ABCESUL PULMONAR

Definitie

Abcesul pulmonar este forma comuna de supuratie parenchimatoasa pulmonara carcacterizata

morfologic prin focare circumscrise de inflamatie supurativa cu evolutie spre necroza si excavare

clinic prin bronhoree purulenta, deseori fetida.

Epidemiologie

datele epidemiologice exacte lipsesc.

aparitia si generalizarea chimioterapiei antimicrobiene a dus la scaderea globala a supuratiilor parenchimului pulmonar.

un rol important in scaderea incidentei supuratiilor pulmonare il are penicilina prin efectul sau asupra infectiilor cu bacterii anaerobe.

in tara noastra se trateaza anual aproximativ 3000 de cazuri cu diagnosticul de abces pulmonar.

desi mult mai rare ca in trecut, in ultimii ani se constata o crestere a cazurilor de abcese pulmonare si o crestere a cazurilor cu evolutie grava.

aceasta tendinta este generata de:

aparitia unor tulpini bacteriene multirezistente la antibiotice

cresterea numarului de cazuri de infectii pulmonare nosocomiale

cresterea proportiei populatiei varstnice

cresterea marcata a numarului de pacienti imunodeprimati.

Etiologie

etiologia se stabileste prin identificarea florei bacteriene izolate din sputa purulenta

agentii patogeni cel mai frecvent intalniti sunt bacteriile aerobe sau anerobe, mai rar izolate si mai des asociate

bacteriile anaerobe

provenite din flora comensala a cavitatii orofaringiene, se identifica in 80-90% din abcesele pulmonare primitive

flora anaeroba este polimicrobiana cu predominanta speciilor anaerobe nesporulate (Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus)

la 50% din cazuri flora este strict anaeroba, iar in rest este mixta (aerobi si anaerobi).

germenii aerobi

genereaza foarte rar abcese pulmonare tipice, dar reprezinta flora dominanta in majoritatea supuratiilor parenchimatoase secundar

pot fi bacterii gram-pozitive (Staphfilococcus aureus, Streptococcus fecalis, Diplococcus pneumoniae) sau gram-negative (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli).

agenti patogeni mai rar intalniti

fungii ( Aspergillus, Nocardia, Actinomyces)

protozoare (Entamoeba histolytica).

Patogeneza

germenii provin, mai ales, din flora bacteriana anaeroba si aeroba ce colonizeaza in mod normal cavitatile naturale ale organismului

flora anaeroba predomina la nivelul santurilor gingivale, placilor dentare si criptelor amigdaliene

reprezinta cauza comuna a infectiilor cavitatii bucale (parodontoze, abcese, gingivite, granuloame), urechii (otite medii, mastoidite) si  cailor respiratorii superioare (sinuzite, faringoamigdalite)

la nivelul colonului bacteriile anaerobe sunt de 100-1000 de ori mai numeroase decat cele aerobe si sunt responsabile de infectiile piogene din sfera abdominala (apendicite, peritonite) si genitala feminina (piosalpinx, avorturi septice)

uneori germenii provin si din mediul extern.

vehicularea germenilor in parenchimul pulmonart se face prin:

aspiratie din caile aerodigestive superioare

diseminare hematogena din focarele extrarespiratorii in cadrul septicemiilor, ca urmare a emboliilor septice, mai ales, in infectiile cu stafilococ

mult mai rar germenii se propaga prin contiguitate de la abcese hepatice sau plagi toracice infectate. 

factorii favorizanti pot fi locali si generali

cei locali favorizeaza aspirarea continutului bucofaringian prin dereglarea mecanismului tusei si deglutitiei

alterari ale starii de constienta

boli esofagiene

afectari ale nervilor cranieni

varsaturi incoercibile

interventii chirurgicale din sfera ORL, stomatologica sau abdominala

cei generali grupeaza conditii care compromit apararea antiinfectioasa a organismului (varsta avansata, diabet zaharat, ciroza hepatica, cancere avansate, alcoolism, stari de denutritie, terapie imunodeprimanta, corticoterapie, infectie HIV-SIDA etc.)

prin aspiratie intempestiva se produce embolizarea bronsiilor din teritoriul afectat cu hipoxie locala ce favorizeaza proliferarea germenilor anaerobi

leziunile preexistente (cancer, bronsiectazii, obstructii bronsice, infarcte pulmonare) prin hipoxia locala produsa favorizeaza de asemenea grefarea anaerobilor.

Anatomie patologica

abcesul pulmonar primitiv este mai frecvent unic (60-80% din cazuri) si mai rar multiplu

abcesul unic poate fi simplu (cu o singura cavitate in mijlocul unui bloc inflamator) sau areolar (multilocular)

sediul abceselor este mai frecvent in plamanul drept, la nivelul segmentelor posterioare (superior si inferior), fiind conditionat de factorii gravitationali care favorizeaza aspiratia

existenta unor supuratii numeroase si mici pledeaza pentru originea lor embolica, septicopiemica.

in faza initiala

colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar densificat inflamator

dupa stabilirea drenajului bronsic

o cavitate neregulata care contine puroi

un perete anfractuos format dintr-un tesut inflamator de granulatie acoperit de un strat fibrinos

o reactie periferica parenchimatoasa, alcatuita din procese de alveolita fibrinoasa si leucocitara, vascularita difuza.

bronsiile prezinta edem parietal, infiltrat celular inflamator si un proces de scleroza care poate determina stenoze bronsice . Acestea pot creea un mecanism de supapa care balonizeaza abcesul si produce alternante de drenaj si retentie secretorie.

in cazul cronicizarii

cavitatea se poate epiteliza partial sau total cu un epiteliu mono- sau pluristratificat

tesutul de granulatie se transforma la periferie intr-un tesut fibroscleros care progreseaza excentric, produce obstructii alveolare si bronsiolare, dilatatii bronsice, simfize pleurale

se poate ajunge la remanieri anatomice extinse (lob, plaman) care devin sediul unei pneumonii supurative, secundare abcesului cronicizat cu aspect de densificare retractila pluriexcavata

Tablou clinic

anamneza si contextul clinic

identificarea unor conditii favorizante ale aspiratiei continutului cavitatii orofaringiene sau a unor focare extrarespiratorii generatoare de metastaze hematogene ale infectiei cu anaerobi.

in tabloul clinic al abcesului pulmonar se pot distinge trei faze:

de constituire (stadiul de "focar inchis")

de deschidere in bronsii

de drenare bronsica a cavitatii supurate.

stadiul de "focar inchis"

debuteaza de regula la 1-3 zile de la inhalarea materialului infectant

febra, tuse neproductiva, inapetenta, scadere ponderala si alterarea starii generale in dezacord cu penuria semnelor fizice

uneori debutul este atipic

poate fi insidios cu manifestari pseudogripale care treneaza aproximativ 1-2 saptamani

exista debuturi brutale cu aspect de pneumonie grava cu expectoratie purulenta abundenta si hemoptizii repetate

in cazurile in care pleura este cointeresata precoce, tabloul clinic asociaza de la inceput elemente ale afectarii pleurale (durere toracica cu caracteristicile dureri pleurale, frecatura pleurala)

exista abcese pulmonare cu debut asimptomatic - persistenta febrei, a durerilor toracice si alterarea starii generale atrag atentia asupra supuratiei.

deschiderea intr-o bronsie a supuratiei

are loc intre a 5-a si a 15-a zi de evolutie

este precedata, uneori, de exacerbarea tusei, de spute hemoptoice sau hemoptizii, precum si de un miros fetid al respiratiei

efractia bronsica este marcata de eliminarea continutului purulent al abcesului

aceasta se realizeaza, mai rar sub forma evacuarii unice, masive, prin chinte violente de tuse (vomica masiva)

mai frecvent colectia purulenta este eliminata fractionat, in cantitati de ordinul zecilor de mililitri sub forma de vomica fractionata sau prin eliminarea la intervale apropiate a unor spute purulente cu volum mare (vomica numulara)

de obicei, dupa vomica, starea generala se amelioreaza si febra scade. vomica poate fi insotita de sufocare, anxietate, lipotimie.

stadiul de supuratie deschisa

bronhoree purulenta (100-400 ml/zi), fetida

hemoptiziile sunt frecvente -hemptizii minime repetate, dar uneori pot fi masive

sunt prezente semne de infectie  si toxemie: astenie, paloare, transpiratii, anorexie

febra creste paralel cu starea de toxemie, cand drenajul bronsic este insuficient si deci expectoratia este scazuta si descreste pana la normal cand abundenta expectoratiei indica repermeabilizarea bronsiei de drenaj.

examenul obiectiv al toracelui

ofera semne necaracteristice

in zona de proiectie a focarului se poate inregistra un sindrom de condensare incomplet (submatitate, murmur vezicular diminuat, raluri umede)

submatitatea capata un timbru timpanic cand cavitatea contine mult aer

sindromul cavitar tipic este foarte rar intalnit

pot apare eventual semne de colectie pleurala sau piopneumotorace.

Examinari paraclinice

 Examenul radiologic

in faza de constituire o abcesului

opacitate rotunda sau ovalara, omogena, cu dianmetrul de aproximativ 3-5cm localizata de regula la nivelul segmentelor posterioare ale plamanului drept (60-80%)

in faza de supuratie deschisa

se constata aspectul clasic de imagine hidroaerica intrapulmonara (imagine cavitara, cu contur gros, cu axul mare vertical si nivel lichidian orizontal)

dimensiunea cavitatii si nivelul lichidului variaza de la un examen la altul in functie de alternanta retentiei si drenajului continutului purulent si constituie un semn diagnostic important pentru abcesul pulmonar

aspectul radiologic contribuie si la diferentierea abcesului pulmonar de caverna tuberculoasa unde nivelul lichidului este de regula mai jos situat si peretele cavitar este mai subtire.

Examenul CT

permite evaluarea cu o mai mare acuratete a localizarii abcesului, a raportului cu peretele toracic si cu scizurile

ofera detalii clare despre structura abcesului (grosimea peretelui, diametrul cavitatii).

Examenul bronhoscopic

bronhoscopia este obligatorie in supuratiile pulmonare

in scop diagnostic (prezenta secretiilor purulente in bronsiile aferente teritoriului pulmonar afectat, evidentierea unor cauze locale ce pot explica producerea supuratiei, recoltarea directa de secretii purulente pentru examen bacteriologic si micologic)

in scop terapeutic (aspirarea puroiului, extractia corpilor straini).

Examenul sputei

macroscopic sputa are unul din urmatoarele aspecte:

puroi galben-verzui, omogen, acoperit cu un strat subtire de serozitate spumoasa;

sputa pluristratificata, indiciu al unei hipersecretii bronsice importante;

sputa purulenta, intermitent sau constant hemoptoica (striata sau uniform colorata cu sange)

examenul microscopic al sputei

frotiu, culturi, in conditii de aerobioza si anaerobioza

evidentiaza germenii cauzali si permite efectuarea antibiogramei.

atogenicitatea germenilor este dificil de apreciat, dat fiind faptul ca acestia se gasesc in mod obisnuit in flora saprofita a cavitatilor nasofaringiene

se va cauta sistematic BK pentru elemente de diagnostic diferential

sputa contine de asemenea leucocite alterate si distruse, fibre elastice, cristale de acizi grasi.

Alte examinari paraclinice

VSH este accelerat

anemie, leucocitoza cu neutrofilie-uneori cu granulatii toxice

hemocultura este utila in caz de septicemie.

Sunt utile examinari pentru evidentierea factorilor de teren

diabet

probe functionale renale

hepatice etc

Diagnostic

diagnosticul abcesului pulmonar trebuie sa precizeze

existenta sa

mecanismul sau patogenetic (aspiratie a continutului din orofaringe, diseminare metastatica hematogena sau contiguitate)

sa-l diferentieze de supuratiile pulmonare parenchimatoase difuze

sa afirme caracterul sau primitiv sau secundar.

diagnosticul pozitiv al abcesului pulmonar se bazeaza pe examenul clinic si pe cel radiologic.

clinic avem ca elemente de diagnostic:

identificarea anamnestica a unor conditii favorizante ale aspiratiei continutului cavitatii orofaringiene sau a unor focare extrarespiratorii posibil generatoare de metastaze hematogene cu germeni anaerobi;

stare septica (febra de tip neregulat sau oscilant, transpiratii, paloare, scadere ponderala, anorexie, astenie);

bronhoree purulenta, in cantitate variabila (100-300ml/24 de ore), extrem de fetida.

incrucisarea curbelor de temperatura si a volumului sputei corespunzator perioadelor de retentie si evacuare a abcesului

examenul radiologic evidentiaza imagine hidroaerica intrapulmonara.

in perioada de debut, abcesul pulmonar este dificil de  diferentiat!

de o pneumonie tipica sau atipica

de leziunile tuberculose

de  atelectazie

semnele clinico-radiologice devin evidente, de regula, dupa realizarea efractiei bronsice si trecere in faza de supuratie deschisa!

referitor la patogenia abcesului pulmonar

aspiratia secretiilor din orofaringe sau caile respiratorii superioare

in prezenta conditiilor care deregleaza mecanismul tusei si/sau deglutitiei.

abcesul pulmonar metastatic

la un bolnav purtator al unei infectii cu potential metastatic (tromboflebita septica, focare amigdaliene, pelvine etc.).

cele mai frecvente sunt cele stafilococice, caracterizate prin localizari multiple, topografie periferica, cu afectare pleurala frecventa (empieme, piopneumotorace)

septicemiile cu streptococi, anaerobi sau Klebsiella determina mai rar abcese pulmonare hematogene.

diagnosticul abceselor pulmonare de contiguitate se bazeaza pe

existenta anterioara a traumatismului toracic, plagii penetrante, abceselor subfrenice, a mediastinitei supurate.

Supuratiile pulmonare difuze (necrozante)

cuprinse in trecut sub termenul de ''gangrena pulmonara'', sunt astazi rare

supuratia difuza este produsa in special de germeni anaerobi, asociati uneori cu aerobi si au mecanisme patogenetice asemanatoare cu abcesul pulmonar

pot fi favorizate de conditiile sistemice care compromit apararea antiinfectioasa a organismului

tabloul clinic este deosebit de grav, cu stare generala mai alterata decat in abcesul pulmonar, cu predominanta fenomenelor toxice

expectoratia, mai fluida, este de aspect murdar, brun negricios, cu resturi de tesut sfacelat, mirosul este fetid, perceput de la distanta

radiologic se constata opacitati difuze, cu multiple cavitati, de forme si dimensiuini diverse, localizate segmentar sau lobar

mortalitatea este mare (20-25%)

pot evolua spre cronicizare si pioscleroza.

precizarea naturii primitive sau secundare a abcesului pulmonar se substituie diagnosticului diferential

abcesele pulmonare secundare

survin pe un plaman cu leziuni preexistente (cunoscute sau necunoscute de bolnav)

constituie modalitati evolutive ale unor forme de pneumonie (stafilococ, Klebsiella, Pseudomonas)

germenii aerobi au un rol dominant, participarea celor anaerobi fiind inconstanta si rara

in toate aceste situatii, exista elemente clinice si/sau paraclinice ale bolii de baza, la care se adauga cele legate de procesul supurativ.

supuratiile pulmonare secundare

sunt in peste 50% din cazuri secundare unor afectiuni preexistente, dintre acestea pe primul plan aflandu-se cancerul bronhopulmonar

este recomandabil ca la bolnavii trecuti de 45 de ani, orice supuratie bronhopulmonara sa fie considerata ca fiind pe un fond malign, pana cand investigatiile si urmarirea in timp infirma aceasta impoteza

un argument clinic in favoarea originii neoplazice a supuratiei il constituie

caracterul recurent al acesteia

raspunsul incomplet la tratamentul antibiotic intensiv

frecventa hemoptiziilor.

in aceste cazuri diagnosticul se precizeaza prin bronhoscopie, examen histologic al biopsiilor si examen citologic al sputei care trebuie efectuate sistematic

tuberculoza pulmonara

poate debuta foarte rar sub forma unei  supuratii pulmonare (debutul supurativ al ftiziei)

in cursul evolutiei tuberculozei supuratiile parenchimatoase sunt exceptionale comparativ cu supuratiile bronsice care sunt mult mai frecvente si au ca substrat bronsiectazie posttuberculoasa

complicarea prin tuberculoza a leziunilor sechelare ale unei supuratii primitive este in prezent rara

in aceste cazuri tabloul clinico-radiologic poate fi asemanator iar examenul sputei pentru evidentierea BK este obligatoriu.

bronsiectaziile abcedate (supuratiile pulmonare peribronsiectazice)

apar la un blnav cu supuratie bronsica cronica cunoscut cu bronsiectazie (brohografii anterioare)

imbraca de regula aspectul de supuratie pulmonara difuza, cu evolutie cronica.

in favoarea originii chistice a supuratiei pledeaza

regularitatea conturului cavitatii

in cazul chisturilor aeriene, multiplicitatea posibila a imaginilor

imaginile chistice persista pe radiografiile efectuate dupa retrocedarea infectiei

diagnosticul se pune pe piesa de exereza pulmonara.

corpii straini endobronsici

pot evolua cu supuratie secundar obstruarii bronsiei respective

bronhoscopic se evidentiaza si se extrag diferite obiecte a caror inhalare accidentala este sugerata de anamneza.

abcesele pulmonare formate prin necroza si supuratia infarctelor pulmonare sunt rare

stenozele bronsice

produse de tumorile benigne sau tuberculoza pulmonara

se complica rar cu abcese pulmonare

se diagnosticheaza prin bronhoscopie.  

Evolutie. Complicatii. Prognostic

evolutia supuratiilor pulmonare, inclusiv a abcesului pulmonar

a fost modificata favorabil de antibioterapie

astazi, rata de vindecare este de 80-90%, iar complicatiile locale si generale au devenit o raritate

anterior introducerii antibioticelor in schema de tratament vindecarile spontane prin drenajul complet al abcesului erau intalnite in aproximativ 20% din cazuri

aproximativ 30-35% din cazuri decedau prin una din complicatii iar in aproximativ 50% din cazuri evolutia era spre cronicizare, cu realizarea unei pioscleroze pulmonare ireversibile

evolutia mai putin favorabila se intalneste la varstnici, tarati, la cei tratati incorect sau in infectii cu germeni rezistenti la antibiotice.

complicatiile

sunt locale sau la distanta

din grupul celor locale fac parte: gangrena pulmonara, hemoptizia, perforatia cavitatii supurate in cavitatea pleurala, cu formarea pleureziilor purulente

poate apare - prin propagarea infectiei prin diafragm - colectia subfrenica

la distanta pot surveni metastaze septice pe cale sanguina in cadrul septicemiilor, sau inflamatii in diverse organe sau cavitati (flebite, peritonite, artrite supurate, nefrite)

in evolutiile de durata se instaleaza casexia, amiloidoza, bronsiectazia si cordul pulmonar cronic.

prognosticul este in general favorabil, cand diagnosticul precoce permite instituirea unui tratament adecvat la un bolnav netarat.

Tratament

tratamentul abcesului pulmonar are urmatoarele obiective:

distrugerea florei bacteriene patogene

drenajul focarului supurativ pulmonar

ablatia chirurgicala a leziunilor cronicizate

inlaturarea cauzelor primare ale supuratiilor pulmonare secundare

aceste obiective se realizeaza prin

tratament medical

drenajul focarelor supurative

tratament chirurgical.

Tratamentul medical

presupune masuri igieno-ditetice care sunt cele comune infectiilor prelungite

ele constau in:

repaus la pat

regim alimentar complet cu hidratare perorala sau parenterala in scopul lichefierii secretiilor bronsice

se vor avea in vedere bolile asociate (diabet, nefropatii, hepatopatii).

Antibioterapia

pe cale parenterala este principala componenta a tratamentului medical

deoarece flora anaeroba, frecvent incriminata in abcesul pulmonar, este sensibila la penicilina, acesta este antibioticul de prima electie

se utilizeaza penicilina in doze mari (minimum 20 milioane UI/zi), in doua microperfuzii intravenoase, la interval de 12 ore

doza se ajusteaza in functie de clearance-ul creatininei

deoarece penicilina este inactiva pe B. fragilis, germene frecvent implicat in etiologia abcesului pulmonar, se recomanda de la inceput asocierea sistematica cu metronidazol ( 2 grame/zi repartizat in 2-4 prize, administrat oral sau intravenos)

se realizeaza o completare reciproca a spectrului de activitate, iar penicilina si metronidazolul au efect sinergic

se mai pot utiliza: Clindamicina, Cloramfenicol, betalactamice cu spectru larg (Carbenicilina, Ticarcilina, Azlocilina, Mezlocilina, Piperacilina), cefalosporine, imipenem, fluorochinolone

aminoglicozidele sunt total inactive pe germenii anaerobi

in cazurile unde se suspicioneaza prezenta bacteriilor aerobe sau in supuratiile pulmonare secundare se asociaza de la inceput cefalosporine, fluorochinolone sau aminoglicozide (Penicilina G + Metronidazol + Gentamicina/ Amikacina/ Tobramicina etc).

aplicarea unei terapii ''tintite'' in functie de antibiograma se face in caz de esec terapeutic sau de raspuns partial

antibioticele se administreaza in doze maxime admise timp de 2 saptamani iar durata totala a tratamentului este de 4 - 6 saptamani

cele mai frecvente cauze de insucces sunt reprezentate de

administrarea unor preparate inadecvate

in doze prea mici

intreruperea prematura a tratamentului

raspunsul favorabil se apreciaza prin:

disparitia bronhoreei purulente si fetiditatii sputei

clarificarea opacitatilor radiologice

cresterea in greutate, recastigarea apetitului, afebrilitate, ameliorarea starii generale.

inchiderea cavitatilor poate dura 2-3 luni iar tratamentul trebuie incheiat dupa ce ameliorarea clinica si imaginea radiologica au devenit stabile.

Drenajul focarelor supurative

este obligatoriu

el se realizeaza prin:

drenaj postural (asezarea bolnavului timp de 30 minute, dimineata dupa trezire, si inca de 1-2 ori/zi, in pozitia care favorizeaza, prin declivitate, evacuarea bronsica a cavitatii supurate)

punctie pleurala evacuatorie urmata de lavaj ( in cazul asocierii unui empiem pleural)

bronhoaspiratie (repetata la 3-7 zile, se indica in caz de drenaj postural ineficace din cauza stenozelor bronsice si dopurilor micopurulente).

medicatia adjuvanta consta din

expectorante si fluidificante ale secretiei bronsice

oxigenoterapie

bronhodilatatoare.

cand cu toate mijloacele terapeutice mentionate nu se obtin rezultate satisfacatoare intra in discutie tratamentul chirurgical

este indicat in:

abcesele cornice (dupa 3-6 luni de tratament medical ineficace)

consta in rezectia segmentului sau a lobului care contine abcesul

mai rar, in ultimul timp, se recurge la toracotomie, cu deschiderea larga a cavitatii abcesului si drenaj prelungit.

profilaxia consta in combaterea si inlaturarea factorilor etiologici si patogenici ai acestora.

tratamentul supuratiilor bronhopulmonare secundare se desfasoara de regula in doi timpi:

a) tratamentul antibiotic;

b) tratament chirurgical, in ideea inlaturarii (prin exereza, incizie, rezectie cu bronhoanastomoza etc.) cauzei primare.