1998b; Blair et al., 1997), la scene de amenintare imaginate (Patrick, et al. 1994), la amenintare anticipata (Hare 1965, 1982; Hare et al., 1978; Ogloff si Wong, 1990) si la sunete evocatoare emotional (de exemplu, un sunet masculin de atac, sau rasul unui bebelus) (Verona et al., 2004). Argumentul aici trebuie sa fie acela ca indivizii cu psihopatie prezinta dificultati in generarea SCR-urilor atunci cand aceasta se bazeaza pe integritatea amigdalei. SCR-urile la amenintari vizuale par sa fie mai perturbate de leziuni ale cortexului frontal orbital, decat de amigdala (Tranel si Damasio, 1994); adica, abilitatea indivizilor cu psihopatie de a genera raspunsuri autonome la acesti stimuli este in concordanta cu pozitia amigdalei. Inca nu se cunoaste daca leziuni ale amigdalei perturba SCR-urile la expresiile faciale de tristete, la scenele de amenintare imaginate, sau la sunetele evocatoare emotional. Dar modelul prevede clar acest lucru. Studiile neuro-imagistice recente arata ca amigdala joaca un rol decisiv in generarea SCR-urilor la amenintarea anticipata (Phelps et al., 2001). Abilitatea redusa a indivizilor cu psihopatie de a genera SCR-uri la amenintari anticipate este deci conforma cu modelul.

REZUMAT

Amigdala si selectia stimulului ("atentia")

In Figura 8.4, este descris rolul propus al amigdalei in influentarea selectiei stimulului, in acordarea "atentiei" (vezi, de asemenea, Figura 8.1). Atentia este considerata a fi rezultatul competitiei pentru reprezentarea neurala in cazul prezentei mai multor stimuli (Desimone si Duncan,1995; Duncan, 1998). Stimulul care castiga competitia, si ,,i se acorda atentie", este un produs atat al influentelor descendente, cum ar fi atentia directionata, cat si al proceselor senzoriale ascendente, cum ar fi reliefarea stimulului (Desimone si Duncan, 1995). In Figura 8.4, observam procese ,,executive" descendente care se ocupa cu reprezentarea formei, punand-o pe primul plan, astfel incat daca forma este prezenta in mediul ambiant, ea va castiga, dupa toate probabilitatile, competitia pentru reprezentare; adica, i se va acorda atentie.

In Figura 8.4, observam, de asemenea, influenta asupra atentiei a unui tip specific de reliefare, reliefarea emotionala. Exista, in acest moment, un numar din ce in ce mai mare de studii care arata ca amigdala amplifica intr-adevar atentia la informatii emotionale, in comparatie cu informatiile neutre (Anderson si Phelps, 2001; Vuilleumier et al., 2001). In legatura cu acest model, propunerea este ca un CS va activa asocierile CS - reprezentare emotionala. Intrucat conexiunile acestor reprezentari cu reprezentarea CS sunt reciproce, la randul ei si activarea CS va fi augmentata. Reprezentarile CS sunt de aceea mai izbitoare (mai puternic activate) decat reprezentarile oricaror altor stimuli ambientali de competitie, toate celelalte fiind egale.

Figura 8.4 - Un subset de componente ale modelului sistemelor integrate de emotie (IES) implicat in modularea emotionala a atentiei. ACC = zona cingulata anterioara; DLPFC = cortexul prefrontal dorsolateral.

Sistemul motor (striat + cortexul pre-motor)

Raspuns

Cerintele testului - (ACC si DLPFC)

Input de stimul (forma)

Input de stimul (emotional)

Reprezentarile senzoriale (cortexul temporal)

Reprezentarile emotionale (amigdala)

Modelul sugereaza ca daca indivizii cu psihopatie prezinta disfunctii ale amigdalei, ei vor primi o augmentare considerabil redusa a reprezentarii CS de la conexiunile reciproce, datorita amigdalei. Doua predictii clare rezulta din aceasta: (1) daca CS este stimulul tinta, performanta va fi deteriorata la indivizii cu psihopatie fata de indivizii de control (o reprezentare mai slaba va avea sanse mai mici de a controla comportamentul), si (2) daca CS este un element care distrage de la comportamentul obisnuit, performanta va fi superioara la indivizii cu psihopatie fata de cei de control (o reprezentare mai slaba va fi un competitor mai slab pentru stimulul care ar trebui sa controleze comportamentul). Ambele predictii au fost confirmate (Day si Wong, 1996; Lorenz si Newman, 2002; Mitchell et al., in revizuire; Williamson et al., 1991).

Cuvintele emotionale (de exemplu: crima) sunt CS-uri. Cuvintele emotionale ar trebui sa activeze si chiar activeaza amigdala (Hamann si Mao, 2002). Aceasta activare ar trebui, si este asociata cu augmentarea reprezentarii cuvantului in cortexul temporal (Nakic, studiu nepublicat). Augmentarea reprezentarii cuvantului stimul ar trebui sa usureze o decizie lexicala; adica, ar trebui sa fie mai usor de afirmat faptul ca un cuvant emotional este un cuvant, decat ca un cuvant neutru este un cuvant. Participantii sanatosi sunt mai prompti in a afirma ca un cuvant emotional este un cuvant, decat ca unul neutru este un cuvant (Graves et al., 1981; Strauss, 1983). In plus, ei prezinta potentiale evocate mai crescute (ERP) la nivelul zonelor corticale centrale si parietale la cuvintele emotionale (Begleiter et al., 1967). In schimb, dar din nou in acord cu ipoteza dezvoltata aici, indivizii cu psihopatie prezinta timpi de reactie si diferente de ERP intre cuvintele neutre si cele emotionale considerabil mai diminuate (Day si Wong, 1996; Lorenz si Newman, 2002; Williamson et al., 1991), vezi si Capitolul 4.

La testul de intrerupere emotionala (Mitchell et al. in revizuire), participantii sunt instruiti sa raspunda intr-un anumit fel atunci cand li se prezinta pe monitorul unui calculator un patrat, si intr-un alt mod atunci cand li se prezinta un triunghi. Participantului ii este prezentata fie o imagine vizuala pozitiva, fie una negativa sau neutra pentru 200 ms inainte de stimulul tinta (prezentat pentru 150 ms) si pentru 400 ms dupa stimulul tinta. Participantii sanatosi sunt mai lenti in a raspunde pentru patrat/triunghi atunci cand acesta este incadrat de stimuli emotionali, decat atunci cand stimulii sunt neutri. Potrivit modelului, reprezentarea CS-ului emotional este accentuata de feedback-ul reciproc dintre reprezentarile valorice si asocierile de tip stimul-reprezentarea emotionala. Ea devine astfel o competitoare mai eficienta pentru stimulul tinta patrat/triunghi. Prin contrast, dar in acord cu pozitia dezvoltata aici, indivizii cu psihopatie executa testul la fel, indiferent daca patratul/triunghiul este incadrat de un stimul emotional sau de un stimul neutru (Mitchell et al. in revizuire).

REZUMAT

Amigdala si procesul de invatare instrumentala

Procesul de invatare instrumentala implica invatarea unui individ de a efectua o actiune la un stimul daca aceasta actiune duce la o recompensa si de a se retine de la efectuarea actiunii daca aceasta actiune atrage dupa sine o pedeapsa. Amigdala si, indeosebi, BLA, sunt implicate in unele, dar nu in toate formele de invatare instrumentala (Ambrogi Lorenzini et al., 1999; Baxter si Murray, 2002; Everitt et al., 2000; Killcross et al., 1997; LeDoux, 2000).

Potrivit modelului IES descris in Figura 8.3, doi moduli ale unitatilor au fost pana in prezent prea putin luati in consideratie sau chiar scapati din vedere. Primul corespunde unitatilor de codificare a raspunsurilor motorii (implementat de regiuni care includ cortexul striat si pre-motor). Cel de-al doilea corespunde unitatilor care codifica asteptarea unei recompense (implementat de cortexul frontal medial orbital/cingulat anterior rostral). Aceste unitati permit luarea unor decizii rapide.

In ceea ce priveste al doilea modul, implementat de cortexul frontal medial orbital, aici una din presupuneri este ca acest cortex are functii similare cu alte regiuni ale cortexului frontal. Recent au fost formulate mai multe sugestii conform carora cortexul prefrontal dorsolateral stang este implicat in selectia unei optiuni de raspuns verbal atunci cand sunt in competitie mai multe optiuni (Frith, 2000; Robinson et al., 1998). Acestea au fost cu eleganta modelate statistic (Usher si Cohen, 1999). Foarte pe scurt, modelul lui Usher si Cohen presupune existenta unitatilor posterioare specifice modalitatii care sunt limitate de declinul temporal, in timp ce unitatile anterioare folosesc reverberatii active care se pot sustine si care sunt limitate prin substituire de noua informatie aflata in competitie. Unitatile anterioare, prin faptul ca sunt auto-excitatoare dar inhibitoare mutual, permit selectarea rapida dintre multiplele optiuni de raspuns active aflate in competitie (Usher si Cohen 1999). Aici sugestia este aceea ca unitatile de "decizie" din cortexul frontal orbital pot executa o functie similara asupra unitatilor din cortexul pre-motor care mediaza raspunsurile motorii. Unitatile de "decizie" vor primi informatii pentru a rezolva competitia optiunilor de raspuns pe baza nu numai a activarii unitatilor care codifica raspunsul motor, dar si a asteptarilor de intarire ca rezultat al asocierilor CS-reprezentari emotionale si CS-reprezentari senzoriale valorice formate anterior (adica de la amigdala si insula). Cu cat este mai activa o unitate la asteptarea informatiei, cu atat este mai probabil ca ea va castiga competitia reprezentarilor si va fi initiat raspunsul asociat cu aceasta unitate.

Dupa cum am mai notat, amigdala este necesara formarii CS-UR, CS-reprezentare emotionala si CS-proprietati senzoriale valorice, in cazul asocierii stimulilor. Ea nu este necesara pentru formarea asocierilor de tip stimul-raspuns (Baxter si Murray, 2002). Unele teste de invatare instrumentala se bazeaza pe formarea CS-reprezentare emotionala/CS-proprietati senzoriale valorice, in cazul asocierilor stimulilor. De exemplu, la invatarea evitarii pasive, participantului i se prezinta stimuli. Unii stimuli, daca li se raspunde, vor aduce rasplata. Altii, daca li se raspunde, vor genera pedeapsa. Sarcina participantilor este de a invata sa raspunda la stimulii "buni" si sa evite sa raspunda la stimulii "eronati". Participantul trebuie sa codifice valoarea asociata cu un anume stimul; el trebuie sa invete ce stimuli sa abordeze si ce stimuli sa evite. In termenii modelului descris in Figura 8.3, invatarea evitarii pasive poate fi rezolvata pe baza asocierilor stocate de tipul CS-reprezentari emotionale. Daca individul are formata o asociere CS-emotie pozitiva, el va aborda (va raspunde la) acest stimul. Daca individul are formata o asociere CS-emotie negativa, el va evita (nu va raspunde la) acest stimul. Leziuni ale amigdalei perturba invatarea evitarii pasive (Ambrogi Lorenzini et al., 1991).

Alte teste de invatare instrumentala trebuie rezolvate prin formarea asocierilor de tip stimul-raspuns (Baxter si Murray, 2002). De exemplu, invatarea discriminarii obiectului implica invatarea de a raspunde la unul din doua obiecte (unul care aduce rasplata si altul care nu aduce rasplata) prezentate repetat in pereche intr-o serie de teste. Cu alte cuvinte, participantul trebuie sa invete ca atunci cand i se prezinta stimulul A si stimulul B el trebuie sa raspunda stimulului A. Invatarea conditionata implica invatarea de a prezenta un anume raspuns motor in prezenta unui stimul anume (apasa butonul stang daca este aprinsa lumina verde sau butonul drept daca este aprinsa lumina rosie). In cazul invatarii conditionate, participantul trebuie sa invete ca la prezentarea stimulului A trebuie sa dea raspunsul 1.

La testele de discriminarea obiectului/invatare conditionata, spre deosebire de testele de invatare a evitarii pasive, participantul nu poate invata faptul ca unii dintre stimuli sunt "buni", iar altii "eronati" si ca din acest motiv trebuie abordati sau evitati. La testele de invatare a obiectului, stimulul compus (A+B) poate fi ori "bun" ori "eronat" - iar ceea ce determina acest lucru este nu calitatea stimulului (aceasta este intotdeauna repetata), ci calitatea raspunsului la stimulul respectiv. Acest lucru este si mai clar in cazul sarcinilor de invatare conditionata. Din nou, valoarea stimulului este determinata de actiunea individului la stimul; acelasi stimul poate duce la rasplata sau la pedeapsa in functie de actiunile individului. Asemenea teste nu pot fi rezolvate prin asocierile de tip stimul-reprezentare emotionala. Leziunile amigdalei nu perturba indeplinirea acestor teste (Baxter si Murray, 2002; Burns et al., 1999; Malkova et al., 1997; Petrides, 1982, 1985).

Avand in vedere aceste date, putem face doua predictii clare cu privire la invatarea instrumentala si indivizii cu psihopatie. Prima, performanta la testul de invatare instrumentala bazat pe formarea asocierilor de tip CS-reprezentare emotionala / CS-proprietati senzoriale valorice (de exemplu, invatarea evitarii pasive) ar trebui sa fie deteriorata la indivizii cu psihopatie. In acord cu aceasta predictie, indivizii cu psihopatie prezinta dificultati la invatarea evitarii pasive (Blair et al., 2004; Newman si Kosson, 1986; Newman si Schmitt, 1998). A doua, performanta la testul de invatare instrumentala bazat pe asocierile de tip stimul-raspuns (de exemplu, invatarea discriminarii obiectului si invatarea conditionata) nu ar trebui sa fie deteriorata la indivizii cu psihopatie. In acord cu aceasta predictie, indivizii cu psihopatie nu prezinta dificultati la testele de invatare a discriminarii obiectelor si de invatare conditionata (Blair et al., 2001a; Mitchell et al., 2002).

REZUMAT

Relatia dintre IES, disfunctia legata de frica, si modelele VIM

In Capitolul 5, am discutat despre limitele clare ale pozitiilor privind disfunctia legata de frica (Lykken, 1995; Patrick, 1994) si disfunctia mecanismului de inhibitie a violentei (VIM) (Blair, 1995). O limitare majora a acestor modele a fost aceea ca datele generate de predictiile modelelor disfunctiei fricii nu pot fi explicate prin modelul VIM, iar datele generate de predictiile modelului VIM nu pot fi lamurite prin explicatiile disfunctiei legata de frica. Modelul IES poate fi considerat o extindere a explicatiilor privind disfunctia fricii si VIM. El sugereaza o dificultate fundamentala in privinta reprezentarilor emotionale implementate de amigdala (in special la cele referitoare la emotiile negative). Se considera ca aceste reprezentari emotionale au o importanta decisiva pentru formarea asocierilor CS-reprezentarea emotionala necesare indeplinirii unor teste, cum ar fi conditionarea aversiva si invatarea evitarii pasive, teste pentru care ipoteza disfunctiei fricii a generat predictii corecte. Se considera, de asemenea, ca aceste reprezentari emotionale sunt implicate in procesarea expresiilor de frica si de tristete si in socializarea morala, functii de care s-a preocupat explicatia VIM. Reprezentarile emotionale sunt in mod direct activate de expresiile de frica si de tristete, desi la un grad mai mic la indivizii cu psihopatie. Pe scurt, modelul IES permite o integrare a modelelor disfunctiei fricii si VIM.

In plus, modelul IES amelioreaza descrierile disfunctiei fricii. Primele explicatii privind disfunctia legata de frica presupuneau ca comportamentul corelat cu frica este mediat de un sistem unitar al fricii (Fowles, 1988; Lykken, 1995; Patrick, 1994); vezi Capitolul 5. Aceste modele necesita in prezent perfectionari. Literatura empirica sugereaza ca exista nu doar un singur sistem al fricii, ci mai degraba o serie de sisteme neurale partial separabile angajate in forme specifice de procesare care pot fi subsumate termenului umbrela de frica (Amaral, 2001; Blair si Cipolotti, 2000; Killcross et al., 1997; Prather et al., 2001). Mai exact, cu referire la modelul IES si la argumentul introdus in sectiunea Amigdala si procesul de invatare instrumentala, informatia referitoare la pedeapsa poate fi folosita atunci cand se invata despre un obiect (adica, la formarea unei asocieri CS-reprezentare emotionala). Dar ea poate fi folosita si atunci cand se invata despre modul in care trebuie raspuns la un obiect (adica, la formarea unei asocieri de tipul CS-raspuns). Amigdala este implicata in mod decisiv in formarea asocierilor de tipul CS-reprezentarea emotionala. Dar amigdala nu este necesara pentru formarea asocierilor CS-raspuns (invatat) (Baxter si Murray, 2002). Pe scurt, explicatiile legate de pedeapsa trebuie sa faca distinctia intre amenintarile invatate din tipurile specifice de amenintari sociale (Amaral, 2001; Blair si Cipolotti, 2000) si diferitele forme de asocieri care se pot forma datorita unui stimul conditionat in functie de informatia despre pedeapsa (Baxter si Murray, 2002; Killcross et al., 1997). Extinderea explicatiilor referitoare la disfunctia fricii - modelul IES, face aceste distinctii.

Argumentul amintit este important pentru ca pozitiile referitoare la disfunctia fricii (Fowles, 1988; Lykken, 1995; Patrick, 1994) au fost in mod repetat si pe drept atacate de catre Newman si colegii sai pe baza rezultatelor obtinute cu variantele paradigmei de evitare pasiva (Newman, 1998). Dupa cum am mentionat, in paradigma standard de evitare pasiva, participantii trebuie sa invete sa raspunda la anumiti stimuli (pentru a fi rasplatiti) si sa nu raspunda la alti stimuli (deoarece daca raspund, sunt pedepsiti). In cazul "invatarii evitarii pasive" legat doar de pedeapsa, participantii trebuie sa invete sa raspunda la anumiti stimuli (daca nu raspund, sunt pedepsiti) si sa nu raspunda la altii (daca raspund, sunt pedepsiti). In timp ce indivizii cu psihopatie prezinta dificultati in indeplinirea sarcinilor la invatarea evitarii pasive standard (Blair et al., 2004; Newman si Kosson, 1986; Newman si Schmitt, 1998), ei nu prezinta dificultati in indeplinirea sarcinilor la "invatarea evitarii pasive'' legata doar de pedeapsa (Newman, 1998).

Aceste date sunt problematice pentru pozitiile referitoare la disfunctia fricii pentru ca aceste pozitii ar trebui sa prezica dificultati ori de cate ori informatia despre pedeapsa trebuie sa fie procesata (Newman, 1998). Daca aceste pozitii ar fi corecte, indivizii cu psihopatie ar trebui sa invete cu greu in ambele paradigme - atat in cea standard de evitare pasiva, cat si in cea referitoare doar la pedeapsa. Dar modelul prezentat mai inainte furnizeaza un motiv principial pentru disociere: variantele testului legat doar de pedeapsa nu pot fi rezolvate prin formarea asocierilor CS-reprezentare emotionala. In aceste variante ale testului de evitare pasiva, nu exista stimuli "buni"/"eronati"; atat S+s, cat si S-s pot duce la o recompensa sau la o pedeapsa. In loc sa formeze o asociere stimul-element de intarire, participantul trebuie sa formeze o asociere stimul-raspuns: daca din S+ rezulta R1 (raspunde), daca din S- rezulta R2 (raspunde diferit). Pe scurt, variantele testului legat doar de pedeapsa sunt foarte similare cu testele invatarii conditionate si, data fiind dependenta lor de asocierile stimul-raspuns, ar trebui sa fie si sunt rezolvabile de catre indivizii cu psihopatie.

REZUMAT

Figura 8.5 - Pozitia mecanismului de inhibitie a violentei integrat in IES. Vm OFC = cortexul frontal orbital ventromedial (ventromedial orbital frontal cortex)

Reprezentarea transgresiunii morale

Reprezentarile rezultatelor valorice (insula)

Unitati de decizie (vm OFC)

Reprezentarile senzoriale (cortexul temporal)

Semne de ingrijorare (emotii de tristete si de frica exprimate vocal si facial)

Reprezentarile emotionale (amigdala)

Incremenire, comportament evitant, agresivitate reactiva + excitare crescuta

Implicatiile disfunctiei amigdalei: socializarea morala

In Figura 5.3, am descris mecanismul de inhibitie a violentei. In Figura 8.5, descriem extinderea acestui model inauntrul explicatiei IES. Dupa cum se poate vedea, functiile posibile ale VIM sunt acelea ale reprezentarilor emotionale implementate de amigdala. Aceste reprezentari permit asocierea unui CS potential (in acest caz, transgresiunea morala) cu US (in acest caz, semne de suferinta, cum ar fi frica unui alt individ). Se considera ca aceasta asociere se produce prin invatarea hebbiana (Hebb, 1949). Date recente referitoare la nivelul celular confirma aceasta caracterizare a invatarii din amigdala ca invatare hebbiana (Blair et al., 2001d). Rezultatul potential al reprezentarilor emotionale include incremenirea/agresivitatea reactiva, precum si excitarea crescuta. Acestea pot fi activate de catre US (semne de suferinta) si, dupa invatare, de catre CS (observarea/gandirea transgresiunilor morale). Atentia sporita, considerata de asemenea o consecinta a activarii VIM, este legata in modelul IES de conexiunile reciproce intre reprezentarile emotionale si reprezentarile senzoriale (vezi sectiunea Amigdala si selectia stimulului).

Exista doua dezvoltari ale explicatiei VIM in cadrul modelului IES. Prima consta in afirmatia potrivit careia in timp ce reprezentarile emotionale sunt decisive pentru invatarea despre "rautatea" transgresiunilor morale (adica, reprezentarile asociate ale transgresiunilor morale cu US aversiv la suferinta unui alt individ), asocierile invatate sunt stocate in afara reprezentarilor emotionale ca reprezentari rezultate evaluate (dupa parerea noastra, posibil, in insula; vezi sectiunea Functiile de invatare ale amigdalei). Cu alte cuvinte, la pacientii cu leziuni ale amigdalei dobandite la maturitate nu se poate astepta la pierdea cunostintelor despre "rautatea" transgresiunilor morale sau la un comportament imoral. A doua, s-au adaugat unitatile de decizie. Rolul acestor unitati in selectia intre optiunile de raspuns va fi discutat in sectiunea Cortexul frontal orbital / ventrolateral si inversarea raspunsului.

Vom analiza acum socializarea morala cu referire la explicatia IES. Socializarea este numele dat procesului prin care se realizeaza intarirea comportamentelor care se doresc incurajate si se pedepsesc comportamentele care se doresc descurajate. Socializarea implica atat conditionarea aversiva, cat si invatarea instrumentala. Stimulul neconditionat (US; care pedepseste) care realizeaza cel mai bine socializarea in privinta comportamentului antisocial instrumental nu este durerea fizica (Hoffman, 1994). Durerea fizica este rar in corelatie cu comportamentul antisocial; asa ceva are loc doar atunci cand individul dispus sa foloseasca forta este disponibil. In plus, potrivit teoriei conditionarii si datelor existente, stimulul conditionat (CS) care este asociat cu US este CS-ul care prezice cel mai bine US (Dickinson, 1980). Intr-adevar, in familiile care folosesc pedeapsa fizica, este purtatorul CS-ul care prezice US este rar comportamentul antisocial, ci mai degraba individul care aduce US-ul. Astfel, in aceste familii conditionarea aversiva poate avea loc, dar asocierea US-CS va fi durerea fizica si un anume parinte, nu durerea fizica si comportamentul antisocial (Hoffman, 1994).

Un US care este de obicei prezent ori de cate ori apare comportamentul antisocial, mai ales in copilarie, reprezinta suferinta victimei. Se crede ca tristetea si frica victimei actioneaza ca un US provocand conditionarea aversiva si invatarea instrumentala. Astfel, pentru a invata ca lovirea unui alt individ este o fapta "rea", o reprezentare a acestei actiuni trebuie sa fie asociata cu un stimul neconditionat aversiv (adica suferinta victimei). In mod similar, invatarea cuiva de a evita comiterea transgresiunilor morale implica fie comiterea personala a uneo transgresiuni morale, fie observarea comiterii ei de o alta persoana, observatorul fiind apoi "pedepsit" prin raspunsul aversiv la suferinta victimei (Blair, 1995).

Se presupune ca expresiile de tristele si de teama actioneaza ca stimuli neconditionati aversivi, iar un raspuns corespunzator la acesti stimuli este decisiv pentru socializare (Blair, 1995). Studiile imagistice functionale au aratat, cu cateva exceptii (Kesler-West et al., 2001), ca expresiile de tristete si de teama moduleaza activitatea amigdalei (Baird et al., 1999; Blair et al., 1999; Breiter et al., 1996; Drevets et al., 2000; Morris et al., 1996; Phillips et al., 1997, 1998; Schneider et al., 1994). In acord cu ipoteza disfunctiei la nivelul amigdalei, indivizii cu psihopatie prezinta dificultati pronuntate in procesarea expresiilor de tristete si de teama. Astfel, ei prezinta raspunsuri autonome reduse la aceste expresii (Aniskiewicz, 1979; Blair et al. ,1997) si, mai ales in copilarie, abilitati scazute de recunoastere a acestor expresii (Blair et al., 2001b).

Un indiciu timpuriu al socializarii morale adecvate este manifestarea distinctiei moral/conventional. De la varsta de 3 ani si jumatate, copiii disting in aprecierile lor intre transgresiunile morale (bazate pe victima) si cele conventionale (bazate pe dezordine sociala) (Smetana, 1993; Turiel et al., 1987). Copiii dezvoltati normal fac foarte bine diferenta intre cele doua tipuri de transgresiune atunci cand li se cere sa isi imagineze situatii in care nu exista reguli care sa interzica transgresiunile. La copiii si la adultii sanatosi, inadmisibilitatea transgresiunilor morale este relativ neinfluentata de prezenta regulilor care interzic comiterea lor (adica, ei considera probabil ca a lovi un alt individ fara motiv este un lucru rau, chiar daca nu ar fi impotriva legii). Dar admisibilitatea transgresiunilor conventionale este puternic influentata de existenta regulilor (adica, ei considera probabil ca a bea la bar dupa ora 11 seara in Regatul Unit este in regula, chiar daca ar fi impotriva legii). Este putin probabil ca adultii cu psihopatie si copiii cu tendinte psihopatice fac diferenta intre aceste imprejurari (Blair 1999, 1997; Blair et al., 1995a, 2001c). Dificultati similare au fost observate la o populatie mai generala de copii care prezinta comportament antisocial (Arsenio si Fleiss, 1996; Dunn si Hughes, 2001; Hughes si Dunn, 2000; Nucci si Herman, 1982). In plus, adultii cu psihopatie prezinta o intelegere redusa a situatiilor care pot induce sentimentul de vinovatie, desi prezinta o percepere adecvata a sentimentelor de fericire si chiar a unor sentimente complexe, cum ar fi jena (Blair et al., 1995b).

Exista de asemenea solide dovezi directe care arata ca dificultatea prezentata de indivizii cu psihopatie dauneaza procesului de socializare. Astfel, in timp ce s-a dovedit in repetate randuri ca folosirea strategiilor parentale pozitive de inducere a empatiei descreste probabilitatea unui comportament antisocial la copiii sanatosi, ea nu descreste probabilitatea comportamentului antisocial la copiii care prezinta disfunctia emotionala a psihopatiei (Wootton et al., 1997).

Pozitia referitoare la disfunctia amigdalei permite, de asemenea, intelegerea unei posibile enigme legate de literatura socializarii: aceea ca, desi conditionarea aversiva si alte tehnici bazate pe pedeapsa nu sunt asociate cu socializarea de succes (Brody si Shaffer, 1982; Hoffman, 1994), factorul temperamental de "frica" este asociat cu socializarea de succes (Kochanska, 1993, 1997). Dar, daca vom considera ca factorul temperamental de "frica" reflecta integritatea amigdalei (Blair, 2001), asa cum sugereaza datele prezentate mai inainte, enigma este inlaturata. Nu frica in sine este importanta in socializare, ci mai degraba integritatea amigdalei. Amigdala raspunde la frica si tristetea victimelor si permite formarea asocierilor transgresiune morala-suferinta victimelor (adica, o forma particulara a asocierii stimul-pedeapsa). In acest cadru, inducerea empatiei, o tehnica parentala care este asociata cu socializarea de succes (vezi Capitolul 4), este de succes pentru ca centreaza atentia transgresorului pe victima si astfel creste valoarea punitiva a suferintei victimei. Indivizii care sunt mai putin tematori datorita disfunctiilor timpurii ale amigdalei (adica, indivizii cu psihopatie conform explicatiilor noastre) nu vor gasi suferinta altora aversiva si de aceea vor fi socializati foarte greu (Wootton et al., 1997).

REZUMAT

Calificarea pozitiei referitoare la disfunctia amigdalei

Procesarea recompensei si a pedepsei

Argumentul nostru de baza este ca, la nivel neural, psihopatia este asociata cu disfunctia amigdalei. La nivel cognitiv/computational, sugestia referitoare la psihopatie este ca reprezentarile emotionale implementate de amigdala ori sunt mai putin sensibile, ori invatarea pe baza activarii acestor reprezentari este perturbata. Reprezentarile emotionale sunt activate de frica sau de suferinta altora. Sensibilitatea redusa la expresiile acestora inhiba socializarea morala, ducand la un individ care este expus pericolului de a invata sa foloseasca comportamentul antisocial ca metoda de a-si atinge obiectivele.

O functie principala a amigdalei este formarea asocierilor stimul-rasplata si stimul-pedeapsa; animalele cu leziuni la nivelul amigdalei prezinta dificultati atat la comportamentul legat de rasplata, cat si la cel legat de pedeapsa (Baxter si Murray, 2002). Acestea sunt elementele specifice ale dereglarilor functionale descrise la nivel cognitiv in Figura 8.3. Multe dintre dificultatile observate la indivizii cu psihopatie pot fi atribuite formarii defectuoase a asocierilor stimul-pedeapsa/reprezentarii reduse a stimulilor aversivi. Astfel, atat conditionarea aversiva, cat si invatarea evitarii pasive implica formarea asocierilor stimul-pedeapsa. In plus, in paradigma reflexului de tresarire, stimulul vizual care activeaza creierul pentru a spori tresarirea la un sunet puternic este un stimul conditionat (un stimul care a fost asociat anterior cu pedeapsa). In sfarsit, expresiile de tristete si de teama au fost considerate a fi stimuli neconditionati aversivi (Blair, 2003b).

Cu toate acestea, desi este clar ca indivizii cu psihopatie prezinta dificultati in formarea asocierilor stimul-pedeapsa si o reprezentare redusa a stimulilor aversivi, gradul in care ei prezinta dificultati in formarea asocierilor stimul-recompensa si o reprezentare redusa a stimulilor apetitivi este mai putin clar (Levenston et al., 2000; Blair et al., prezentata a, prezentata b). Indivizii cu psihopatie arata o reprimare corespunzatoare a reflexului de tresarire ca urmare a prezentarii stimulilor vizuali pozitivi, dar o amplificare redusa a reflexului de tresarire ca urmare a prezentarii stimulilor vizuali negativi (Levenston et al., 2000; Pastor et al., 2003; Patrick et al., 1993). Acestea sugereaza ca indivizii cu psihopatie nu prezinta dificultati in procesarea aspectelor pozitive. Totusi, cum am precizat mai inainte, la testele de decizie lexicala la care participantii trebuie sa identifice cuvintele fata de non-cuvinte, indivizii de comparatie identifica mai rapid cuvintele emotionale pozitive si negative decat cele neutre, iar indivizii cu psihopatie nu prezinta acest avantaj emotional (Lorenz si Newman, 2002; Williamson et al., 1991). In plus, Verona si colegii au raportat la indivizii cu psihopatie raspunsuri reduse de conductanta tegumentara atat la stimuli auditivi pozitivi, cat si la cei negativi (Verona et al., 2004). In sfarsit, in studiile noastre recente intreprinse in cadrul propriului grup, folosind atat stimularea emotionala (Blair et al., prezentata c), cat si paradigmele de luare a deciziei (Blair et al., prezentata a), am gasit dereglari in procesarea ambelor materiale, pozitive si negative, dar aceste dereglari au fost deosebit de severe in cazul materialelor negative.

Rezultatele testului de invatare referitor la recompense si pedepse diferentiate sunt deosebit de interesante in acest sens (Blair et al., prezentata a). Participantul trebuie sa aleaga intre doua obiecte prezentate pe ecranul unui computer. Sunt zece obiecte diferite din care se poate alege. Fiecaruia din aceste zece obiecte ii este asociata in mod aleatoriu o valoare la inceputul sesiunii de testare (-1600, -800, -400, -200, -100, 100, 200, 400, 800, 1600). Cele doua obiecte prezentate participantului la fiecare proba pot aduce fie unul o rasplata si altul o pedeapsa, fie amandoua diferite nivele de pedeapsa sau amandoua diferite nivele de rasplata. Participantul trebuie sa aleaga obiectul care sa ii aduca cele mai multe puncte sau pe acela prin care sa piarda cat mai putine puncte. Acest test permite o evaluare a sensibilitatii unui individ la variatiile nivelelor de recompensa/pedeapsa; sa alege intre obiectul care aduce 1600 de puncte si cel care aduce 100 de puncte ar trebui sa fie, si este, mai usor decat sa alegi intre obiectul care aduce 1600 de puncte si cel care aduce 800 puncte. Indivizii cu psihopatie prezinta dificultati pronuntate in indeplinirea acestui test (Blair et al. prezentata a). In mod frapant si total diferit fata de indivizii de comparatie dificultatea lor este mult mai pronuntata atunci cand aleg intre obiectele care genereaza diferite nivele de pedeapsa, decat atunci cand aleg intre obiectele care genereaza diferite nivele de recompensa; vezi Figura 8.6.

Figura 8.6 - Date obtinute la testul referitor la recompensa /pedeapsa diferentiate

Pedeapsa-pedeapsa

Recompensa-pedeapsa

Recompensa-recompensa

Procentajul de eroare

Grupul psihopatic

Grupul de comparatie

Pe scurt, toate aceste date sugereaza ca reprezentarile emotionale care codifica informatiile despre recompensa si pedeapsa prezinta deteriorari la indivizii cu psihopatie. Totusi, daca le luam succesiv, ele sugereaza ca reprezentarile emotionale care codifica informatia despre pedeapsa sunt mai disfunctionale decat cele care codifica recompensa. Noi propunem doua explicati posibile pentru aceste date. Ambele explicatii presupun ca la indivizii cu psihopatie reprezentarile emotionale pozitive sunt mai putin disfunctionale decat cele negative; adica, formarea asocierilor stimul-rasplata este mai putin deteriorata decat formarea asocierilor stimul-pedeapsa. Dar prima explicatie sugereaza ca rezultatele inconsecvente reflecta factori de sansa. Potrivit acestei explicatii, rezultatele inconsecvente in privinta nivelului de dereglare in formarea asocierilor stimul-recompensa si in raspunsul dat pe aceasta baza ar reflecta impactul contradictoriu al cerintelor testului asupra formei mai putin deteriorate a procesarii. Desigur, aceasta este o explicatie nesatisfacatoare. Ea nu furnizeaza nicio modalitate principiala de a determina nivelul deteriorarii legate de rasplata la niciun test individual. In plus, rezultatele foarte convingatoare referitoare la nivelurile adecvate de reprimare a reflexului de tresarire la stimuli apetitivi, in ciuda diferentelor dintre studii, aduc argumente impotriva unei explicatii bazate pe influente stocastice (Levenston et al., 2000; Pastor et al., 2003; Patrick et al., 1993).

Cea de-a doua explicatie reflecta datele care au fortat dezvoltarea modelelor disfunctiei fricii. Dupa cum am notat mai inainte, nu exista un singur sistem al fricii, ci, mai degraba, sisteme partial separabile, dintre care numai unele sunt deteriorate la indivizii cu psihopatie. Procesarea legata de recompensa este oarecum mai putin inteleasa. Dar conceptele referitoare la procesarea legata de recompensa vor fi probabil imbunatatite in cadrul sistemelor separabile sugerate. Contrastul intre rezultatele obtinute de Verona et al. (2004) si Mitchell et al. (in revizuire) si datele referitoare la modularea reflexului de tresarire ar putea fi foarte utile in aceasta privinta (cf. Blair et al., prezentata a). Una din posibilitati este aceea ca circuitul de baza al amenintarii care mediaza raspunsul de tresarire poate fi reprimat de informatiile pozitive printr-o ruta ce ocoleste amigdala. Intr-adevar, exista date considerabile care arata ca leziuni ale amigdalei perturba cresterea raspunsului de tresarire de catre stimuli vizuali de amenintare (Angrilli et al., 1996; Davis, 2000), dar, din cate cunoastem, nu exista studii care sa demonstreze ca leziuni ale amigdalei perturba suprimarea raspunsului de tresarire la stimuli vizuali apetitivi. Daca explicatia pe care o dezvoltam aici este corecta, predictia clara este ca leziuni ale amigdalei nu vor perturba suprimarea raspunsului de tresarire prin stimuli vizuali apetitivi. Bineinteles, ramane neclar de ce la sarcinile descrise de Verona et al. (2004) si Mitchell et al. (in revizuire), dificultatea observata la indivizii cu psihopatie a fost egala pentru stimulii pozitivi si negativi, in timp ce in studiile referitoare la testul de decizie lexicala (Lorenz si Newman, 2002; Williamson et al., 1991), testul de stimulare emotionala (Blair et al., prezentata c) si testul de rasplata/pedeapsa diferentiate (Blair et al., prezentata a), dificultatea a fost mult mai mare in cazul informatiilor negative, fata de cele pozitive. Oricum, progresele in intelegerea procesarii legate de rasplata din literatura neurostiintifica cognitiva vor fi probabil foarte instructive in aceasta privinta.

REZUMAT

Cognitia sociala

S-a considerat ca amigdala joaca un rol in anumite aspecte ale cognitiei sociale, indeosebi in aprecierile cu incarcatura emotionala privind stimulii faciali (Adolphs, 2003; Baron-Cohen et al., 2000). Astfel, intr-o paradigma, participantilor li se prezentau portrete ale unor indivizi in pozitii naturale si li se cerea sa aprecieze increderea pe care le-o inspira indivizii din acele imagini. In timp ce persoanele sanatoase in mod obisnuit judeca fetele unor indivizi mai putin demne de incredere decat ale altora, pacientii cu leziuni ale amigdalei prezinta moduri atipice de apreciere (Adolphs et al., 1998). Un alt sprijin pentru opinia care sustine implicarea amigdalei in formarea acestor aprecieri vine din partea studiilor neuro-imagistice recente. Potrivit acestora indivizii sanatosi prezinta o mai mare activare a amigdalei la fetele apreciate ca fiind mai putin demne de incredere, decat la cele apreciate ca fiind demne de incredere (Winston et al., 2002). Intr-o alta paradigma, participantii trebuiau sa aprecieze emotia sociala complexa afisata de un individ, bazandu-se numai pe informatiile observate in regiunea ochilor (Baron-Cohen et al., 1997). Indivizii cu leziuni ale amigdalei prezinta dificultati in indeplinirea acestui test (Adolphs et al., 2002; Stone et al., 2003), iar studiile neuro-imagistice completeaza aceste constatari prin demonstrarea activarii amigdalei in timpul indeplinirii testului (Baron-Cohen et al., 1999). Totusi, in ciuda acestui rol evident al amigdalei in aceste doua aspecte ale cognitiei sociale, indivizii cu psihopatie nu prezinta dificultati nici in formarea aprecierilor referitoare la incredere (Richell et al., in curs de editare), nici in aprecierea emotiilor sociale complexe observate la nivelul ochilor (Richell et al., 2003).

Pana in prezent nici un model formal al acestor aspecte ale cognitiei sociale nu a fost propus. Nu au existat incercari de a lega aceste aspecte ale cognitiei sociale de cunoscutul rol al amigdalei in formarea asocierilor stimul-rasplata si stimul-pedeapsa. Este de presupus ca aceste aspecte ale cognitiei sociale nu implica amigdala per se, ci mai degraba cortexul apropiat de amigdala sau fibrele tracturilor care trec prin amigdala. Iar daca noi presupunem ca ele implica amigdala, atunci trebuie sa explicam pozitia referitoare la amigdala, pe care am dezvoltat-o. Nu sustinem ca toate aspectele functionarii amigdalei sunt in mod necesar deteriorate la indivizii cu psihopatie. Sunt deteriorate numai acele aspecte care sunt legate de formarea asocierilor stimul-element de intarire, dar chiar si in acest caz este mult mai afectata formarea asocierilor stimul-pedeapsa, decat formarea asocierilor stimul-rasplata.

REZUMAT

Implicatii posibile ale acestor explicatii

Indivizii cu psihopatie nu prezinta dificultati echivalente cu cele ale pacientilor cu leziuni ale amigdalei. Functiile care par sa aiba nevoie de amigdala, precum formarea asocierilor stimul-rasplata si anumite aspecte ale cognitiei sociale sunt numai usor deteriorate, sau chiar intacte la indivizii cu psihopatie. Aceasta sugereaza ca anomaliile genetice pe care le consideram a fi cauzele fundamentale ale psihopatiei nu duc la dezvoltarea bolii printr-o perturbare globala a functionarii amigdalei. In schimb, ele pot avea un efect mai mult selectiv, poate prin perturbarea functionarii anumitor neurotransmitatori care sunt implicati in aspecte specifice ale functionarii amigdalei.

Noi consideram ca anomaliile genetice, despre care presupunem ca se afla la baza psihopatiei, duc la dereglari in functionarea neurotransmitatorilor si astfel capacitatea amigdalei de a indeplini asocierile stimul-pedeapsa devine deosebit de periclitata. Polimorfismele anumitor gene pot altera functionarea anumitor sisteme de neurotransmisie (Lichter et al., 1993; Shih et al., 1999; Vandenbergh et al., 1992). Totusi, ramane neclar care dintre sistemele de neurotransmisie poate fi disfunctional la indivizii cu psihopatie. O posibilitate este aceea ca raspunsul noradrenergic la stimuli de stres/amenintare sa fie perturbat la aceste persoane (Blair, 2003a; Blair et al., prezentata a). Este interesant ca potrivit unor sugestii recente noradrenalina este implicata in medierea impactului semnelor aversive in actul de alegere al omului (Rogers et al., 2004). Mai mult, date recente de farmacologie sugereaza ca manipularile noradrenergice au impact selectiv asupra procesarii expresiilor de tristete (Harmer et al., 2001). Un sprijin in plus pentru aceasta sugestie provine din studiile care leaga anormalitatile NA de comportamentul antisocial/tulburarea de conduita (Raine, 1993; Rogeness et al., 1990a,b). In aceasta privinta este interesant de notat ca functia noradrenergica pare a fi crescuta in cazul unor tulburari anxioase (Charney et al., 1984); adica, este crescuta la populatiile care prezinta o sensibilitate crescuta la semnele aversive, opusul dereglarilor emotionale observate in psihopatie. Astfel, una din posibilitati este ca anomaliile genetice considerate a fi prezente la indivizii cu psihopatie perturba functionarea sistemului noradrenergic s, in acest fel, impactul stimulilor aversivi devine redus.

REZUMAT

Disfunctii in afara amigdalei

Amigdala este conectata cu o varietate de structuri, incluzand hipocampul, santul temporal superior, cortexul fusiform, zona cingulata anteriora si cortexul frontal orbital (vezi prima sectiune a acestui capitol). Este posibil ca o eventuala lipsa de input-uri de la amigdala sa duca la tulburari in oricare dintre aceste structuri. In plus, sau ca alternativa, daca anomaliile genetice duc la o tulburare a neurotransmitatorilor, este improbabil ca disfunctia sa fie limitata la amigdala. Bineinteles, trebuie sa fim atenti in a nu presupune o eventuala disfunctie la nivelul unei regiuni neurale doar pentru ca prezinta o activare mai mica la populatia de pacienti in comparatie cu grupul de control. Daca o regiune neurala este disfunctionala si raspunde slab la un stimul, orice alta regiune dependenta de input-uri de la regiunea disfunctionala va prezenta activare redusa. S-a sugerat, de exemplu, ca indivizii cu psihopatie prezinta disfunctie la nivel cingulat anterior, (Kiehl et al., 2001). Dar aceasta sugestie s-a facut pe baza unei activari reduse in timpul unui test de memorie emotionala. Memoria emotionala este cunoscuta ca implicand amigdala (Cahill, 2000), care de asemenea a prezentat o activare redusa la indivizii cu psihopatie. Noi nu suntem convinsi de datele curente conform carora exista o disfunctie la nivel cingulat anterior in cazul psihopatiei. Cu siguranta, functiile pentru care nivelul cingulat anterior este necesar, cum ar fi raspunsul la situatii conflictuale, dupa cum a demonstrat testul Stroop (MacLeod si MacDonald, 2000), nu sunt dereglate la indivizii cu psihopatie. Dar noi nu putem afirma ca indivizii cu psihopatie prezinta doar o anumita forma de disfunctie a amigdalei. Exista motive puternice sa credem ca indivizii cu psihopatie prezinta disfunctii si la nivelul cortexului frontal orbital/ventrolateral. Cortexul frontal orbital/ventrolateral este implicat in doua functii care s-au bucurat de interes empiric datorita indivizilor cu psihopatie: inversarea/extinctia raspunsului si controlul raspunsului.

Cortexul frontal orbital/ventrolateral si inversarea raspunsului

Inversarea raspunsului implica schimbarea unui raspuns la un stimul ca urmare a unei schimbari intervenite in privinta posibilitatilor; adica, invatarea de a se abtine de la un raspuns care acum este pedepsit, desi in trecut a fost rasplatit (Rolls, 1997). Schimbarea este componenta decisiva aici; individul trebuie sa inverseze raspunsul la un stimul. Inversarea raspunsului nu este astfel implicata in testul de evitare pasiva (Newman si Kosson, 1986), unde individul pur si simplu invata sa raspunda la anumiti stimuli si sa se abtina de la a raspunde la alti stimuli, dar niciodata sa inverseze raspunsul la un stimul. Numeroase studii neuropsihologice si neuro-imagistice demonstreaza ca cortexul frontal orbital este implicat in mod decisiv in inversarea raspunsului (Cools et al., 2002; Rahman et al., 1999; Rolls et al., 1994).

In Capitolul 7 (vezi Figura 7.2) noi am propus unele evaluari necesare pentru implementarea inversarii raspunsului. In acel model, rolul cunoscut al cortexului frontal orbital in inversarea raspunsului (Cools et al., 2002; Dias et al., 1996; Rolls et al., 1994) este vazut in functie de gradul in care exista o potrivire gresita intre asteptarea intaririi (raspunsului) si prezenta intaririi (raspunsului). Aceasta sugereaza ca daca exista o disfunctie la nivelul cortexului frontal orbital, inversarea raspunsului va fi afectata in mod negativ. Pe deasupra, cu cat mai mare este gradul disfunctiei, cu atat mai dificil va fi pentru individ sa identifice schimbarea intervenita in privinta posibilitatilor.

Copiii cu tendinte psihopatice si adultii cu psihopatie prezinta performante scazute comparabile la masuratorile functionarii amigdalei, precum evitarea pasiva (Newman si Kosson, 1986; Newman et al., 1985), procesarea expresiilor de frica (Blair et al., 2001c) si conditionarea aversiva (Lykken, 1957; Raine et al., 1996). Insa exista mai putine dovezi clare care sa indice performante scazute comparabile la copiii cu tendinte psihopatice la masuratori legate de cortexul frontal orbital, cum ar fi inversarea sau extinctia raspunsului. Testul lui Newman cu jocul de carti (Newman et al., 1987) implica extinctia raspunsului; participantul invata sa joace cartea pentru rasplata, dar in curand trebuie sa stearga acest raspuns odata ce, folosind pachetul de carti, probabilitatea de rasplata descreste succesiv. La copiii cu tendinte psihopatice si adultii cu psihopatie apar dificultati accentuate in indeplinirea acestei sarcini (Fisher si Blair, 1998; Newman et al., 1987; O'Brien si Frick, 1996). Un alt test, paradigma intradimensional / extradimensional (ID/ED), include si inversarea raspunsului; participantul trebuie sa inverseze raspunsul la obiectul care, atunci cand i se raspundea mai inainte, ii aducea rasplata, dar acum ii aduce pedeapsa. In timp ce adultii cu psihopatie prezinta dificultati notabile la inversarea raspunsului din acest test (Mitchell et al., 2002), copiii cu tendinte psihopatice nu prezinta asemenea dificultati (Blair et al., 2001a). De ce copiii cu tendinte psihopatice la unul din aceste teste esueaza, iar la celalalt promoveaza?

O diferenta majora intre aceste doua sarcini consta in reliefarea schimbarii intervenite in privinta posibilitatilor. La testul privind jocul de carti, probabilitatea de intarire scade cu 10 la suta la fiecare zece probe. La sarcina ID/ED, probabilitatea intaririi se schimba de la 100 la suta la 0 la suta odata ce criteriul initial de invatare a fost indeplinit. Aceasta arata ca in timp ce atat copiii cu tendinte psihopatice, cat si adultii cu psihopatie prezinta dificultati in detectarea schimbarii posibilitatilor, aceasta dificultate este mult mai pronuntata la indivizii adulti cu psihopatie. Acest lucru sugereaza ca daca reducem reliefarea schimbarii in privinta posibilitatilor, ar trebui sa observam dificultati la copiii cu tendinte psihopatice, iar gradul de dificultate sa depinda de gradul de reliefare a schimbarii intervenite in privinta posibilitatilor.

Am testat recent aceasta ipoteza folosind o paradigma probabilistica de inversare a raspunsului. In acest test, participantilor li s-au prezentat perechi de stimuli. In cazul fiecarei perechi, unul dintre stimuli a dus mai des la rasplata decat celalalt, iar probabilitatea de rasplata a fost diferita (de exemplu, pentru perechea A, stimulul 1 a avut un randament de rasplata de 100 la suta, pentru perechea B, stimulul 1 a avut un randament de rasplata de 90 la suta). Dupa un anumit numar de probe, posibilitatile au fost inversate (de exemplu, pentru perechea A, stimulul 2 a avut un randament de rasplata de 100 la suta, iar pentru perechea B, stimulul 2 a avut un randament de rasplata de 90 la suta etc.). In timp ce copiii cu tendinte psihopatice nu au prezentat dificultati in schimbarea raspunsului lor la schimbarile reliefate a posibilitatilor, ei au prezentat dificultati semnificative indata ce gradul de reliefare a schimbarii posibilitatilor a scazut (Budhani si Blair, in curs de publicare). Acest rezultat a constituit suportul pentru ipoteza noastra potrivit careia in timp ce atat copiii cu tendinte psihopatice, cat si adultii cu psihopatie prezinta dificultati in detectarea schimbarii posibilitatilor, aceasta dificultate este mult mai pronuntata la adultii cu psihopatie.

Cortexul frontal ventrolateral si controlul raspunsului

Cortexul frontal ventrolateral este implicat in mod decisiv in rezolvarea conflictelor raspunsurilor motorii. Daca doua sau mai multe raspunsuri motorii sunt activate de stimuli, cortexul frontal orbital rezolva conflictul si permite initierea unui singur raspuns motor. Am discutat mai inainte situatiile in care luarea deciziilor este in functie de asteptarile legate de rasplata/pedeapsa si de incalcarea acestor asteptari. Cortexul frontal ventrolateral este de asemenea implicat in rezolvarea competitiei raspunsurilor, dar in acele teste in care nu exista asteptari clare de rasplata/pedeapsa. Aceste teste sunt numite teste de control al raspunsului.

Doua exemple de teste de control al raspunsului sunt testul apasa/nu apasa si testul stop. In testul apasa/nu apasa participantului i se cere sa raspunda la un set de stimuli, dar nu si la un alt set de stimuli; de exemplu, participantului i se cere sa apese un buton ori de cate ori pe ecran apare o litera diferita de "X". Studiile imagistice au aratat ca daca numarul de stimuli "nu apasa" este relativ mic in comparatie cu numarul de stimuli "apasa" (adica, exista un raspuns de dat predominant), cortexul frontal ventrolateral este mobilizat si se implica in rezolvarea conflictului intre raspunsul de dat predominant si obiectivul de a se abtine de la raspuns potrivit instructiunilor testului (Casey et al., 2001). In testul "stop", participantului ii este prezentat un stimul si indicatia sa raspunda la acest stimul cat mai rapid posibil daca nu ii este prezentat un semnal de "stop", caz in care raspunsul lui va trebui oprit (Logan et al., 1984).

Testele de control al raspunsului sunt interesante deoarece, chiar daca implica cortexul frontal orbital si ventrolateral (Casey et al., 2001), ele nu implica estimarea sanselor de rasplata/pedeapsa sau detectarea incalcarilor de intarire a posibilitatilor. Testele de control al raspunsului permit deci un test direct legat de posibilitatea existentei unei dificultati non-emotionale in controlul raspunsului motor la indivizii cu psihopatie. Au fost relativ putine investigatii despre abilitatea indivizilor de a indeplini teste de control al raspunsului (Kiehl et al., 2000; LaPierre et al., 1995; Roussy si Toupin, 2000). Cu toate acestea, doua din trei studii ce folosesc testul apasa/nu apasa au raportat dificultati la indivizii cu psihopatie (LaPierre et al., 1995; Roussy si Toupin, 2000). Cel de-al treilea studiu nu a raportat nicio dificultate comportamentala, dar a constatat un raspuns ERP atipic la indivizii cu psihopatie in cazul probelor "nu apasa" (Kiehl et al., 2000). Singurul studiu care a folosit si testul "stop" de asemenea a raportat ca indivizii cu psihopatie au izbutit mai putin decat indivizii de comparatie sa-si opreasca raspunsul lor la semnalul stop (Roussy si Toupin, 2000).

Cortexul frontal orbital, conditionarea aversiva si invatarea instrumentala

S-au facut in repetate randuri sugestii potrivit carora psihopatia se datoreaza unei disfunctii fie la nivelul cortexului frontal in general, fie la nivelul cortexului frontal orbital in particular (Damasio, 1994; Damasio et al., 1990; Gorenstein si Newman, 1980; Raine, 1997, 2002a). Exista motive sa credem ca pot exista semne de patologie la nivelul cortexului frontal orbital la aceasta populatie (LaPierre et al., 1995; Mitchell et al., 2002; Raine et al., 2000). Aceasta patologie duce la dereglari in cantarirea inversarii raspunsului, in extinctia si in alte forme de modificare a raspunsului. Poate o astfel de patologie sa explice dereglarile observate la indivizii cu psihopatie in cantarirea conditionarii aversive si a invatarii instrumentale?

Sunt cunoscute date conform carora neuroni din cortexul frontal orbital raspund in mod diferit la stimuli in timpul conditionarii aversive si al invatarii instrumentale si de evitare pasiva (Garcia et al., 1999; Schoenbaum et al., 1999; Tremblay si Schultz, 1999). Potrivit modelului dezvoltat in Figura 8.3 (vezi Blair, 2004), noi consideram ca acest fapt este decisiv atunci cand individul trebuie sa aleaga intre doua sau mai multe raspunsuri comportamentale. Dar nu avem motive sa credem ca acesti neuroni sunt decisivi pentru conditionarea aversiva si invatarea instrumentala per se. Atunci cand in mediul ambiant exista doar un singur stimul la care trebuie raspuns, implicarea cortexului frontal orbital nu ar trebui sa fie necesara. In conformitate cu aceasta idee, leziuni ale cortexului frontal orbital nu afecteaza conditionarea aversiva (Bechara et al., 1999; Quirk et al., 2000) sau invatarea instrumentala/evitarea pasiva (Schoenbaum et al., 2002). Acest lucru sugereaza cu vigoare ca cortexul frontal orbital, spre deosebire de amigdala, nu este necesar pentru nici una din aceste functii. Prin urmare, desi pot exista patologii la nivelul cortexului frontal orbital la indivizii adulti cu psihopatie, aceasta nu poate constitui o explicatie a rezultatelor discutate in prealabil.

Cortexul frontal orbital/ventrolateral si dezvoltarea psihopatiei

Am discutat, mai inainte, despre datele referitoare la testele de conditionare aversiva si invatare instrumentala, care indica in mod categoric disfunctii ale amigdalei la indivizii cu psihopatie. Este o constatare decisiva ca leziuni ale amigdalei, si nu ale cortexului frontal orbital duc la dereglari in ambele aceste functii (Ambrogi Lorenzini et al., 1999; Bechara et al., 1999; Davis, 2000; Killcross et al., 1997; Quirk et al., 2000; Schoenbaum et al., 2002). Cu toate acestea, datele care rezulta din testele de control al raspunsului examinate anterior sugereaza patologii la nivelul cortexului frontal orbital la indivizii cu psihopatie, care nu sunt consecinte ale disfunctiilor amigdalei. In plus, rezultatele paradigmelor de inversare a raspunsului sugereaza ca disfunctia cortexului frontal orbital poate fi mai mare la adultii cu psihopatie decat la copiii cu aceeasi tulburare. Astfel, in timp ce atat copiii, cat si adultii cu psihopatie sunt insensibili, spre deosebire de indivizii de comparatie, la schimbari subtile in intarirea posibilitatilor (Fisher si Blair, 1998; Newman et al., 1987; O'Brien si Frick, 1996), numai adultii cu psihopatie sunt insensibili la schimbarile evidente in intarirea posibilitatilor (Blair et al., 2001a; Mitchell et al.,2002).

Avand in vedere ca disfunctia amigdalei discutata mai inainte este evidenta in ceea ce priveste originea patologiei cortexului frontal orbital la indivizii cu psihopatie, sunt posibile mai multe explicatii. Prima, patologia cortexului frontal orbital ar putea fi independenta, in ceea ce priveste dezvoltarea ei, de patologia amigdalei. De exemplu, ar putea exista influente genetice care sa afecteze dezvoltarea amigdalei si a cortexului frontal orbital independent unul de altul. A doua, exista interconexiuni importante intre amigdala si cortexul frontal orbital (Amaral et al., 1992; Carmichael si Price, 1995). In acest caz, un input insuficient de la amigdala catre cortexul frontal orbital ar putea perturba dezvoltarea cortexului frontal orbital intr-un grad din ce in ce mai mare. A treia, indivizii cu psihopatie prezinta niveluri mai ridicate de abuz de droguri, dependenta si consum polimedicamentos decat indivizii de control (Hemphill et al., 1994; Smith si Newman, 1990). Indivizii dependenti de alcool si droguri obtin rezultate slabe la masuratorile de evaluare a functionarii cortexului frontal orbital (Bechara et al., 2001; Grant et al., 2000; Rogers si Robbins, 2001). Astfel, este de asemenea posibil ca stilul de viata ales de indivizii cu psihopatie sa fie cauza patologiei la nivelul cortexului frontal orbital.

Este important de notat aici ca disfunctiile cortexului frontal orbital/ventrolateral observate la indivizii cu psihopatie, asa cum au dovedit dificultatile lor in privinta paradigmelor inversarii raspunsului, sunt probabil legate de nivelurile ridicate de agresivitate reactiva constatate la aceasta populatie. Am demonstrat in Capitolul 7 ca un individ care nu poate indeplini cu succes inversarea raspunsului este un individ expus riscului frustrarii - el nu va fi capabil sa-si modifice usor comportamentul pentru a atinge scopurile daca posibilitatile se schimba in mediul sau ambiant. Este bine cunoscut ca frustrarea este un semnal pentru violenta (Berkowitz, 1993). Noi consideram ca indivizii cu psihopatie prezinta niveluri crescute de agresivitate reactiva datorita disfunctiei la nivelul cortexului frontal orbital/ventrolateral.

Concluzii

In acest capitol am prezentat un model neurocognitiv al dezvoltarii psihopatiei. In miezul modelului sta ideea disfunctiei amigdalei la indivizii cu aceasta tulburare. Disfunctia amigdalei da nastere la dereglari in conditionarea aversiva, invatarea instrumentala si procesarea expresiilor de teama si tristete. Aceste dereglari impiedica socializarea si astfel individul nu invata sa evite actiunile care provoaca vatamarea altor indivizi. Daca un astfel de individ are un motiv de a comite delicte, deoarece celelalte posibilitati de a avea resurse sau relatii financiare ii sunt limitate, el va comite mai probabil aceste delicte decat un individ sanatos.

In afara de aceasta, exista de asemenea indicii ca indivizii cu psihopatie prezinta disfunctii la nivelul cortexului frontal orbital. Un aspect al acestei deteriorari - dereglarea indeplinirii sarcinilor de invatare a inversarii raspunsului - poate fi legat de patologia amigdalei. Insa un al doilea aspect al acestei deteriorari, dereglarea indeplinirii sarcinilor de control al raspunsului, nu prea poate fi legat de patologia amigdalei. Aceasta sugereaza ca exista o patologie a cortexului frontal orbital care se adauga patologiei amigdalei. Deocamdata ramane neclar pana la ce grad patologiile amigdalei si a cortexului frontal orbital prezinta origini de dezvoltare similare.