Fiziologia si fiziopatologia cardiaca

Fiziologia si fiziopatologia cardiaca

Fizologia cardiaca

1. Cordul
1. Repere anatomice
2. Muschiul cardiac
3. Fenomene electrice
4. Fenomene mecanice
5. Fenomene reglatoare

2. Circulatia generala si pulmonara
1. Descrierea generala a circulatiei
2. Sistemul arterial: TA
3. Sistemul venos
4. Sistemul capilar
5. Sistemul limfatic

1.Repere anatomice

-Pompa cardiaca

-Circulatia generala si pulmonara

-Sistemul valvular cardiac

-Vasele cordului

1.1.Pompa cardiaca: cordul este un organ musculos, conic, situat in regiunea mediastinala, cu o greutate de aproximativ 300g.

Inima este alcatuita din 2 pompe care functioneaza in serie:

-stanga: cea mai puternica; deserveste marea circulatie (figura 1 si 2)

-dreapta: deserveste mica circulatie

Inima prezinta 2 atrii si 2 ventriculi, care se contracta simultan.

Inima este deci compusa din patru camere musculare :

2 cavitati drepte: atriul drept care primeste sange neoxigenat din circulatia sistemica si ventriculul drept care pompeaza sange spre circulatia pulmonara ;

2 cavitati stangi - atriul stang care primeste sange oxigenat de la plamani si ventriculul stang care pompeaza sange spre circulatia sistemica .

Septul interatrial separa cele doua atrii, iar cel interventricular cei doi ventriculi (figura 1).

1.3. Sistemul valvular cardiac

Aparatul valvular al inimii este constituit din patru valve :

-2 valve sigmoide (valva aortica la iesirea aortei din ventriculul stang si valva pulmonara la iesirea arterei pulmonare din ventriculul drept) si

-2 valve atrioventriculare (valva mitrala intre atriul stang si ventriculul stang si valva tricuspida intre atriul drept si ventriculul drept).

1.4. Vasele cordului

Cele 2 vene cave : vena cava superioara si vena cava inferioara aduc sange neoxigenat din corp in atriul drept, de unde sangele trece prin valva tricuspida in ventriculul drept . Sangele neoxigenat este pompat apoi prin artera pulmonara catre plamani. Sangele oxigenat se intoarce de la plaman in atriul stang prin cele 4 vene pulmonare (cate 2 pentru fiecare plaman ) . Prin valva mitrala sangele oxigenat trece in ventriculul stang. De aici el este pompat prin valva aortica in aorta care il trimite catre organele si tesuturile organismului.

De la emergenta aortei se desprind arterele coronare dreapta si stanga. Coronara stanga se ramifica in: descendenta anterioara si circumflexa, irigand peretele anterior , septul cardiac si peretele liber al ventriculul stang. Artera coronara dreapta iriga ventriculul drept. Artera descendenta posterioara isi are originea din artera coronara dreapta (in 80% din cazuri) sau din artera circumflexa (in 20% din cazuri) si iriga peretele posterior si inferior al ventriculului stang.

Sangele venos din ventriculul stang ajunge in sinusul coronarian si, ulterior in atriul drept. Sangele venos din ventriculul drept ajunge prin venele cardiace anterioare in atriul drept.

2. Muschiul cardiac

Inima prezinta trei straturi (figura 3):

-intern: endocardul. Inflamarea endocardului poarta numele de endocardita .

-mijlociu: miocardul. Miocardul este alcatuit din tesut muscular striat. Prezinta contractii ritmice, spontane, automate.

Principalele componente ale miocardului sunt:

-miocardul de lucru a carui stimulare determina contractia.

-sistemul excitoconductor: alcatuit din celule specializate, capabile de a genera si

transmite un impuls (AUTOMATISM).

-extern: pericardul. Pericardul este un sac flexibil alcatuit din 2 foite (viscerala, parietala); contine 15-50 ml lichid pericardic (creste in conditii patologice si cavitatea devine reala). Inflamarea foitelor pericardice poarta numele de pericardita. Cantitatea de lichid pericardic secretat creste, iar cavitatea devine reala.

Figura 1. Notiuni de anatomia cordului

Figura 2. Marea si mica circulatie

Figura 3. Endocardul, miocardul si pericardul.

Figura 4. Tesutul excitoconductor

Tesutul excitoconductor sau nodal este alcatuit din:

Nodul sinusal: situat in peretele atriului drept

Impulsurile de excitatie de la NS sunt conduse prin cai preferentiale atriale (fasciculele Bachman: anterior, mijlociu si posterior) pana la nodul atrioventricular (NAV).

Este pacemakerul fiziologic dominant al inimii; imprima ritmul inimii; 60-80 batai/minut si determina ritmul sinusal care determina contractia atriilor.

NAV: este situat la jonctiunea atrio-ventriculara; prezinta o viteza de conducere redusa (exista o intarziere a conducerii impulsului la acest nivel Rolul sau este de a incetini conducerea impulsului astfel incat sa permita atriilor sa-si incheie contractia si sa se relaxeze inainte de contractia ventriculara). Reprezinta un pacemakerul secundar; determina o frecventa de 40-70 batai/minut si aparitia ritmului jonctional (nodal).

Fasciculul His porneste de la nivelul NAV, se bifurca in doua ramuri: stanga si dreapta (pentru fiecare ventricul) si determina o frecventa proprie de 30 batai/minut. Distrugerea fasciculului His izoleaza complet atriile de ventriculi, blocand propagarea ritmului sinusal (bloc atrioventricular complet). Blocarea uneia din cele doua ramuri ale fasciculului His determina blocurile de ramura: drept sau stang.

Reteaua Purkinje reprezinta ramificatia terminala a fasciculului His, care transmite excitatia miocardului de lucru.

Depolarizarea nodului sinusal este urmata de contractia atriilor. Depolarizarea ajunge prin NAV la fasciculul His si ventriculi.

Miocardul de lucru este alcatuit din cardiomiocite. Cardiomiocitele sunt celule musculare striate alungite, care prezinta: sarcolema (membrana celulara), citoplasma, miofibrile (de forma cilindrica), nucleu, mitocondii si reticul sarcoplasmatic longitudinal (un sistem membranar intern). Cardiomiocitele nu sunt complet separate unele de altele, ci prezinta conexiuni la extremitati denumite: discuri intercalare. Discurile intercalate asigura coeziunea celulelor miocardice; permite transmiterea de la o celula la alta a excitatiei. Miofibrilele sunt alcatuite din sarcomere: unitatea morfologica si functionala a fibrei miocardice, cu lungime de 1,6-2,2

Sarcomerul este delimitat de 2 linii Z si contine proteinele contractile si reglatoare.

Proteinele contractile se prezinta ca miofilamente - dispuse paralel de-alungul axei sarcomerului (figura 5). Sunt reprezentate de:

-filamentele subtiri de actina - care se fixeaza direct pe liniile Z; filamentele subtiri de actina sunt alcatuite din 2 lanturi spiralate, formate prin polimerizarea liniara a unor molecule globulare de actina.

-filamentele groase de miozina - dispuse la mijlocul sarcomerului ; se fixeaza indirect pe liniile Z prin intermediul unei proteine - titina.

Proteinele reglatoare sunt reprezentate de:

-troponina: este dispusa la intervale regulate, de-alungul filamentelor de actina, in zonele corespunzatoare situsurilor de interactiune dintre actina si miozina; prezinta 3 subunitati: troponina C, T si I. Subunitatea T fixeaza complexul troponinic de actina si tropomiozina, troponina I inhiba interactiunea actina-miozina, iar troponina C contine receptorul pentru ionii de calciu implicati in contractie si relaxare.

-tropomiozina: denumita si proteina de relaxare.

Sistemele membranare ale fibrei miocardice joaca un rol esential in contractia musculara. Ele sunt reprezentate de:

-sistemul tubular transvers (sistemul membranar extern): sarcolema se invagineaza la nivelul liniilor Z dand nastere sistemului tubular transvers (figura 7)

-reticulul sarcoplasmatic longitudinal (sistemul membranar intern): prezinta la locul de contact dintre sistemul T si RS longitudinal: cisternele terminale, care stocheaza calciul necesar contractiei (figura 7).

Figura 5. Structura sarcomerului

3. Fenomene electrice cardiace

Fibrele musculare cardiace prezinta un potential de repaus si un potential de actiune.

-Potentialul de repaus (PR) este datorat diferentei repartizarii ionice de o parte si alta a membranei celulare. In repaus, celula este polarizata, existand un echilibru intre sarcinile electrice pozitive de la suprafata externa a membranei si sarcinile electrice negative de la nivelul suprafetei interne. Mentinerea gradientului este posibila prin transportul activ de Na si K asigurat de ATP-aza Na-K dependenta (pompa de Na/K) (care expulzeaza Na din celula si introduce K).

-Potentialul de actiune (PA) se caracterizeaza prin inversarea polaritatii membranei celulare cu o crestere brusca a permeabilitatii ionice, in special pentru Na si Ca (figura 6).

Cand miocitul este stimulat, canalele rapide de Na de pe suprafata sarcolemei se deschid, iar Na patrunde in celula. Acest influx brusc de ioni este responsabil de faza 0 a potentialului de actiune -faza de depolarizare. In afara raspunsului de tip rapid descris (in fasciculul His, reteaua Purkinje, miocard atrial, ventricular), cu amplitudine si panta fazei 0 mari si viteza mare de conducere, poate fi prezent si un raspuns lent. Celulele nodului sinusal si atrioventricular, cu proprietati de automatism, prezinta un raspuns lent, cu amplitudinea si panta fazei 0 mici, viteza mica de conducere, canalele de Na blocate, influxul realizandu-se prin canalele lente de Ca.

-Urmeaza fazele 1, 2 si 3 de repolarizare.

-faza 1: marcheaza debutul repolarizarii, incepe la varful potentialului de actiune. In aceasta faza canalele rapide de Na sunt inactivate si apare un influx de ioni de clor si incepe efluxul de K din celula.

-faza 2 (de platou): reflecta un echilibru care se realizeaza intre un curent extern de K (prin canale de K) (care tinde sa repolarizeze membrana) si un curent ionic intern de Ca (care tinde sa depolarizeze membrana) (transportat prin canale lente de Ca).

-faza 3 de repolarizare finala se caracterizeaza prin continuarea activarii canalelor de K, in timp ce canalele lente de Ca sunt inactivate.

-faza 4 reprezinta potentialul de repaus. Este activata pompa de sodiu-potasiu care expulzeaza activ Na din celula si reintroduce K in celula, refacand potentialul de repaus.

Capacitatea celulelor de a raspunde la stimuli se coreleaza cu fazele potentialului de actiune si prezinta 3 perioade distincte:

- Perioada refractara absoluta (PRA): nici un stimul nu poate genera un alt PA; include fazele 0→3 (o parte)

-Perioada refractara relativa (PRR): este necesar un stimul de intensitate mai mare decat pragul pentru a declansa un PA; in faza 3 a PA

-Perioada supranormala: un stimul de intensitate mica (sub valoarea pragului) poate declansa un raspuns propagat; de la sfarsitul fazei 3-inceputul fazei 4 (varful si portiunea descendenta a undei T).

Figura 6. Fazele potentialului de actiune

Cuplajul excitatie-contractie

Figura 7. Cuplajul excitatie-contractie.

Unda de depolarizare se propaga de-alungul membranei celulare si patrunde in celula prin sistemul T.

Calciul

-patrunde in celula in faza 2, de platou a potentialului de actiune si

-determina eliberarea masiva de Ca din cisternele terminale «calcium induced calcium release».

-Ca se fixeaza pe troponina

-permite interactiunea A-M, formarea de punti transversale, glisarea filamentelor unele pe langa altele, scurtarea sarcomerului si contractia musculara.

Glicozidele cardiotonice cu efect inotrop pozitiv actioneaza prin ↑ Ca intracelular

-Contractia se termina odata cu reducerea Ca liber din citozol; Ca este recaptat de cisternele terminale sau expulzat din celula.

Electrocardiograma (ECG)

Electrocardiograma este un traseu care reprezinta activitatea electrica a inimii. Este formata din unde, intervale si segmente (figura 8).

Unda P reprezinta contractia atriilor (depolarizarea atriala). Este o unda pozitiva, cu durata de 0,08-0,11 secunde. Prezenta ei semnifica ritmul sinusal.

Segmentul PR se intinde de la inceputul undei P la inceputul complexului QRS si reprezinta conducerea atrio-ventriculara. Durata normala: 0,12-0,20 secunde. Scaderea sub 0,12s semnifica preexcitatie, iar cresterea peste 0,20s -bloc atrio-ventricular.

Complexul QRS semnifica contractia ventriculilor (depolarizarea ventriculara). Durata sa normala este 0,08- 0,10sec. Este mai mare in tulburarile de conducere intra-ventriculare (blocuri de ramura).

Segmentul ST se intinde de la sfarsitul complexului QRS la inceputul undei T. Supra si subdenivelarile segmentului ST apar in ischemia miocardica.

Unda T impreuna cu segmentul ST semnifica repolarizarea ventriculara. Ele pot fi urmate uneori de unda U.

Figura 8. ECG

Intervalul QT reprezinta activitatea ventriculara completa: depolarizarea si repolarizarea ventriculara. Valori normale: 0,36-0,40 secunde. Alungirea sa peste 0,44 secunde este considerata un factor de risc pentru moartea subita prin aritmii ventriculare. Anumite medicamente (antiaritmice, antipsihotice, antidepresive triciclice, eritromicina) si unele tulburari metabolice (hipokaliemia, diabetul zaharat) pot, de asemenea sa alungeasca intervalul QT.

Relatia PA-ECG

complexul QRS corespunde fazei 0 a PA

-segmentul ST si unda T corespund fazelor 1-3 ale PA

Fenomene mecanice: fazele ciclului cardiac

pompa cardiaca functioneaza in 2 timpi:

. sistola: timpul activ

. diastola: timpul pasiv de relaxare

Ciclul cardiac incepe cu sistola atriala.

-SISTOLA ATRIALA:

contractia atriala determina cresterea presiunii la nivelul atriilor, ceea ce determina deschidera valvelor atrioventriculare, permitand trecerea sangelui din atrii in ventriculi

-SISTOLA VENTRICULARA:

incepe cu inchiderea valvelor atrioventriculare

-in faza de contractie izovolumetrica: ↑presiunea intraventriculara

-in faza de ejectie: p ventriculara > p aorta si artera pulmonara, ceea ce determina deschiderea sigmoidelor si ejectia sangelui in artere

- DIASTOLA ATRIALA:

-determina aspirarea sangelui in atrii

-umplerea cu sange a atriilor

-↑ gradata a presiunii in atrii

-DIASTOLA VENTRICULARA:

valvele sigmoide se inchid (cand presiunea din ventricul devine inferioara celei din marile artere)

-in cursul relaxarii izovolumetrice: presiune in ventricul scade

-presiunea din ventriculi scade sub valorile presiunii din atrii, permitand deschiderea valvelor atrioventriculare, ceea ce permite umplerea ventriculara (sangele acumulat in atrii trece in ventriculi cu ↑ volumului ventricular).

Urmeaza o perioada numita diastola generala, in care atriile si ventriculele se relaxeaza. La sfarsitul acestei faze, are loc sistola atriala a ciclului cardiac urmator.

DEFINITII

Debitul cardiac DC = VE x FC=5,6 l/min

Debitul sistolic

Intoarcerea venoasa

VE=80 ml

Fractia de ejectie (FE)

Presarcina=volumul telediastolic (VTD) ventricular (120 ml)

Postsarcina

Volumul telesistolic (VTS) (volumul rezidual): 40 ml

FC (frecventa cardiaca)

-Activitatea de pompa a inimii se poate aprecia cu ajutorul debitului cardiac, care reprezinta volumul de sange expulzat de fiecare ventricul intr-un minut. El este egal cu volumul de sange pompat de un ventricul la fiecare bataie (volum-bataie sau volum sistolic VE), inmultit cu frecventa cardiaca (FC). La adultii tineri reprezinta aproximativ 5,6 l/min, la femei valorile fiind cu 10-20% mai mici decat la barbati.

DC poate creste de 5 ori in cursul unui efort intens. Extremitatea cefalica primeste 15 % din DC, rinichii 24%, ficatul 27%, muschii 15%, cordul (arterele coronare) 4%, pielea 5%. In cursul efortului muscular, muschii sunt principalii beneficiari ai cresterii DC.

-Debitul sistolic reprezinta volumul de sange expulzat de fiecare ventricul in cursul unei sistole.

-Intoarcerea venoasa: reprezinta cantitatea de sange ce ajunge prin venele cave in atriul drept in fiecare minut.

-FE: permite aprecierea performantei sistolice a ventriculului stang. Valorile normale sunt de aproximativ 60-70%.

FE=VEX100/VTD,

unde : VE=volumul sistolic, VTD=volumul end-diastolic sau telediastolic.

-VTD: volumul de sange existent in ventriculi la sfarsitul diastolei; 120 ml in repaus

-VTS: volumul de sange care ramane in ventriculi la sfarsitul sistolei (volumul rezidual)

-Postsarcina: este rezistenta pe care o intampina ventriculii la expulzia sangelui in artere.

5.Fenomene reglatoare

Cordul este sub influenta sistemului nervs vegetativ (SNV) simpatic si parasimpatic (tabelul 1).

Tabelul 1. SNV simpatic si parasimpatic

In general, sistemul parasimpatic cuprinde celule ganglionare situate proximal de organele tinta. Celulele ganglionare elibereaza acetilcolina ca neurotransmitator. Acetilcolina actioneaza asupra receptorilor nicotinici si muscarinici.

Sistemul simpatic include celule ganglionare situate distal de organele tinta, care elibereaza noradrenalina (norepinefrina) si adrenalina (epinefrina) ca mediatori. Cei doi mediatori actioneaza asupra receptorilor alfa (α) si beta (β). Noradrenalina este mediatorul majoritatii terminatiilor simpatice postganglionare. Catecolaminele (adrenalina si noradrenalina) sunt eliberate si din medulosuprarenala.

Inainte de a ajunge la inima, toate impulsurile autonome trec prin ganglioni simpatici sau parasimpatici:

-impulsurile ajung la cord prin fibre postganglionare si activeaza receptori celulari membranari ai celor 3 tipuri principale de celule excitabile cardiace: celule cu automatism, contractile si ale nodului atrioventricular. Nu toate celulele au toate tipurile de receptori (simpatici si parasimpatici). Impulsurile simpatice stimuleaza celulele excitabile; cele parasimpatice inhiba functia celulelor cardiace excitabile.

Tesutul muscular raspune, in mod diferit, la cele doua tipuri de mediatori ai sistemelor: simpatic si parasimpatic, precum si la substante cu actiune identica cu a acestora (denumite simpatico- si parasimpaticomimetice).

In cazul cordului, cele doua componente ale SNV influenteaza, mai ales: frecventa si forta de contractie cardiaca. Desi ritmul cardiac are o ritmicitate proprie, inervatia simpatica si parsimpatica exercita o serie de influente asupra frecventei cardiace.

Sistemul parasimpatic

Sistemul parasimpatic actioneaza asupra atriilor si tesutului nodal, avand efect cardiomoderator:

-reducerea frecventei cardiace (FC) (bradicardie sinusala); efect cronotrop negativ

mecanism: acetilcolina eliberata ↑ pereabilitatea pentru K a celulor nodale → hiperpolarizarea celulei, ↓ pantei depolarizarii lente diastolice→↑ timpul necesar atingerii pragului

-alungirea conducerii atrioventriculare

-reducerea fortei de contractie (efect inotrop negativ)  

Centrii cardioregulatori parasimpatici sunt situati in bulb, in planseul ventriculului IV cerebral. Nervul motor este nervul pneumogastric (denumit si nervul vag, care reprezinta a X-a pereche de nervi cranieni) si determina un tonus vagal moderator (70-80 batai/minut). FC este de 120-130 batai/minut in inima izolata si creste dupa sectionarea nervului vag, demonstrand efectul cardiomoderator al sistemului parasimpatic.

5.2. Sistemul simpatic are efect cardioaccelerator:

efect cronotrop pozitiv (↑ FC); noradrenalina accelereaza depolarizarea, contractiile

-efect inotrop pozitiv

Nervii simpatici parasesc maduva la nivelul fiecarei vertebre si formeaza plexuri simpatice inainte de a ajunge la tesuturi

Centrul cardioaccelerator: este situat in coarnele anterioare ale maduvei, iar nervii motori sunt simpatici.

-Receptorii sunt:

b1 miocardici: forta de contractie; FC

b2 pe vasele coronare, cerebrale, hepatice, muschii scheletici →efect vasodilatator

a1 vasculari → efect vasoconstrictor

Mediatorii sistemului simpatic ajung la nivelul tesutului nodal dar si la nivelul miocardului de lucru.

Tonusul simpatic este, in general, mascat de cel vagal.

Sistemul simpatic permite mentinerea perfuziei organelor vitale: inima, creier in conditii de soc prin "centralizarea circulatiei" (devierea sangelui spre organele vitale prin vasoconstrictie in celelalte teritorii: tegumente, musculatura striata, viscere) (figura 9).

Figura 9. Centralizarea circulatiei in soc

II.        Circulatia generala si pulmonara

1.Descrierea generala a circulatiei

Circulatia a fost comparata cu un circuit hidraulic, alcatuit dintr-o pompa: inima, supape: capilarele, un sistem de inalta presiune: arterele, un sistem de joasa presiune: venele.

Vasele mari: arterele si venele, au un perete alcatuit din trei straturi: 

. intern (intima): format dintr-un endoteliu

. mediu (media): continand fibre musculare netede, elastice

.extern (adventicea): alcatuit din fibre conjunctive si elastice, terminatii nervoase.

Contractilitatea si elasticitatea: permite vaselor sa isi modifice calibrul (vasoconstrictie sau vasodilatatie) sau tonicitatea.

2. Sistemul arterial este un sistem de inalta presiune, ce contine 20% din volumul sanguin.

Cuprinde :

. trunchiurile arteriale sau arterele de calibru mare: aorta, carotidele si

arteriolele.

Trunchiurile arteriale (aorta, carotidele): au un perete bogat in fibre elastice, ceea ce permite transformarea DC discontinuu intr-un flux vascular continuu si perfuzarea continuua a capilarelor.

Arteriolele: au un perete bogat in fibre musculare circulare si este locul privilegiat al vasomotricitatii (modificarilor de calibru: vasodilatatia si vasoconstrictia arterelor sub influenta SNV).

Tensiunea arteriala

Curgera sangelui prin sistemul arterial realizeaza tensiunea arteriala.

TA= DC X RVP

Tensiunea arteriala (TA) depinde de:

debitul cardiac (DC) (functionarea pompei cardiace) si

rezistenta vasculara periferica (RVP).

RVP reprezinta rezistenta opusa de vasele sanguine la curgerea sangelui: artere, arteriole, capilare si vene. Rezistenta arteriolara predomina: 60%, rezistenta arteriala reprezinta 10%, in timp ce reistensa capilarelor si venelor reprezinta 15%.

TA ↑ in cursul fazei de ejectie, atinge valoarea maxima si se numeste TA sistolica : 100-140 mmHg

TA scade in diastola, atinge valoarea minima de 60-90 mmHg si se numeste TA diastolica.

TA depinde de urmatorii factori:

-volumul sanguin (TA ↓ in caz de hemoragii)

-calibrul arteriolelor (TA ↓ in caz de vasodilatatie)

-elasticitatea trunchiurilor arteriale (TA ↑ in cazul pierderii acestei elasticitatii cu varsta)

-DC (DC = DS X FC) ; DS=debitul sistolic, FC=frecventa cardiaca

-vascozitatea sangelui.

In reglarea TA intervin:

mecanisme nervoase reflexe: baroreceptorii din sinusul carotidian si crosa aortei

mecanisme hormonale

natriureza dependenta de presiune

autoreglarea.

Baroreceptorii din sinusul carotidian si crosa aortei sesizeaza variatiile tensiunii arteriale.

-reducerea TA: stimuleaza baroreceptorii ducand la v.d (vasodilatatie), bradicardie si reducerea TA

-reducerea TA: inhiba baroreceptorii, suprima tonusul vagal, determina v.c (vasoconstrictie), tahicardie, avand ca rezultat cresterea TA.

Acest mecanism nu poate preveni hipertensiunea deoarece baroreceptorii raspund numai la variatiile dinamice ale presiunii. Baroreceptorii sunt insensibili la modificarile lente ale presiunii din cauza fenomenului de adaptare al receptorilor.

Mecansimele hormonale sunt reprezentate de:

-catecolamine

-sistemul renina-angiotensina-aldosteron

-hormonul antidiuretic (ADH)

-peptidul natriuretic atrial (ANP).

Catecolaminele se formeaza la nivelul celulelor nervoase ale sistemului adrenergic, precum si in medulosuprarenala. Actioneaza asupra receptorilor alfa si beta.

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (figura 10):

Renina este o enzima sintetizata si secretata de rinichi. Este eliberata in urmatoarele conditii:

-scaderea presiunii de perfuzie renala

-scaderea nivelului Na in rinich

-stimularea beta-adrenergica.

Renina ajunsa in circulatie, scindeaza angiotensinogenul (proteina sintetizata de ficat), rezultand angiotensina I inactiva. Aceasta este transformata de catre enzima de conversie in angiotensina II.

Angiotensina II actioneaza pe doua tipuri de receptori: AT1 si AT2. Ambele tipuri de receptori exista in miocardul uman. Receptori AT1 exista si in muschii netezi vasculari, in celulele endoteliale, in terminatiile nervoase. Receptori AT2 au fost gasiti in tesutul fibros si celulele endoteliale.

Figura 10. Sistemul renina-angiotensina-aldosteron

Angiotensina II are urmatoarele efecte prin actiunea asupra receptorilor AT1:

-este cel mai puternic vasoconstrictor din organism

-stimuleaza secretia de aldosteron din glandele suprarenale

-declanseaza procesul de remodelare vasculara (responsabil de stabilizarea hipertensiunii arteriale)

-hipertrofia miocitelor, proliferarea fibroblastilor, sinteza de colagen, contribuind la remodelarea cardiaca reponsabila de producerea hipertrofiei cardiace

-stimuleaza eliberarea de vasopresina (ADH) hipofizara, favorizand retentie de apa

-favorizeaza eliberarea de norepinefrina, accentuand functia simpatica.

Aldosteronul este cel mai activ mineralocorticoid. Principalele lui efecte sunt:

-favorizeaza reabsorbtia Na si eliminarea K la nivelul tubilor contorti distali si colectori renali

-cresterea reabsorbtiei de Na este urmata de reabsorbtia de apa, permitind refacerea volumului circulant

-inhiba secretia de renina.

ADH (hormonul antidiuretic) este eliberat de hipofiza posterioara si determina reabsorbtia renala a apei (figura 11). Prin reabsorbtie creste volumul plasmatic, determinand cresterea presiunii sanguine.

Figura 11. Rolul ADH in reglarea TA

ANP (peptidul natriuretic atrial) este un hormon secretat de celulele atriului drept, cand creste presiunea la nivelul atriului (figura 12). ANP are efecte opuse fata de ADH si aldosteron, prin cresterea eliminarii renale de Na si secundar de apa, ceea ce determina reducerea volemiei si a TA.

Figura 12. ANP

Natriureza dependenta de presiune

La un aport constant de Na si H₂O - eliminarea depinde de TA medie. Curba aportului si eliminarii se intersecteaza intr-un punct in care aportul este egal cu eliminarea: punct de echilibru N (figura 13). Cresterea TA peste valoarea de echilibru face ca eliminarea sa depaseasca aportul, ceea ce favorizeaza reducerea volumului circulant, revenirea TA la valori normale.

Modificarea pozitiei/ pantei curbei de eliminare renala a apei si Na, modifica TA prin deplasarea punctului de echilibru; cresterea aportului de sare si apa deplaseaza, de asemenea, punctul de echilibru la valori > 100 mmHg.

In bolile renale parenchimatoase, curba de eliminare se deplaseaza la dreapta si punctul de echilibru la 150 mmHg.

Figura 13. Natriureza dependenta de presiune

Autoreglarea tonusului vascular

Figura 14. Autoreglarea tonusului vascular.

ad=arteriolodilatatie

Controlul tonusului vascular se realizeaza nu numai prin mecanisme nervoase si hormonale, ci exista si o autoreglare (figura 14).

Autoreglarea tonusului vascular are ca scop:

mentinerea constanta a fluxului sanguin prin vasoconstrictie, cand creste presiunea arteriala. Cresterea excesiva a perfuziei intr-un organ declanseaza mecanisme de autoreglare, cu cresterea RVP in acel teritoriu.

cresterea fluxului sanguin prin arteriolodilatatie (ad) in conditiile unor necesitati metabolice crescute, deficit de oxigen, crestere concentratiei locale a unor metaboliti.

3. Sistemul venos

Este un sistem de joasa presiune, elasticitate si capacitate crescuta, motiv pentru care este considerat rezervorul sanguin (contine 80% din volumul sanguin total).

Cuprinde venulele si trunchiurile venoase.

Venele sunt de ori mai numeroase decat arterele, si mai largi. Opun o rezistenta minima la curgerea sangelui si realizeaza o presiune foarte scazuta (15 mmHg).

Circulatia in sistemul venos se bazeaza pe:

-functia de pompa accesorie a muschilor striati scheletici

-variatiile presiunii intratoracice, intraabdominale

-existenta valvelor venoase - previne curgerea retrograda a sangelui.

Numarul valvelor si competenta lor difera de la persoana la persoana, ceea ce explica predispozitia familiala pentru varicele venoase. Presiunea crescuta face ca valvele sa devina incompetente: permite refluxul sangelui venos cu dilatarea venelor si agravarea incompetentei valvulare (varice).

4. Sistemul capilar

Capilarele sunt structuri simple, alcatuite dintr-un endoteliu. Prezinta o importanta deosebita deoarece reprezinta locul schimburilor dintre mediul sanguin si cel interstitial. Aceste schimburi sunt favorizate de urmatorii factori:

-viteza mica a sangelui in teritoriul capilar

-suprafata mare de schimb

-diferenta de presiune dintre sange si lichidul interstitial.

La nivelul capilarului actioneaza urmatorii factori (figura 15):

-presiunea oncotica: data de albuminele plasmatice, retine lichidul in capilar

-presiunea hidrostatica: favorizeaza extravazarea lichidului din capilar in interstitiu.

Lichidul interstitial poate fi considerat o rezerva din care se poate reface

volumul intravascular. O parte din lichidul intestitial este drenat de vasele limfatice.

Edemul reprezinta o acumulare excesiva de lichid interstitial. Apare cind volumul lichidului interstitial creste cu 2,5-3 litri.

Urmatorii factori favorizeaza aparitia edemelor (figura 16):

-reducerea presiunii oncotice: reducerea sintezei de albumine in ciroza hepatica, pierderi renale de albumine in sindromul nefrotic

-cresterea presiunii hidrostatice: datorita unei hipervolemii, stazei venoase

-cresterea permeabilitatii capilarelor: edemul inflamator

-scaderea drenajului limfatic: in boli maligne.

Figura 15. Schimburile lichidiene capilare

Figura 16. Factori ce favorizeaza aparitia edemului

Ph=presiunea hidrostatica

Po=presiunea oncotica.

5. Sistemul limfatic

15% din lichidul interstitial filtrat este preluat de circulatia limfatica. Vasele limfatice se dreneaza in canalul toracic, venele subclaviculare, venele cave si atrii.

Fiziopatologia cardiaca

1. Hipertensiunea arteriala
2. Ateroscleroza
3. Boala coronariana
4. Tulburari de ritm si de conducere
5. Insuficienta cardiaca

1. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Presiunea arteriala este presiunea care se exercita asupra peretilor vasculari.

Definitie: TAD>90 mmHg; TAS>140 mmHg la 3 determinari

Clasificare:

In functie de cauza: HTA primara, secundara

In functie de valorile TAS si TAD: HTA sistolica, sistolo-diastolica

HTA labila (valori tensionale variabile) si stabila (odata cu aparitia leziunilor vasculare organice)

HTA de volum (datorita cresterii DC), HTA de rezistenta (datorita cresterii RVP)

"white coat hypertension" (hipertensiune "de halat alb")

Conform Criteriilor 2007 ale Societatii Europene de Cardiologie, este valabila urmatoarea clasificare (tabelul 2) :

Tabelul 2. Clasificarea valorilor tensionale conform Criteriilor Societatii Europene de Cardiologie (2007)

High normal=la limita superioara

Factorii de risc pentru HTA esentiala sunt:

Predispozitia genetica este responsabila de:

agregarea familiala

-raspuns alterat al SNC la stres

-alterarea transportului Na la nivelul membranelor celulare

istoricul familial de boala cardiovasculara < 55 ani la barbati, < 65 ani la femei

Factori de mediu:

Obezitatea

Dislipidemia: cresterea LDL (lipoproteinelor cu densitate mica)

Diabetul zaharat: prin hiperlipemie, obezitate, hiperinsulinemie

Fumatul: nicotina determina cresterea catecolaminelor, cresterea FC, RVP, LDL si VLDL

Inactivitatea fizica

Alcoolulul: determina cresterea trigliceridelor, TAS; efecte cardiotoxice directe: favorizeaza acumularea de colagen, afectarea transportului transmembranar

Aportul de Na (> 5 g de NaCl/zi), dieta saraca in K, Ca, Mg

Stresul psihic cronic

Patogeneza HTA primare

In patogeneza HTA primare sunt incriminati urmatorii factori:

cresterea volumului circulant, cresterea RVP

cresterea activitatii simpatice: ↑ DC si RVP (receptorii ), remodelarea vasculara si cardiaca

cresterea activitatii sistemului RAA: vasoconstrictie, retentie de Na si apa; AII: remodelarea arteriolara si ventriculara

alterarea relatiei presiune-natriureza: rinichii necesita o presiune arteriala crescuta pentru a asigura excretia Na si apei, agravata de un aport crescut de Na

insulinorezistenta si hiperinsulinemia: favorizeaza cresterea celulelor musculare netede din sistemul vascular

blocarea pompei de Na/K

ANP (peptidul natriuretic atrial)

Rolul cresterii volumului circulant in aparitia HTA esentiala

In stadiul initial al HTA se produc o serie de modificari cardiovasculare ca raspuns la cresterea volumului circulant (figura 17). Cresterea volemiei va determina:

-cresterea intoarcerii venoase

-cresterea presarcinii

-cresterea DC.

Arterele sistemice sesizeaza cresterea de volum, si datorita autoreglarii apare o vasoconstrictie cu cresterea RVP. In acest stadiu HTA este labila. Daca situatia persista, incepe procesul de remodelare vasculara (hipertrofia si hiperplazia celulelor musculare netede, fibrozare) si HTA devine stabila. In acest stadiu, DC si volemia revin la normal.

Figura 17. Rolul cresterii volemiei in aparitia HTA

Blocarea pompei de Na/K

Figura 18. Rolul pompei de Na/K in aparitia HTA

Pompa de Na/K controleaza, in mod normal, transportul Na si K prin membrana celulara (introduce K in celula si expulzeaza Na din celula).

Aceasta pompa poate fi blocata de catre un factor umoral (probabil peptidul natriuretic atrial: ANP). Blocarea pompei de Na/K determina acumularea intracelulara de Na. Cresterea Na reduce efluxul de Ca intracelular. Acumularea Ca la nivelul muschilor netezi vasculari produce vasoconstrictie si cresterea reactivitatii lor la mediatorii vasoconstrictori. In consecinta, creste RVP si apare HTA (figura 18).

HTA secundara

HTA secundara poate fi de cauza renala, endocrina sau se poate datora administrarii unor medicamente, unei coarctatii de aorta sau sarcinii (tabelul 3). O HTA secundara trebuie suspectata in caz de HTA severa, rezistenta la terapie, aparuta la pacienti tineri, asociata cu hipopotasemie spontana sau episoade de HTA paroxistica.

Tabelul 3. Cauze de HTA secundara

HTA renovasculara poate apare datorita stenozei unilaterale a arterei renale (figura 19). Ischemia renala activeaza sistemul RAA, cu cresterea reninemiei, cresterea productiei de angiotensina II, cresterea RVP si aparitia HTA (de rezistenta-prin cresterea RVP). Cresterea angiotensinei II stimuleaza si eliberarea de aldosteron, ceea ce favorizeaza retentia de sodiu si apa, cu cresterea DC, ceea ce contribuie, de asemenea, la aparitia HTA (de volum-prin cresterea volemiei).

HTA renopriva (reno-parenchimatoasa). Reducerea numarului de nefroni functionali determina scaderea excretiei renale de sodiu si apa, urmata de cresterea volumului plasmatic, cresterea DC, ceea ce contribuie la aparitia HTA (figura 20). Reducerea secretiei medulare de prostaglandine cu efect vasodilatator, contribuie, prin cresterea RVP, la aparitia HTA.

HTA secundara de cauza endocrina este relativ rara (1-3%). Se indica testarea pentru depistarea unei HTA de cauza endocrina daca istoricul si examenul fizic sugereaza acest lucru.

Figura 19. Fiziopatologia HTA renovasculare

Figura 20. HTA renoparenchimatoasa

HTA din hiperaldosteronismul primar. Prezenta unei tumori de suprarenala determina hipersecretie de aldosteron, ceea ce favorizeaza retentia de sodiu si apa, cu cresterea DC, ducand la HTA (figura 21).