Explicatiile neurale ale psihopatiei

EXPLICATIILE NEURALE ALE PSIHOPATIEI

In Capitolul 5 am descris cele trei explicatii cognitive principale ale psihopatiei, dar am concluzionat ca niciuna dintre ele nu poate explica in totalitate aceasta tulburare. Scopul acestui capitol este de a trece in revista o serie de modele care incearca sa explice dereglarile functionale prezente la indivizii cu psihopatie referindu-se la arhitectura neurala. Aceste modele sunt: ipoteza activarii emisferei stangi (Kosson, 1996); diverse pozitii privind disfunctia lobului frontal (Moffitt, 1993b; Raine, 2002a) si ipoteza markerului somatic (Damasio, 1994). Le vom analiza pe rand.

Ipoteza activarii emisferei stangi

Au existat pareri conform carora indivizii cu psihopatie pot prezenta 'o lateralizare slaba sau neobisnuita a functiei limbajului (language function) si pot avea mai putine resurse ale emisferei stangi pentru procesarea limbajului decat indivizii normali" (Hare si Jutai, 1988, p.329). Asemenea opinii au fost inspirate de o serie de studii din anii '80. Astfel, de exemplu, intr-un experiment Hare si Jutai (1988) au prezentat cuvinte stimul campului vizual stang sau drept al participantilor. Acestia trebuiau sa stabileasca daca cuvintele stimul se potriveau unui cuvant prezentat anterior, unei categorii semantice, sau unei categorii abstracte. In mod izbitor, indivizii cu psihopatie au avut dificultati pronuntate in a prefera categoria abstracta daca stimulii erau prezentati campului vizual drept. In schimb, performantele lor au fost superioare fata de cele ale indivizilor de comparatie atunci cand stimulii erau prezentati campului vizual stang. Nu au existat diferente semnificative in functie de campul vizual atunci cand cuvantul stimul se potrivea unui cuvant prezentat anterior sau categoriei semantice.

In mod similar, intr-un test de ascultare, persoanelor cu psihopatie si indivizilor de control le-au fost prezentate prin casca cuvinte la urechea stanga sau dreapta si li s-a cerut sa raporteze ceea ce au auzit (Hare si McPherson, 1984). Fata de indivizii de control, la persoanele cu psihopatie au aparut dereglari la redarea cuvintelor transmise catre urechea dreapta, dar nu si la cele transmise catre urechea stanga. Acest rezultat s-a repetat la o populatie de adolescenti cu tendinte psihopate (Raine et al., 1990).

Aceasta parere referitoare la o "lateralizare slaba sau neobisnuita a functiei limbajului" la persoanele cu psihopatie (Hare si Jutai, 1988) a fost transformata in ipoteza activarii emisferei stangi (left hemisphere activation - LHA) (Kosson, 1998). Potrivit acestei pozitii, indivizii cu psihopatie prezinta deficite specifice in procesarea cognitiva care apar doar in conditiile care activeaza selectiv si diferentiat resursele emisferei stangi. Ipoteza LHA sugereaza ca procesarea in general a informatiei (adica, nu in mod specific asa cum este sprijinita procesarea de emisfera stanga) va fi perturbata la persoanele cu psihopatie atunci cand emisfera stanga este activata in mod insemnat si diferentiat prin cerintele de procesare (Kosson, 1998). Potrivit lui Kosson, activarea diferentiala a emisferei stangi poate fi obtinuta prin cerinte care pot fi incidentale sarcinii date; de exemplu, raspunzand in mod diferentiat cu mana dreapta sau acordand o atentie disproportionata campului vizual drept.

Desi datele din cele trei studii amintite (Hare si Jutai, 1988; Hare si McPherson, 1984; Raine et al., 1990) au fost folosite in sustinerea ipotezei LHA de catre Kosson, este neclar in ce masura ele concorda cu predictiile modelului. Astfel, in timp ce Hare si Jutai (1988) au gasit ca persoanele cu psihopatie prezentau dificultati pronuntate in a prefera categoria abstracta daca stimulii erau prezentati campului vizual drept, performanta lor era superioara in cazul in care stimulii erau prezentati campului vizual stang. Acest ultim rezultat ramane sa fie explicat prin LHA. Mai mult decat atat, nu s-a observat vreun efect semnificativ al campului vizual daca participantii atribuiau stimulii unor cuvinte cunoscute anterior sau unor rationamente de categorie semantica; adica, spre deosebire de ceea ce sustine LHA, procesarea in general nu era perturbata. In ceea ce priveste constatarile lui Hare si McPherson (1984) si Raine et al. (1990), persoanele cu psihopatie au prezentat dereglari doar in redarea cuvintelor care erau transmise catre urechea dreapta; deci, din nou, prelucrarea nu a fost in general perturbata.

Kosson a publicat mai multe teste direct legate de pozitia sa (Kosson, 1996; 1998). Folosind sarcini complexe care nu vor fi descrise in detaliu aici, el a prezentat participantilor siruri de cate opt caractere care erau formate fie din consoane, fie din cifre, fie din combinari ale acestora doua. In conformitate cu pozitia lui Kosson, folosirea mainii drepte pentru discriminarile vizuale (adica o conditie care activeaza diferentiat emisfera stanga) a fost asociata cu performanta scazuta la indivizii cu psihopatie comparativ cu indivizii de control. Interesant totusi si de neexplicat prin ipoteza LHA, desi in conformitate cu rezultatele obtinute de Hare si Jutai (1988), persoanele cu psihopatie prezinta performante superioare fata de indivizii de control atunci cand ei folosesc mana stanga.

In prezent, principalul defect al pozitiei LHA este lipsa de specificitate. Raman neclare motivele pentru care o activare superioara a sistemelor emisferei stangi ar trebui sa perturbe in general functionarea corticala. Ramane neclar care dintre sistemele emisferei stangi, atunci cand sunt supra-activate, perturba in general functionarea corticala. Ramane neclar modul in care se poate masura o activare mai mare a emisferei stangi: ar trebui ca raspunsul cu mana dreapta sa fie luat drept un echivalent al unui "stresor al emisferei stangi' pentru prezentari mai largi in campul vizual drept? Datorita acestei lipse de specificitate, utilitatea modelului este in prezent limitata.

REZUMAT

Ipoteza disfunctiei lobului frontal

Disfunctia lobului frontal si, consecutiv, cea executiva au fost foarte multa vreme legate de comportamentul antisocial (Barratt, 1994; Elliot, 1978; Gorenstein,1982; Moffitt, 1993a; Raine,1997, 2002a). Aceasta a dus la presupunerea ca ori psihopatia in particular, ori comportamentul antisocial in general se datoreaza disfunctiei lobului frontal (Gorenstein,1982; Moffitt, 1993a; Raine,1997, 2002a,b). Aceasta sugestie a fost sustinuta de trei seturi de date: (1) date de la pacienti cu leziuni dobandite ale cortexului frontal; (2) date provenite din studii neuropsihologice vizand indivizi cu un comportament antisocial; si, (3) date provenite din studii neuro-imagistice vizand indivizi cu un comportament antisocial. Implicatiile acestor trei seturi de date asupra psihopatiei in particular si asupra comportamentului antisocial in general vor fi discutate pe rand.

Date de la pacienti cu leziuni dobandite ale cortexului frontal

Exista o vasta literatura dupa care pacientii cu leziuni dobandite ale cortexului frontal pot prezenta schimbari emotionale si de personalitate, ca euforia, iresponsabilitatea, lipsa afectivitatii, lipsa grijii pentru prezent si viitor, si violenta crescuta (Hacaen si Albert, 1978; Stuss si Benson,1986). Este important de retinut ca asemenea persoane prezinta niveluri crescute de agresivitate reactiva si nu instrumentala (Anderson et al. 1999; Blair si Cipolotti, 2000; Burgess si Wood, 1990; Grafman et al. 1996; Pennington si Bennetto, 1993). Situatia este aceeasi chiar daca leziunile sunt dobandite foarte timpuriu in viata (Anderson et al. 1999; Pennington si Bennetto, 1993). Pe deasupra, asa cum rezulta si din Figura 6.1., cortexul frontal corespunde cu aproape jumatate din cortex (Fuster, 1980) si a fost implicat intr-o varietate de procese prezumtive (Baddeley si Della Sala, 1998; Roberts et al. 1998). Pentru o prezentare mai simplificata, se face de obicei distinctie intre cortexul frontal dorsolateral, orbital si cel medial (vezi Figura 6.1). Analiza localizarii leziunilor prezente la pacienti cu nivel crescut de violenta a aratat ca in reglarea agresivitatii (reactive) este implicat cortexul frontal orbital (ventral) si cel medial, dar nu si cortexul prefrontal dorsolateral (Damasio, 1994; Grafman et al. 1996; Volavka, 1995).

Exista, in consecinta, doua implicatii importante ale acestei literaturi neurologice. Prima, pacientii cu leziuni dobandite ale cortexului orbitofrontal prezinta diferente fundamentale in modul de prezentare fata de indivizii cu psihopatie, chiar daca leziunile sunt dobandite in copilarie. Aceasta nu infirma in mod necesar o explicatie legata de lobul frontal a psihopatiei, dar inseamna ca o asemenea explicatie necesita specificari mult mai detaliate decat cele disponibile in prezent. In al doilea rand, aceste date indica ferm faptul ca o patologie la nivelul cortexului frontal orbital (ventral) si medial poate duce la cresterea riscului de comportament antisocial. La aceasta problema vom reveni in Capitolul 7.

Figura 6.1 (a) Doua subdivizuni principale ale lobilor frontali: cortexul prefrontal dorsolateral si cortexul frontal orbital. (b) A treia subdiviziune a lobilor frontali, cortexul frontal medial, alcatuit din regiunile anterioare cingulate si din cortexul din jurul regiunii cingulate.

Cortexul motor

Cortexul prefrontal dorsolateral

Cortexul frontal orbital

Cortexul prefrontal ventrolateral

Cortexul cingulat

Polul frontal

Date provenite din studii neuropsihologice vizand indivizi cu un comportament antisocial

Exista numeroase informatii potrivit carora indivizi cu un comportament antisocial prezinta performante scazute la masuratori ale functionarii executive (referitor la aceasta literatura vezi, Kandel si Freed, 1989; Moffitt 1993b; Morgan si Lilienfield, 2000; Pennington si Ozonoff, 1996). Merita insa notat faptul ca in cadrul acestei literaturi se face rar distinctie intre diferitele regiuni ale cortexului prefrontal sau diferitele forme ale functiilor executive. In schimb, literatura a tins sa se concentreze asupra folosirii unor teste care indexeaza functiile executive legate in mod obisnuit de cortexul prefrontal dorsolateral (dorsolateral prefrontal cortex - DLPFC); de exemplu, testul Wisconsin de sortare a cartilor (Wisconsin Card Sorting Task - WCST) si testul oral de asociere controlata a cuvintelor (controlled oral word association test - COWAT). Acest lucru este problematic, intrucat literatura neurologica amintita anterior a indicat cortexul frontal orbital si medial si nu DLPFC ca fiind implicat in reglarea agresivitatii (reactive) (Damasio, 1994; Grafman et al., 1996; Volavka 1995); vezi Capitolul 7.

Deci, cum se poate explica faptul evident ca indivizii cu un comportament antisocial prezinta performante scazute la masuratorile functiei executive a DLPFC? Noi sugeram doua posibilitati. In primul rand, sa ne amintim de faptul ca exista o comorbiditate semnificativa a tulburarii de conduita (CD) cu tendintele psihopate si tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atentie (ADHD); vezi Capitolul 2. ADHD a fost asociata cu disfunctia sistemelor prefrontale-striate la nivelul DLPFC al emisferei drepte (Castellanos et al., 1996; Giedd et al., 2001). Indivizii cu ADHD prezinta dificultati pronuntate la masurarea functionarii executive (Barkley, 1999; Pennington si Ozonoff, 1996). Este astfel posibil ca asocierea comportamentului antisocial cu performanta scazuta la testele care investigheaza functia executiva sa fie datorata indivizilor cu ADHD care prezinta comportament antisocial. ADHD poate fi un factor de risc pentru disfunctia care duce la comportament antisocial chiar daca patologia asociata cu ADHD prin ea insasi nu duce la comportament antisocial (vezi Capitolul 9). Intr-adevar, in conformitate cu aceasta sugestie, Pennington si Ozonoff (1966) au afirmat in lucrarea lor ca indivizii cu CD care nu aveau si ADHD nu prezentau semne de disfunctie executiva.

Bineinteles, o explicatie alternativa a asocierii dintre deteriorarea functiilor executive despre care se considera ca se bazeaza pe DLPFC si comportamentul antisocial este aceea ca aceste masuratori ale functiei executive indexeaza severitatea deteriorarii executive. Indivizii cu un grad mai mare de deteriorare a DLPFC ar putea avea foarte probabil si o deteriorare mai mare a functiilor executive despre care se considera ca se bazeaza pe cortexul frontal orbital si medial. Potrivit acestei explicatii, asocierea dintre deteriorarea functiilor executive bazate pe DLPFC si comportamentul antisocial este mai degraba corelationala decat cauzala.

Pe scurt, exista date evidente care indica o asociere intre functia executiva si comportamentul antisocial. Totusi, semnificatia cauzala a acestei asocieri este discutabila. Dar este psihopatia legata de disfunctia executiva? Spre deosebire de populatiile antisociale in general, indivizii cu psihopatie nu prezinta semne de disfunctii executive la masuratorile legate de cortexul prefrontal dorsolateral (Kandel si Freed, 1989; LaPierre et al. 1995; Mitchell et al., 2002). Astfel, s-a constatat ca persoanele cu psihopatie nu prezinta dificultati la testele WCST (LaPierre et al. 1995), COWAT (Roussy si Toupin, 2002; Smith et al., 1992) sau la componenta ED al testului intradimensional extradimensional (ID/ED) (Mitchell et al., 2002). Totusi, indivizii cu psihopatie prezinta disfunctii executive la masuratorile legate de disfunctia cortexului frontal orbital; de exemplu, testul labirintului Porteus, testele motorii apasa/nu apasa si masuratorile privind inversarea extinctiei raspunsului, cum ar fi testul ID/ED si testul cu pachetul de carti de joc (LaPierre et al., 1995; Mitchell et al. 2002; Newman et al., 1997; Roussy si Toupin, 2000). Prin urmare, indivizii cu psihopatie prezinta disfunctii la nivelul lobului frontal, desi aceste disfunctii sunt selective pentru acele functii executive care sunt mediate de cortexul frontal orbital si nu de DLPFC.

Date provenite din studii neuro-imagistice vizand indivizi cu un comportament antisocial

O serie de studii imagistice cerebrale referitoare la indivizi violenti au sugerat ca acesti indivizi se caracterizeaza printr-o functionalitate frontala redusa (Critchley et al. 2000; Goyer et al. 1994; Raine et al., 1994b; 1997, 1998a,b, 2000; Schneider et al., 2000; Volkow si Tancredi, 1987; Volkow et al. 1995; Wong et al., 1997). De exemplu, Volkow si Tancredi (1987) au examinat fluxul sanguin cerebral (cerebral blood flow - CBF) in conditii de repaus folosind tomografia cu emisie de pozitroni (positron emission tomography - PET) la patru pacienti psihici cu violenta reactiva. Doi dintre acesti pacienti prezentau un CBF redus in cortexul frontal (toti patru prezentau un CBF redus in lobul temporal stang). Intr-un studiu urmator, Volkow si colegii (1995) au examinat CBF in conditii de repaus folosind PET la opt pacienti psihici cu violenta reactiva si opt indivizi de control. La nivel de grup, indivizii violenti au aratat un CBF mult mai scazut in cortexul medial temporal si frontal decat indivizii de control.

Similar, Raine si colegii (1994b,1997) au examinat CBF utilizand PET in timpul unui test de performanta continua la criminali care pledau nevinovati pe motiv de tulburare mentala si le-au comparat cu cele ale indivizilor de control (N=22 si respectiv N=41 in ambele grupuri in studiile din 1994 si 1997). Raine si colegii (1994b) au gasit un CBF redus in cortexul prefrontal in cazul criminalilor care pledau nevinovati pe motiv de boala psihica. Raine si colegii (1997) au gasit in cazul criminalilor care au pledat nevinovati pe motiv de boala psihica un CBF redus la nivelul cortexului prefrontal, girusului parietal superior, girusului angular stang, si corpului calos, in timp ce la nivelul amigdalei, talamusului si lobului temporal medial au fost gasite asimetrii anormale de activitate (la emisfera stanga mai putin decat la cea dreapta). In sfarsit, Raine si colegii (2000) au mai investigat volumul de substanta cenusie si alba prefrontala la indivizi din comunitate cu scoruri mari pe scala PCL-R fata de doi indivizi de control. Acest studiu a raportat un volum redus al substantei cenusii prefrontale, dar nu si al substantei albe, la indivizii cu scoruri ridicate pe scala PCL-R.

Exista totusi niste dificultati in ceea ce priveste aceste studii. Studiile lui Volkow si Tancredi (1987), ca si ale lui Raine si colegii (1994b, 1997, 1998a, 2000) au inclus indivizi violenti cu leziuni cerebrale organice cunoscute (acesta a fost cazul in unele studii la peste 50 la suta dintre criminali), iar studiile conduse de catre Raine si colegii au inclus si pacienti cu schizofrenie. Leziunile organice ale regiunilor frontale sunt asociate cu o activitate frontala redusa, indiferent daca pacientul este violent sau nu. Schizofrenia, fie ca pacientul este violent sau nu, este asociata cu o atrofie corticala prefrontala (Roth et al., 2004, Shallice et al., 1991). Astfel, fluxul atipic al sangelui care a fost raportat poate reflecta leziuni organice sau schizofrenie care pot fi sau nu pot fi legate de comportamentul agresiv. Interesant, Wong si colaboratorii sai (1997) au investigat CBF in conditii de repaus folosind PET si anormalitatile structurale folosind MRI, la 20 delicventi schizofrenici in mod repetat violenti si la 19 delicventi schizofrenici nu in mod repetat violenti. Acest studiu a raportat lipsa diferentelor de grup in functionare sau structura. Mai mult, un studiu recent vizand pacienti de sex masculin cu tulburare de personalitate (PD) impulsiv-agresiva, care au fost investigati pentru patologii de axa primara si pentru anormalitati cerebrale, a raportat ca volumele lobilor temporali erau cu 20 la suta mai mici la pacientii PD decat la indivizii de control, dar nu existau diferente de grup in ceea ce priveste volumul lobului frontal (Dolan et al. 2002).

In plus, marea majoritate a acestor studii nu a examinat subregiunile lobului frontal in mod diferentiat, in ciuda datelor potrivit carora numai cortexul frontal orbital (ventral) si cel medial sunt implicate in reglarea agresivitatii (reactive) (Damasio, 1994; Grafman et al. 1996; Volavka, 1995). Totusi, doua dintre studii au subdivizat cortexul frontal. Dolan et al. (2002) au gasit volume frontale mediale reduse la pacientii PD impulsiv-agresivi de sex masculin. Cel de-al doilea studiu a examinat CBF in conditii de repaus folosind PET la 17 pacienti care prezentau tulburare de personalitate (antisociala, borderline, dependenta si narcisista) si la 43 indivizi de control. Aici s-a comparat CBF cu antecedentele pacientilor de agresivitate (in special reactiva) si s-a gasit ca un nivel scazut normalizat al CBF in cortexul orbitofrontal (BA 47) se corela cu antecedente de agresivitate (Goyer et al. 1994).

Au fost realizate un numar crescand de studii neuro-imagistice asupra indivizilor cu psihopatie (Kiehl et al., 2001; Laakso et al., 002; Muller et al., 2003; Raine et al. 2000; Schneider et al., 2000; Soderstrom et al. 2002; Tiihonen et al. 2000; Veit et al. 2002). In legatura cu studiile imagistice structurale, dupa cum am mai mentionat, Raine et al. (2000) au raportat un volum redus al substantei cenusii prefrontale, dar nu si al celei albe in cazul indivizilor din comunitate cu scoruri ridicate la PCL-R. Soderstrom et al. (2002) au corelat fluxul sanguin cerebral regional (rCBF) din regiunile de interes specificate anterior cu scorurile PCL-R si factorii lor constituenti. Ei au raportat corelatii negative semnificative intre dimensiunea nemilos si rece a Factorului 1 si perfuzia frontala si temporala. Cu alte cuvinte, cu cat este mai ridicat nivelul caracteristicilor nemilos si rece, cu atat mai putin flux sanguin a fost observat in regiunile frontale si temporale.

Exista totusi anumite probleme cu privire la aceste doua studii. Dupa cum am mentionat, in studiul lui Raine et al., (2000) a existat un element de confuzie; 33 la suta din acesti indivizi cu tendinte psihopate prezentau si tulburari din spectrul schizofreniei. In ceea ce priveste studiul intreprins de Soderstrom et al., (2002), toti participantii au fost supusi unor investigatii psihiatrice medico-legale anterior studiului. Mai pe scurt, lotul a fost selectat pe baza preocuparilor anterioare in legatura cu prezenta posibila a unor anormalitati organice. Cu alte cuvinte, acest esantion ar putea sa nu fie reprezentativ pentru indivizii cu tendinte psihopate. In plus, nu a fost efectuata nici o corectie statistica pentru multiplele comparatii folosite in acest studiu. Acest lucru ar putea fi problematic in general, insa aici este problematic in mod special, intrucat unele din efecte, si indeosebi efectele frontale au fost foarte reduse.

Ar mai exista si problema ca ambele studii au investigat cortexul frontal ca o entitate globala si nu au facut distinctie intre regiunile sale constituente. Laakso si colegii (2002) au subdivizat cortexul frontal in dorsolateral, orbitofrontal si medial frontal in cazul a 24 de subiecti barbati non-psihotici violenti cu tendinte psihopate in combinatie cu un alcoolism de tip 2, si 33 de indivizi de control, de aceeasi varsta. Indivizii cu tendinte psihopate au prezentat volume semnificativ mai mici ale tuturor celor trei regiuni corticale din emisfera stanga, insa aceasta semnificatie a disparut odata cu cercetarea diferentelor legate de educatie si durata alcoolismului.

In ceea ce priveste paradigmele de imagistica functionala, ar putea fi luate in considerare patru studii (Kiehl et al., 001; Muller et al. 2003; Schneider et al. 2000; Veit et al. 2002). Muller et al. au examinat raspunsurile neurale ale indivizilor cu psihopatie si ale indivizilor de control la imagini emotionale pozitive si negative. Schneider si colegii (2000) au explorat rCBF in timpul conditionarii aversive, in cazul unor indivizi cu scoruri ridicate la PCL-R in comparatie cu indivizii de control. Surprinzator, ambele studii au raportat o mai mare activitate frontala la indivizii cu psihopatie in legatura cu aceste imagini, in comparatie cu indivizii de control. Trebuie notat insa ca Schneider si colegii (2000) au mai raportat si o conditionare aversiva superioara la indivizii cu psihopatie. Aceasta constatare nu este in concordanta cu cercetarile anterioare (vezi Capitolul 4). Indivizii cu psihopatie sunt cunoscuti pentru invatarea emotionala deficitara (Lykken, 1957; Newman si Kosson, 1986; Newman et al. 1987). Mai mult, ei au gasit elemente foarte asemanatoare si la o populatie de indivizi ce prezinta fobie sociala (Schneider et al. 1999). Dar pacientii cu aceasta tulburare manifesta anumite caracteristici care se afla in antiteza cu psihopatia. De aceea, aceste rezultate ar trebui considerate preliminare, mai ales datorita faptului ca Veit et al. (2002) intr-un studiu similar asupra conditionarii aversive la indivizi cu psihopatie, indivizi cu fobie sociala si indivizi de control, au gasit o activitate redusa a cortexului frontal orbital si a cortexului cingulat anterior la CS+s la indivizii cu psihopatie, insa la cei cu fobie sociala au constatat o crestere a activitatii in aceste regiuni; vezi Figura 6.2. Foarte important, studiul lui Veit et al. (2002) a inregistrat raspunsurile autonome ale participantilor la CS+s si CS-s, pentru a confirma ca o conditionare aversiva a avut loc (chiar daca intr-un mod mai slab la indivizii cu psihopatie). Kiehl et al. (2001) a testat memoria afectiva a indivizilor cu psihopatie si indivizilor de control. Si acest studiu a raportat o activitate scazuta la nivelul zonei cingulate anterioare la indivizii cu psihopatie.

Pe scurt, imaginea cu privire la activitatea frontala la indivizii cu psihopatie este eterogena. Doua studii au raportat o activitate in general crescuta, in timp ce alte doua studii au raportat o activitate in general scazuta la indivizii cu psihopatie, fata de indivizii de control. Cu toate acestea, avand in vedere problemele din studiul lui Schneider et al. (1999) si rezultatele neuropsihologice descrise anterior, suntem convinsi ca exista indicii ale unei disfunctii la nivelul cortexului frontal orbital si medial la indivizii cu psihopatie.

Figura 6.2 Activari diferentiate pentru CS1 si CS2 in cortexul frontal orbital pentru (a) indivizii de control sanatosi, (b) pacientii cu fobie sociala, si (c) indivizii cu psihopatie (p<0,01 necorectat pentru vizualizare). Din Veit et al. (2002).

Concluzii

Exista motive sa credem ca disfunctiile frontale pot creste probabilitatea agresivitatii. Pacientii cu leziuni ale cortexului frontal orbital si medial sunt probabil mai predispusi la agresivitate, indivizii in general agresivi prezinta performante scazute la testele de functionare executiva si indivizii in general agresivi prezinta o activitate frontala redusa in conditii de repaus.

Cu toate acestea, parerile cu privire la rolul jucat de lobul frontal raman mai degraba putin specifice. Caracteristic, ele nu fac distinctia intre diferitele regiuni ale cortexului prefrontal, diferitele forme ale functiei executive sau, la nivel comportamental, intre agresivitatea reactiva si cea instrumentala. Mai mult decat atat, ipotezele cu privire la lobul frontal nu reusesc, de obicei, sa furnizeze explicatii cognitive detaliate cu privire la motivul pentru care leziuni ale functiilor mediate de cortexul frontal ar trebui sa duca la un risc crescut de agresivitate. Datele ne permit sa constatam anumite limitari ale acestor pozitii. Intai, este clar ca explicatiile cu privire la lobul frontal sunt mai potrivite in cazul agresivitatii reactive, decat in cazul agresivitatii instrumentale (vezi Capitolul 7); pacientii cu leziuni ale lobului frontal prezinta agresivitate reactiva si nu instrumentala. In al doilea rand, desi disfunctia executiva dorsolaterala poate fi asociata cu un comportament antisocial reactiv, asocierea este probabil mai degraba corelationala decat cauzala. Asocierea dintre disfunctia executiva dorsolaterala si comportamentul antisocial reactiv reflecta probabil faptul ca indivizii cu aceasta disfunctie sufera si de o disfunctie la nivelul cortexului frontal ventral-medial si orbital. Disfunctia cortexului frontal ventral-medial si orbital este legata cauzal de un risc crescut de agresivitate reactiva (Anderson et al. 1999; Blair si Cipolotti, 2000; Grafman et al. 1996; Pennington si Bennetto, 1993). In al treilea rand, in ceea ce priveste psihopatia, exista de asemenea motive sa consideram ca aceasta tulburare poate fi asociata unei disfunctii la nivelul cortexului frontal orbital si medial. Indivizii au performante scazute la masuratorile referitoare la inversarea raspunsului, o functie in care, dupa cum se stie, cortexul frontal orbital joaca un rol important. Mai mult decat atat, exista indicii privind o reducere a activitatii cortexului frontal orbital si medial la indivizii cu psihopatie in cursul executarii testelor emotionale. In ce masura aceasta disfunctie este cauzala, vom analiza mai temeinic in Capitolul 8.

In sfarsit, eforturi considerabile trebuie depuse pentru a gasi o explicatie la intrebarea de ce leziunile frontale cresc probabilitatea agresivitatii reactive/psihopatiei. Majoritatea explicatiilor nu specifica un mecanism adecvat prin care o disfunctie la nivelul cortexului frontal poate duce la aceste dificultati. In mod frecvent se face referire la o "inhibitie" redusa/disfunctie la nivelul mecanismelor inhibitorii consecutive disfunctiilor frontale. Dar astfel de afirmatii cu greu pot fi puse in corelatie cu absenta cunoscuta a conexiunilor inhibitorii de la nivelul cortexului frontal pana la sistemele posterioare. O explicatie care a incercat sa specifice o teorie functionala si sa clarifice aparitia comportamentului antisocial ca urmare a disfunctiei mecanismului prezumtiv este ipoteza markerului somatic. Aceasta va fi descrisa in cele ce urmeaza.

Ipoteza markerului somatic

Potrivit lui Damasio si colegii, cortexul frontal ventromedial (cortexul orbitofrontal si frontal medial) actioneaza ca un depozit si este implicat in formarea legaturilor dispozitionale inregistrate intre cunostintele faptice si starile bio-reglatorii (Bechara et al. 2000a; Damasio, 1994). Cand se iau decizii semnificative emotional (adica decizii privind niste recompense si/sau pierderi), starile bio-reglatorii (fizice) ofera o influenta afectiva care in mod automat il face pe individ sa se apropie sau sa se indeparteze de optiunile de raspuns disponibile. In esenta, feedback-ul fizic sau "markerul somatic" ofera o modalitate automata de a marca o anume optiune ca fiind buna sau rea, influentand astfel probabilitatea ca acel raspuns particular sa fie dat. Aceasta marcare rapida poate avea loc printr-un "body loop"(bucla de reflex) in care "un marker somatic" este transmis catre cortexul somato-senzorial, dar poate avea loc si printr-un "as-if body loop", prin care componenta fizica este omisa si semnalele de reactivare sunt transmise catre structurile somato-senzoriale. In cazul oricarui tip de "loop", structurile somato-senzoriale adopta apoi o modalitate adecvata de a forta rationamentul optiune-rezultat. Pe scurt, modalitatile somato-senzoriale marcheaza scenariul ca fiind bun sau rau, permitand respingerea/acceptarea rapida a unei anumite perechi optiune-rezultat.

Doua constatari majore sunt asociate ipotezei markerului somatic. Potrivit primei constatari pacientii cu leziuni ale cortexului frontal ventromedial nu prezinta raspunsuri autonome la stimulii sociali (scene de dezastru social, de mutilare sau nuditate) prezentati vizual in conditii de observare pasiva (Damasio et al. 1990, 1991). Conditiile de observare pasiva il obliga pe participant doar sa se uite la imaginile scenelor. Trebuie notat ca acesti pacienti au prezentat, totusi, raspunsuri autonome adecvate la aceiasi stimuli in conditii de observare activa. Acestea au implicat instructiuni de inducere a atentiei, cum ar fi descrierea imaginilor. A doua constatare se refera la faptul ca pacientii cu leziuni ale cortexului frontal ventromedial au performante reduse la testul cu patru pachete de carti de joc (Bechara et al., 1994,1999, 2000b). La acest test, participantilor li se prezinta patru pachete de carti de joc. Din doua pachete rezulta recompense mari, dar pedepse si mai mari, iar daca se joaca in continuu rezulta o pierdere neta. Din celelalte doua pachete rezulta recompense mici, dar pedepse si mai mici si daca se joaca in continuu vor rezulta castiguri nete. Participantii trebuie sa invete sa evite pachetele cu recompense mari, dar cu pierdere neta, in favoarea pachetelor cu recompense mici, dar castiguri nete. Participantii sanatosi invata sa foloseasca pachetele cu recompense mici si prezinta raspunsuri de conductanta tegumentara (adica, markere somatice de avertizare) inainte de alegerea unei carti din pachetele care dezavantajeaza. Spre deosebire de acestia, pacientii cu leziuni ventromediale continua sa aleaga din pachetele care dezavantajeaza si nu reusesc sa prezinte raspunsuri de conductanta tegumentara inainte de a alege din aceste pachete.

Ipoteza markerului somatic a generat un interes considerabil. Cu toate acestea, ea se confrunta cu aceeasi problema ca si majoritatea explicatiilor unitare ale comportamentului antisocial. Adica, este neclar daca ar trebui considerata ca o explicatie a agresivitatii instrumentale sau a celei reactive. Pentru a fi corecti trebuie sa precizam ca Damasio si Bechara au dezvoltat o explicatie a functiilor cortexului frontal ventromedial si nu un model legat de agresivitate. Damasio, in particular, a sugerat ca psihopatia poate fi forma de evolutie a unei sociopatii dobandite (Damasio, 1994; Damasio et al., 1990). Datele care provin de la pacientii cu leziuni frontale ventromediale sugereaza insa ca aceste regiuni sunt implicate in reglarea agresivitatii reactive, nu si a celei instrumentale (Anderson et al., 1999; Blair si Cipolotti, 2000; Grafman et al. 1996; Pennington si Bennetto, 1993). Orice explicatie a functiei ventromediale si a comportamentului antisocial trebuie sa tina cont de faptul ca pacientii cu astfel de leziuni prezinta in proportie crescuta agresivitate reactiva, opusul agresivitatii instrumentale. Este neclar modul in care ipoteza markerului somatic poate predispune un pacient cu o leziune la nivelul acestui sistem la o forma sau alta de agresivitate.

Ca o explicatie a psihopatiei, ipoteza markerului somatic trebuia sa prevada ca indivizii cu psihopatie vor avea raspunsuri autonome reduse la stimulii sociali prezentati vizual, precum si o performanta scazuta la testul cu cele patru pachete de carti. Dar in timp ce copiii si adultii cu psihopatie prezinta o performanta scazuta la jocul cu cele patru pachete de carti (Blair et al. 2001a; Mitchell et al. 2002), la stimulii sociali prezentati vizual ei nu prezinta in general raspunsuri autonome reduse (Blair, 1999b; Blair et al. 1997; Levenston et al. 2000; Patrick et al. 1993). Pe scurt, indivizii cu psihopatie par sa genereze markeri somatici chiar daca prezinta dificultati la testul cu cele patru pachete de carti.

In ceea ce priveste interpretarea agresivitatii reactive in cadrul acestui model, am putea presupune ca o pereche optiune-rezultat este activata cam dupa principiul "loveste acea persoana, dar vei fi pedepsit mai tarziu". La un individ sanatos activarea va avea loc pe baza legaturii intre ideea de lovire si pedeapsa si aversiunea emotionala fata de pedeapsa. Markerul somatic aversiv care rezulta din aceasta ar trebui apoi sa il ghideze pe individ sa nu-l loveasca pe celalalt. Dar, daca exista leziuni la nivelul sistemului markerului somatic, nu va exista un marker somatic care sa ghideze comportamentul. Ne-am putea astepta la o pereche similara de optiune-rezultat si in cazul agresivitatii instrumentale; dar indivizii cu leziuni la nivelul acestor regiuni nu sunt cunoscuti pentru niveluri crescute de agresivitate instrumentala.

REZUMAT

Concluzii generale

Scopul acestui capitol a fost de a analiza trei modele care au incercat sa explice dereglarile functionale prezentate de indivizii cu psihopatie prin referire la arhitectura neurala. Aceste modele sunt: ipoteza activarii emisferei stangi (Kosson, 1996), diverse pozitii privind disfunctia lobului frontal (Moffitt, 1993b; Raine, 2002a) si ipoteza markerului somatic (Damasio, 1994).

Am incercat sa demonstram ca in legatura cu acestea pot fi formulate cateva concluzii. In primul rand, se pare ca exista o ,,lateralizare slaba sau neobisnuita a functiei limbajului" la indivizii cu psihopatie. Dar este putin probabil ca aceasta sa fie legata cauzal de dezvoltarea psihopatiei.

In ceea ce priveste pozitiile referitoare la lobul frontal, este cert ca disfunctiile acestuia pot duce la cresterea agresivitatii. Cu toate acestea, in lumina literaturii empirice, aceste pozitii pot fi in continuare precizate. Mai intai, este clar ca o explicatie legata de lobul frontal este mai potrivita pentru agresivitatea reactiva, decat pentru cea instrumentala. In al doilea rand, desi disfunctia executiva dorsolaterala poate fi asociata cu un comportament antisocial reactiv, aceasta asociere este mai probabil corelationala decat cauzala. Spre deosebire de aceasta, disfunctia cortexului frontal ventral-medial si orbital este legata cauzal de un risc sporit de agresivitate reactiva. In al treilea rand, in ceea ce priveste psihopatia, exista motive sa consideram ca aceasta tulburare poate fi asociata cu disfunctia cortexului frontal orbital si medial. In ce masura aceasta disfunctie este cauzala, vom explica mai pe larg in Capitolul 8. In al patrulea rand, trebuie intreprinse in continuare cercetari cuprinzatoare pentru a explica de ce leziunile frontale cresc probabilitatea agresivitatii reactive/psihopatiei. Ipoteza markerului somatic poate fi considerata o astfel de explicatie. Dar, aceasta ipoteza nu a furnizat deocamdata prea multe informatii in privinta agresivitatii reactive.

In urmatoarele doua capitole, vom dezvolta modele ale agresivitatii reactive si instrumentale.