EVOLUTIA CONCEPTULUI ETIOPATOGENIC DE INFECTIE DE FOCAR

EVOLUTIA CONCEPTULUI ETIOPATOGENIC DE INFECTIE DE FOCAR

Relatia dintre infectiile cronice si patologia predominant reumatismala a fost semnalata inca de la originile medicinei, de catre Hipocrate. Incepand din secolul al XVI-lea s-a conturat ideea conform careia atat amigdalita cronica, cat si infectiile dentare cronice sunt incriminate ca declansatoare ale unor maladii, in special de origine reumatismala, cardiaca sau renala. Cu toate acestea, notiunea de "infectie de focar' apare pentru prima data definita ca atare in 1896 de catre Staffel in lucrarea sa "Reumatismul articular si angina', iar Billing, in 1912, este cel care introduce teoria infectiei de focar in patologie, sustinand ca: "amigdala aparent cea mai inocenta, chiar mica, poate sa contina unul sau mai multe focare de infectie'.

Ulterior aceasta afirmatie a fost contestata. S-a concluzionat ca si daca se constata existenta unui focar de infectie amigdalian, nu se poate spune cu toata siguranta ca acest focar constituie factorul etiologic intr-o infectie focala oarecare, aceasta deoarece este cunoscut ca marea majoritate a focarelor de infectie cronica sunt foarte bine tolerate, foarte putine dintre ele devenind punctul de plecare al accidentelor de infectie focala.

Astfel, acest capitol de patologie a starnit intotdeauna nenumarate controverse, ceea ce a si condus la lansarea mai multor ipoteze, care au incercat sa explice aparitia infectiei de focar:

a). Ipoteza microbiana

b). Ipoteza toxica

c). Ipoteza alergica

d). Ipoteza infecto-neuro-alergica

a) Ipoteza microbiana sustine diseminarea germenilor din focarul infectios in organism pe cale sanguina, limfatica sau, mai rar, neurala. Aceasta diseminare ar avea loc periodic, odata cu puseele de acutizare ale infectiei de focar, netratate sau tratate incomplet si incorect.

Acest mecanism nu beneficiaza insa de argumentele bacteriologice: focarul primar nu are caracterele supuratiei, bacteriemia nu este surprinsa decat rareori (nesemnificativ), iar la nivelul leziunilor "la distanta' nu se izoleaza in culturi germenii care populeaza focarul infectios, lipsa acestor argumente conducand la infirmarea acestei teorii.

b) Ipoteza toxica - are ca suport studiul toxinelor bacteriene. S-a presupus astfel ca trei factori toxici contribuie la patogenia leziunilor viscerale "la distanta':

endotoxinele bacteriene eliberate de microbii din focar

endotoxinele bacteriene deversate in circulatie dupa liza germenilor din focar

substante autogene provenind din detritusurile celulare focale. Conform teoriei "focal-toxicozei', emisa de Slanek, toxinele bacteriene traverseaza bariera perifocala si patrund in tecile limfatice perineuronale, de unde ajung in lichidul cefalorahidian. Interesarea coarnelor anterioare medulare provoaca fibrilatia musculara a fetei interne a piciorului (considerata semn sigur de focal-toxicoza), iar afectarea fibrelor vegetative are drept consecinta ischemia periferica (ceea ce ar determina hipersensibilitatea la frig si umezeala a reumaticilor).

Studiile experimentale si clinice ulterioare (Gatzmeier, Freiberg, Grund) nu au confirmat insa ipoteza, ramasa astfel fara argumente.

c) Ipoteza alergica apare ca rezultat al primelor studii de imunologie, in care antigenele bacteriene erau clasate drept "alergene'. Aceste endoalergene, cu origine atat in soma germenilor, cat si in toxinele

acestora, provoaca o reactie hiperergica a organismului gazda prin intermediul anticorpilor prezenti atat la nivelul focarului infectios, cat si al organelor "tinta'.

Un argument important pentru aceasta ipoteza l-a constituit "intervalul liber' de sensibilizare, cunoscut in clinica, intre puseul amigdalian si declansarea poliartritei reumatismale (1-3 saptamani). Cu toate acestea, cercetarile au continuat, aceasta ipoteza fiind abandonata in timp.

d) Ipoteza infecto - neuro - alergica ocupa un loc intermediar intre teoria infectioasa si cea pur alegica. Iritatia neurovegetativa locala, chiar minima, poate declansa fenomene neurovasculare (fenomenul Reilly) si un dezechilibru hipofizosuprarenalian (fenomenul Selye) care antreneaza reactii generale la distanta.

In patogenia infectiei de focar a fost incriminata si actiunea unor factori favorizanti:

. endogeni: - disproteinemii

- reactivitatea sistemului reticulo - endotelial

- avitaminozele B, C, D

- rezistenta scazuta a organismului

. exogeni: - frigul sau umezeala.

Desi aceste ipoteze prezinta acum doar un interes istoric, fiecare, la randul ei, a contribuit la deschiderea cailor catre cercetarile moderne de tip imunopatogenic care clarifica mecanismele prin care infectia de focar mediaza declansarea unor boli si moduleaza evolutia acestora.

Astfel, in urma studiilor recente imunologice, infectia de focar este definita astazi prin expresia succinta, dar cuprinzatoare de patologie autoimuna.