Descrierea generala a insuficientei cardiace

DESCRIEREA GENERALA A INSUFICIENTEI CARDIACE

1 DEFINITIE

      Isuficienta cardiaca este un sindrom clinic care rezulta din incapacitatea pompei cardiace de a expulza intreaga cantitate de sange primita si de a mentine astfel un debit sanguin corespunzator nevoilor organismului, in conditiile unei umpleri venoase satisfacatoare.

Aceasta definitie impleteste mecanismele anterograde cu cele retrograde, termeni ce explica manifestarile clinice ale insuficientei cardiace in special congestia venoasa pulmonara si retentia hidro-salina. Astfel, scaderea debitului cardiac consecutiv scaderii fortei de contractie a miocardului, duce la lipsa oxigenului in tesuturi si organe, in special la nivelul rinichiului, glandelor suprarenale si hipofizei posterioare, determinand scaderea filtratiei glomerulare, cresterea reabsorbtiei tubulare, hipersecretia de aldosteron si ADH - fenomene care explica retentia de apa si sare si aparitia edemelor. Acesta este mecanismul anterograd. Intervine si mecanismul retrograd, prin scaderea fortei de contractie a miocardului, inima fiind in imposibilitate de a expulza intreaga cantitate de sange primita. Ventriculul nu mai poate prelua tot sangele provenit din atrii, fiindca nu se poate goli suficient ( insuficienta contractila ) sau dilata suficient (complianta scazuta), presiunea diastolica intraventriculara crescand, iar atriul nu se poate goli suficient din cauza unui obstacol valvular(stenoza atrio-ventriculara). Rezulta acumularea sangelui in spatele ventriculului, cu staza si hipertensiune pulmonara, in cazul insuficientei ventriculului stang, si cu staza, hipertensiune venoasa si infiltrare a tesuturilor cu apa si sare, in insuficienta ventriculului drept.

Cele doua concepte se regasesc asociate la majoritatea bolnavilor cu insuficienta cardiaca cronica, dar se pot intalni in forma pura, ca mecanism anterograd sau mecanism retrograd, in unele tipuri de insuficienta cardiaca acuta.

EPIDEMIOLOGIE

Insuficienta cardiaca este una dintre cele mai frecvente conditii patologice intalnite in practica medicala, fie ca se instaleaza acut, fie ca este rezultatul unei boli cardiace vechi si progresive. Studii arata ca insuficienta cardiaca este o afectiune comuna, care afecteaza in prezent peste 10milioane de europeni. Din 100.000 de persoane cu varsta de peste 65 ani, 1.000 vor suferi de insuficienta cardiaca. In fiecare an, numai in Europa, sunt diagnosticate peste 600.000 de noi cazuri de insuficienta cardiaca.

Incidenta este de cca 3% in populatia generala, dublandu-se cu fiecare decada de varsta (daca in decada a 6-a de viata este de cca 8%, la persoanele peste 80 de ani atinge 66%). Supravetuirea la 5 ani de la diagnosticare este de numai 25% la barbati si 38% la femei. La toate varstele rata insuficientei cardiace la barbati depaseste pe cea a femeilor. Independent de etiologia insuficientei cardiace, dintre bolnavii care supravetuiesc primului episod al decompensarii cardiace, 20% din barbati si 14% din femei decedeaza in primul an de la diagnostic, iar mortalitatea in 5 ani se cifreaza la 50%.

De egala importanta pentru datele epidemiologice ale insuficientei cardiace sunt cele care privesc evolutia, astfel la pacientii cu forme usoare riscul de deces este de 5-10 iar la cei cu forme severe exista un risc de 30-40% pe an.

Aceste cateva date ilustreaza importanta insuficientei cardiace ca problema de sanatate publica in societatile dezvoltate , in care bolile cardiovasculare ocupa distantat primul loc in mortalitatea generala.

3 CLASIFICARE

- dupa localizare :

Insuficienta cardiaca stanga

Insuficienta cardiaca dreapta

Insuficienta cardiaca globala

dupa debut :

Insuficienta cardiaca acuta (stanga sau dreapta

Insuficienta cardiaca cronica (stanga sau dreapta)

Insuficienta cardiaca stanga, dreapta sau globala sunt termeni folositi in clinica, atat pentru a sublinia localizarea defectului de pompa, cat si pentru a desemna manifestarile clinice rezultate din cresterea presiunii venoase si aparitia congestiei circulatorii inapoia ventriculului insuficient.

Insuficienta cardiaca stanga poate fi prezenta numai la efort sau/si repaus si poate ramane mult timp izolata.

Insuficienta cardiaca dreapta se intalneste cel mai adesea in cordul pulmonar acut sau cronic decompensat.

Insuficienta cardiaca globala, este cel mai frecvent, consecinta insuficientei stangi, insuficienta ventriculului drept survenind dupa un oarecare interval de timp.

Insuficienta cardiaca refractara desemneaza o insuficienta cardiaca ireductibila cu tot tratamentul optim aplicat. Ea caracterizeaza situatia reala in stadiile terminale ale majoritatii afectiunilor organice, in care simptomele si semnele sindromului de insuficienta cardiaca persista.

4 ETIOPATOGENIE

Inima poate deveni insuficienta prin perturbarea oricaruia dintre cele doua mecanisme ale functiei de pompa hemodinamica: umplerea sau expulsia.

Insuficienta cardiaca este provocata de actiunea conjugata a doua categorii de cauze si anume - cauze determinante

- cauze declansante ;

Principalele cauze determinante sunt: cauze mecanice, care afecteaza la inceput dinamica cardiaca si ulterior miocardul (vavulopatii dobandite sau congenitale, hipertensiune arteriala sau pulmonara) si procese inflamatorii si metabolice, care afecteaza de la inceput miocardul (cardiopatia ischemica, cardita reumatica sau difterica, hipertiroidism, anemii grave, alterari metabolice).

Cauzele determinante ale insuficientei cardiace sunt

I. Cauze care produc scaderea contractilitatii fibrelor miocardice

A: Suprasolicitarea sistolica sau de presiune:

stenoza aortica

coarctatia aortei;

hiprtensiunea arteriala (5-10% din cazuri);

stenoza pulmonara;

hipertensiunea arteriala pulmonara;

cord pulmonar acut;

B: Suprasolicitarea diastolica sau de volum:

insuficienta aortica;

insuficienta mitrala;

malformatii congenitale cu sunt inversat

insuficienta pulmonara;

insuficienta tricupsidiana;

malformatii congenitale cu sunt stanga-dreapta;

defectul septal atrial;

defectul septal ventricular;

persistenta canalului arterial;

C: Pierderea de fibre miocardice normale:

cardiopatia ischemica cronica;

infarctul miocardic acut;

miocarditele (virale, bacteriene, chimice;

cardiomiopatiile;

II. Cauze care produc stanjenirea umplerii ventriculare

stenoza mitrala ;

stenoza tricupsidiana ;

pericardita constrictiva ;

mixomul atrial ;

colagenozele mediastrinale ;

boala pulmonara veno-oclusiva ;

III. Boli care reduc complianta ventriculara

cardiopatia hipertrofica ;

cardiomiopatiile infiltrative (amiloidoza);

cardiomiopatia ischemica (sindromul de cord rigid);

hipertrofia miocardica severa de orice cauza ;

IV. Cauze care produc hipervolemia si cresterea debitului cardiac

insuficienta renala acuta ;

ciroza hepatica ;

boala Paget ;

V. Alte cauze:

tirotoxicoza ;

tahiaritmiile ;

bradicardiile severe ;

Cauzele care declanseaza instalarea insuficientei cardiace sunt:

efortul fizic, obezitatea ;

abateri de la dieta (consumul exagerat de sare de bucatarie sau lichide) ;

tulburari de ritm cu frecventa ventriculara foarte mare sau foarte joasa;

diverse infectii (infectia reumatica, endocardita lenta, gripa);

intreruperea sau absenta tratamentului digitalic;

cardiopatia ischemica acuta sau cronica ;

endocardita bacteriana supraadaugata

miocardite (RAA, virotice); hipertiroidia;

emboliile sau trombozele pulmonare ;

aritmii care perturba hemodinamica

operatiile cardiace si extracardiace

caldura sau umiditatea excesiva ;

consumul de droguri, fumatul ;

hemoragiile si anemiile ;

sarcina si nasterea ;

Insuficienta cardiaca se instaleaza progresiv sau acut, in cadrul evolutiei

naturale a majoritatii afectiunulor cardiace cronice, dar momentul instalarii si rapiditatea progresiei nu tin numai de gravitatea afectiunulor respective. Numerosi factori endogeni sau exogeni concura pentru a-i grabi aparitia sau a-i influenta evolutia. Acesti factori precipitanti si/sau agravanti actioneaza direct asupra inimii sau indirect, supraincarcand-o sau diminuand eficienta contractiei.

Cunoasterea cauzelor care precipita sau favorizeaza insuficienta cardiaca, are o mare importanta practica deoarece permite sa se previna insuficienta cardiaca sau decompensarile ulterioare.

Factorii precipitanti sau agravanti ai insuficientei cardiace sunt

Cardiaci:

a.       infectiosi (miocardite,endocardite) si toxici cu tropism cardiac (alcool)

b.      circulatori (ischemie)

c.       mecanici (rupturi de cordaje, tamponada) si fizici (iradiere)

d.      functionali (suprimarea pompei atriale,tulburari de ritm si de conducere)

e.       iatrogeni (depresanti ai contractiei, operatii pe cord, malfunctii de proteze)

f.       altii (reactii imunoalergice, plagi cardiace)

Extracardiaci

a.       nerespectarea recomandarilor medicale

b.      infectii generale sau pulmonare

c.       cresterea rezistentelor sistemice (HTA, eforturi izometrice) sau pulmonare (embolii, tuse)

d.      supraincarcari prin volum

hipervolemie (sarcina, obezitate, poliglobulie, afectiuni renale, endocrinopatii)

fenomene hiperchinetice (tireotoxicoza, anemie, fistule arteriovenoase)

e. altii (stresuri psihice, operatii mari, factori fizici externi

Factorii cardiaci precipitanti sau agravanti ai insuficientei cardiace, desi nu sunt cei mai numerosi, actioneaza ca o a doua forma de boala cardiaca suprapusa peste o cardiopatie mai veche, accentuand deprimarea functiei miocardice.

a. Miocarditele din cursul reumatismului articular acut recurent, a infectiilor virale sau avand alte etiologii, deprima suplimentar contractilitatea miocardului, pot induce aritmii si astfel agraveaza cardipatia preexistenta. Biopsia endomiocardica a dovedit relativa frecventa a miocarditelor acute suprapuse pe cele mai diverse cardiopatii organice.

b. Endocardita infectioasa este o cauza importanta precipitanta de insuficienta cardiaca la valvulari, mai rar la congenitali si adesea dupa interventii cardiace sau extracardiace. Agravarea leziunilor valvulare sau inducerea unor leziuni noi (emboliile coronare), anemia, febra, toate reprezinta conditii patogenetice care incarca suplimentar un cord anterior afectat, favorizand instalarea unei insuficiente cardiace, agravarea sau ireductibilitatea uneia preexistente.

c. Ischemia miocardica in sens larg, dureroasa sau tacuta, se gaseste adesea, ca factor precipitant mai ales in cardiopatiile organice lapacienti de peste 50 de ani.

d. Tulburarile de ritm si/sau conducere reprezinta factori functionali cardiaci care, de obicei, precipita si agraveaza invariabil insuficienta cardiaca.

e. Factorii iatrogeni, medicali sau chirurgicali, au devenit din ce in ce mai numerosi odata cu progresul cardiologiei. Unele medicamente (β-blocante, antiaritmice) pot avea efecte negative asupra contractilitatii, precipitand aparitia insuficientei cardiace in cardiopatii anterior compensate. Explorarile cardiace invazive deseori indispensabile pentru stabilirea corecta a indicatiilor operatorii, sunt grevate de accidente diverse, de la tulburari functionale de ritm si de conducere pana la perforatii cu hemopericard si fibrilatie ventriculara.

Factorii extracardiaci precipitanti sau agravanti ai insuficientei cardiace sunt destul de numerosi si pot interveni variabil in aparitia decompensarii.

a. Nerespectarea recomandarilor medicale constituie un factor precipitant frecvent intalnit , mai ales la bolnavii putin cooperanti. Nerespectarea regimului alimentar hiposodat, reducerea nejustificata a dozelor de digitala, eforturile fizice disproportionate fata de starea functionala cardiaca, aportul inadecvat de bauturi alcoolice, fumatul sunt factori care pot deprima, prin mecanisme variate, functia cardiaca la persoane cu o afectiune cardiaca compensata.

b. Infectiile generale, in afara unei localizari secundare la nivel valvular, au efecte indirecte prin febra si hipermetabolism, care maresc activitatea inimii si produc tahicardie, dar si posibile efecte directe prin anemie sau toxine care deprima contractilitatea.

c. Cresterile suplimentare ale rezistentelor sistemice sau pulmonare constituie cauze frecvente, extracardiace ale precipitarii unei decompensari cardiace prin intermediul unei supraincarcari sistolice ventriculare.

d. Supraincarcarile prin volum, maresc munca inimii, deoarece dilata cavitatea ventriculara crescand tensiunea parietala. Cauzele cele mai frecvente de hipervolemii care pot precipita insuficienta cardiaca sunt sarcina, obezitatea, poliglobuliile, afectiuni renale cu retentie de apa si sare, unele boli endocrine (acromegalia, sindromul Cushing), factorii iatrogeni (perfuzarea necontrolata de lichide si electroliti, transfuziile de sange, tratamentele cu corticosteroizi).

e. Fenomenele (sindroamele) hiperchinetice determina cresterea debitului cardiac si tahicardie, crescand necesarul de oxigen si munca inimii. Cele mai frecvente cauze de tulburari hiperchinetice sunt tireotoxicoza, anemiile, cirozele hepatice, beri-beri si fistulele arteriovenoase.

f. Alte situatii la un cardiopat care pot sa precipite instalarea insuficientei cardiace pot fi operatiile mari extracardiace ce pot interveni prin ischemie (hipovolemie), anemie, medicatie anestezica cardiodeprimanta, tahicardie; factorii de mediu ambiant (frigul, ceata, caldura excesiva) pot deveni factori precipitanti deoarece cresc debitul cardiac .

5 FIZIOPATOLOGIE

Starling a dovedit ca forta de contractie a miocardului creste paralel cu alungirea fibrelor miocardice. Alungirea fibrelor este determinata de umplerea cu sange a inimii, deci de volumul diastolic. Alungirea fibrelor mareste suprafata chimic activa a miocardului, ceea ce permite eliberarea unei cantitati mai mari de energie, care creste forta de contractie si bineinteles si debitul cardiac. Daca este

depasita insa limita fiziologica a lungirii fibrelor miocardice, forta de contractie incepe sa scada. In conditii normale, inima are proprietatea de a se adapta diferitelor solicitari (efort, emotii, etc). Aceasta proprietate se numeste rezerva cardiaca si scade in insuficienta cardiaca. In insuficienta cardiaca, prin solicitari hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se mentine o vreme indelungata, datorita hipertrofiei si dilatarii tonogene. Cand aceste mecanisme sunt depasite, apare stadiul decompensat, caracterizat prin dilatare miogena cu marirea volumului inimii si cu cresterea presiunii de umplere (presiunea venoasa). Nu exista insuficienta cardiaca fara prezenta concomitenta a acestor doua semne. Substratul metabolic il constituie alterarea proteinelor contractile (actomiozina).

In insuficienta cardiaca metabolica, miocardul este de la inceput afectat, dilatarea inimii fiind de la inceput miogena. Dilatarea nu este deci compensatoare.

Numitorul comun al insuficientei cardiace hemodinamice si metabolice este reprezentat de scaderea fortei de contractie a miocardului, iar principala consecinta a scaderii fortei de contractie este scaderea debitului cardiac.

In afara de scaderea debitului cardiac, in insuficienta cardiaca stanga creste frecventa inimii, apar vasoconstrictie arteriala cu redistribuirea sangelui preferential spre organele de importanta vitala (artere cerebrale, coronare, etc), staza si hipertensiune venoasa in circulatia pulmonara. In final, se supraincarca ventriculul drept, ceea ce duce la insuficienta sa.

Insuficienta cardiaca dreapta este caracterizata prin cresterea frecventei cardiace, vasoconstrictie arteriala cu redistribuire a sangelui, staza si hipertensiune venoasa, cresterea volumului sangelui circulant, scaderea vitezei de circulatie si in final, anoxie tisulara. Consecinta stazei, a hipertensiunii venoase si a scaderii fluxului real o constituie retentia de apa si sare, cu aparitia edemelor. Cat timp actioneaza mecanismele de compensare (hipertrofie, dilatatie, tahicardie) si inima este capabila sa faca fata solicitarilor obisnuite, cardiopatia este compensata. Cand simptomele si semnele insuficientei cardiace apar la solicitari obisnuite si chiar in repaus, cardiopatia este decompensata.

Factorii care controleaza performanta inimii

1. Presarcina = volumul de sange intraventricular terminal-diastolic care determina forta si viteza de contractie a miocardului (mecanism Frank-Starling)

Postsarcina = rezistenta opusa la ejectia ventriculara, influentand forta, viteza si amplitudinea scurtarii fibrelor miocardice

3. Inotropismul miocardic (contractilitatea) - influenteaza in mod direct forta si viteza de scurtare a fibrelor miocardice

4. Frecventa cardiaca - influenteaza debitul pe minut

In conceptul actual, insuficienta cardiaca este considerata o boala neuro-hormonala, reducerea debitului cardiac declansand mecanisme compensatorii neuro-hormonale precum :

tahicardia (declansata de mecanoreceptorii atriali si de baroreceptorii din vasele mari prin stimulare simpatica - reflex Bainbridge)

mecanismul Frank-Starling;

hipertrofia (marirea volumului unitatilor contractile ale fibrelor miocardice)

redistributia debitului cardiac spre organele vitale (vasoconstrictia simpatica generalizata nu afecteaza creierul si cordul - sarace in receptorii vasculari de tip alfa - ale caror vase vor ramane sub predominanta vagala).

retentia hidrosalina;

hiperactivitatea neuro-endocrina:

simpatica;

sistemul arginina-vasopresina (cresterea secretiei de hormon antidiuretic);

sistemul prostaglandinelor (cu rol in redistributia preferentiala);

factorul natriuretic atrial;

6 SIMPTOMATOLOGIE

Manifestarile clinice ale insuficientei cardiace sunt consecinta debitului cardiac insuficient si/sau ale stazei retrograde, care au repercursiuni asupra functiei si morfologiei rinichilor, plamanilor, ficatului, creierului si a celorlalte organe. La dezvoltarea manifestarilor de insuficienta cardiaca contribuie si unele din mecanismele compensatoare, in special retentia de apa si sare si cresterea activitatii simpatice. Manifestarile clinice ale insuficientei cardiace sunt subiective si obiective, cardiace si extracardiace. Ele difera, in primul rand, in functie de localizarea insuficientei de pompa, stanga, dreapta sau globala si, in al doilea rand, in functie de rapiditatea si timpul instalarii acestora, acuta sau cronica.

6.1 Insuficienta cardiaca stanga: simptomele si semnele sunt generate de staza venoasa pulmonara si debitul sistolic scazut. 

Simptome subiective

dispneea de efort - simptom cardinal - este consecinta stazei retrograde cu dilatatie pasiva veno-capilara scaderea compliantei pulmonare perturba reflexul Hering-Breuer (ampliatie mica a variatiilor de volum pulmonar) cu tahicardie consecutiva coparticipa oboseala muschilor respiratori (suprasolicitati si deficitar irigati) si un grad de bronhopasm accentuarea stazei poate conduce la dispnee de efort progresiva si chiar dispnee continua (dispnee de repaus) cu caracter de ortopnee (decubitul dorsal accentuand fenomenele atat prin facilitarea intoarcerii venoase, ceea ce creste angajarea pulmonului - cat si prin limitarea excursiei diafragmului - presat de viscerele abdominale).

dispneea paroxistica nocturna - apare la un interval scurt dupa ce bolnavul a adormit, printr-o respiratie sueratoare (wheezing) si semne pulmonare asemanatoare cu cele ale crizei de astm bronsic, de aceea mai poarta denumirea si de astm cardiac.

edemul pulmonar acut cardiogen - forma extrema, supraacuta a insuficientei ventriculare stangi - se produce in conditiile cresterii brutale a presiunii in capilarele pulmonare (> 30 mm Hg); determina dispnee paroxistica insotita de anxietate, agitatie,transpiratii si paloare, fiind acompaniata de tuse cu expectoratie seroasa, rozata si raluri crepitante, bronsice si in extremis, traheale.

tusea - echivalenta dispneei si are caracter iritativ; poate fi insotita de expectoratie seroasa (prin extravazare intraalveolara), hemoptoica (prin ruptura capilarelor) sau muco-purulenta (in caz de suprainfectie).

hemoptizia - apare consecutiv ruperii capilarelor sau/si dilatatiilor anevrismale ale anastomozelor dintre circulatia bronsica si cea pulmonara, in conditiile cresterilor presiunii capilarelor pulmonare.

respiratia Cheyne-Stokes, survine in context sugestiv de insuficienta cardiaca stanga si se produce prin reducerea irigatiei sanguine a centrilor respiratori.

astenia musculara survine mai tarziu, in legatura cu hipoperfuzia musculaturii (sacrificata in procesul de redistributie a debitului cardiac spre organele vitale).

Semne obiective

cianoza, paloare eventual ortopnee

cardiomegalia (cresterea in volum a inimii, care se pune in evidenta prin palparea socului apexian)

varful cordului este deplasat in jos si spre stanga;

submatitate la baze , raluri bronsice subcrepitante si crepitante, in cazurile avansate;

tahicardie, galop, zgomot II accentuat si clivat in focarul pulmonarei;

puls mic, uneori altern (semn de gravitate deosebita);

6.2 Insuficienta cardiaca dreapta se poate instala acut (in caz de embolie pulmonara) sau cronic; poate surveni si ramane izolat (cordul pulmonar cronic, valvulopatiile cordului drept), poate succeda decompensarii stangi, ameliorandu-i simptomatologia (in special dispneea - prin reducerea stazei pulmonare) sau poate surveni concomitent cu decompensarea stanga (cauze care afecteaza global miocardul: miocardite, cardiomiopatii toxice).

Staza sistemica retrograda determina

cianoza rece generalizata (prin reducerea vitezei de circulatie periferica, sangele se desatureaza excesiv de oxigen si se raceste)

jugulare turgide (hiperpresiune venoasa);

hepatomegalie dureroasa (in special la palpare) cu reflux hepatojugular (tardiv nedureroasa la palpare prin instalarea "cirozei " cardiace) ± subicter ;

edeme - oligurie - nicturie (prin resorbtia edemelor);

revarsate lichidiene in cavitatile seroase;

inapetenta si greata (staza la nivelul tubului digestiv + efecte iatrogene);

matitate cardiaca crescuta transversal (depasind linia latero-sternala dreapta) + pulsatii epigastrice ale VD (semn Harzer);

galop xifoidian ± suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana miogena;

hidrotoraxul (edemele subcutanate si ascita se asociaza adesea cu revarsatul lichidian realizand hidropizia cardiaca

astenia fizica, anemie ± tulburari de absorbtie intestinala → casecsia cardiaca.

6.3 Insuficienta cardiaca globala (biventriculara)

Cel mai adesea insuficienta cardiaca biventriculara nu apare simultan de obicei, insuficienta dreapta se dezvolta dupa si din cauza insuficientei cardiace stangi. Insuficienta biventriculara poate fi concomitenta de la debut si sa se datoreze aceleiasi cauze (cardiomiopatie, miocardita).

Simptomele sunt comune insuficientei stangi si drepte, dominand unele sau altele, dupa cum ventriculul stang sau cel drept este mai afectat. Cand insuficienta dreapta urmeaza celei stangi, dispneea scade de obicei in intensitate cand cea stanga urmeaza celei drepte, poate aparea ortopnee sau astm cardiac. In general, in aceasta forma, cianoza este insotita de o racire a tegumentelor; tulburarile neuropsihice si digestive sunt mai intense, starea generala este sever alterata, polipneea si tahicardia pronuntate, edemele generalizate.

7 DIAGNOSTICUL STADIULUI DECOMPENSARII

Cel mai utilizat sistem de clasificare, numit Clasificarea Functionala NYHA (NEW YORK HEART ASSOCIATION), incadreaza pacientii in una din cele patru stadii, in functie de limitarea activitatilor fizice.

I.      Clasificarea clinico-radiologica Kilip

8 DIAGNOSTICUL COMPLICATIILOR

Insuficienta cardiaca acuta cauzeaza acumularea rapida a fluidelor in plamani (congestie, edem pulmonar), dispnee severa, frecventa cardiaca rapida, tuse cu expectoratie spumoasa, rozie. Este o urgenta medicala si necesita tratament imediat. Din totalul deceselor prin insuficienta cardiaca (50% la 5 ani), 40% din cazuri survin prin moarte subita ( fibrilatie ventriculara sau oprire cardiaca).

Insuficienta cardiaca cronica poate produce complicatii, precum:

ritm cardiac neregulat;

accidente vasculare cerebrale;

insuficienta mitrala;

accidente tromboembolice

o       tromboza venoasa profunda (favorizata de statul prelungit la pat).

o       trombozele intracavitare, jenaza umplerea diastolica si pot determina embolii pulmonare sau sistemice.

o       trombozele arteriale (pe fond aterosclerotic cu deficit de debit)

infarct miocardic;

infarct mezenteric;

ramolismul cerebral trombotic;

accidente iatrogene :

o       intoxicatia digitalica

o       tulburarile hidroelectrolitice;

o       hipotensiunea arteriala (prin administrare de vasodilatatoare si diuretice)

aritmiile, favorizate de:

o       dezechilibre hidro-electrolitice

o       hipoxie miocardica (prin leziuni coronariene, tulburari de debit)

o       efecte proaritmice ale medicatiei antiaritmice

9 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Documentarea paraclinica a decompensarii cardiace poate fi utila deoarece supradiagnosticarea este frecventa (peste 1/3 dinc azurile etichetate drept IC reprezinta confuzii de evaluare)

hemoptizia de cauza cardiaca impune diagnosticul diferential cu alte cauze: TBC, bronsiectazie, bronholitiaza, cancer bronhopulmonar;

dispneea de efort poate fi cauzata de afectiuni respiratorii (inclusiv alterarea ventilatiei in cadrul obezitatii), anemii sau se confunda cu fatigabilitatea de alte cauze (insuficienta hepatica, insuficienta renala, depresii nervoase); accesul de dispnee se poate confunda cu astmul bronsic (mai ales ca bronhospasmul poate fi prezent si in astmul cardiac);

crepitantele bazale pun problema diagnosticului diferential cu pneumonia (care insa poate complica staza pulmonara - factor favorizant al infectiei), desi de obicei, aceasta este unilaterala (decubitul lateral prelungit favorizeaza insa staza unilaterala).

hepatomegalia dureroasa poate da confuzie cu patologia hepato-digestiva (staza viscerala cauzand si acuze dispeptice).

retentia hidrosalina impune diagnosticul diferential cu numeroase alte situatii de ascita si edeme in care insa presiunea venoasa este normala.