Fizopatologia insuficientei cardiace

FP se ocupa cu studiul mec. de producere a bolilor, de evolutie favorabila sau nu , cu mec. de vindecare spontana a acestora. Este formata din 2 parti: 1- FP speciala se ocupa cu studiul unor probleme de patogenie strict pe organe sau sisteme

2- FP generala se ocupa cu studiul unor probleme cu impact general asupra org.

Patogenia presupune existenta unor factori patogenici:

(i)      factorul etiologic( cauzal)

(ii)            factorii de risc

(iii)          reactivitatea organismului( modul particular de raspuns al fiecarui organ la contactul cu factorul etiologic si factorii de risc)

Insuficienta cardiaca = stare patologica caracterizata prin faptul ca inima nu este capabila sa preia in diastola sau/si sa expulzeze in sistola o cant. de sange adecvata necesitatilor metabolice tisulare. Face parte din insuficienta circulatorie care poate fii produsa fie prin alterarea componentei centrale a sistemului circulator( inima), fie a componentei periferice( vase si volum circulant). Elementul definitoriu este un debit cardiac inadecvat care corespunde in cea mai mare parte cu un debit scazut, existand si exceptii cu debit cardiac crescut, dar inadecvat necesitatilor tisulare de O2. Conditiile patologice in care aceste exceptii cu debit cardiac crescut dar inadecvat se intalnesc sunt:

stimulare adrenergica directa a inimii => debit ↑

cresterea intoarcerii venoase la inima => debit ↑

scaderea rezistentei vasc. periferice => debit ↑

Bolile asociate acestor conditii patologice sunt:

hipertiroidismul acut sever( tireotoxicoza): h. tiroidieni favorizeaza actiunile SN asupra inimii=> debitul ↑ ; la periferie h. tir. stimuleaza r. metabolice=> creste productia de energie=> temperatura ↑ => efect vasodilatator=> scade postsarcina. Excesul de h. tir. determina o crestere a consumului si a necesarului de O2 tisular.

fistulele arterio-venoase importante: cresterea intoarcerii venoase=> umplere mai buna=> creste debitul; o parte din tesuturi sunt private de o parte din sange=> creste necesarul

anemiile severe : scade cant. de O2 care ajunge la tesuturi=> hipoxie tisulara=> glicoliza anaeroba predominanta=> acid lactic=> acidoza ce determina vasoldilatatie=> scade postsarcina=>debitul ↑ ; hipoxia stimuleaza actiunile SN SPT ; creste necesarul de O2 tisular. Initial IC este cu debit crescut dar inadecvat fata de necesarul de O2, dar pe masura ce IC se agraveaza, debitul diminua din ce in ce mai mult ajungandu-se la o IC cu debit scazut.

Nomenclatura:

a)     IC latenta: scaderea de debit este minima fara manifestari clinice

b)     IC acuta: se instaleaza rapid, brutal, nu permite intrarea in functiune atuturor mecanismelor compensatorii ( !! cand mecanismele compensatorii sunt excesive chiar ele pot duce la boala)

c)     IC cronica: se instaleaza lent, progresiv, permite intrarea in fct. a tuturor mecanismelor compensatorii, iar tulburarile fiziopatologice(fp) cat si cele chimice se datoreaza nu numai IC ci si mecanismelor compensatorii

d)     IC retrograda: tulburarile fp. si chimice se datoreaza stazei sangvine retrograde( inapoia ventriculului insuficient)

e)     IPulmonara anterograda: tulburarile fp. si chimice se datoreaza scaderii ejectiei ventriculare

f)      cordul pulmonar( acut sau cronic): IC dreapta determinata de suprasolicitarea acuta sau cronica a VD prin cresterea postsarcinii( a presiunii in teritoriul arterial pulmonar) in unele afectiuni pulmonare

g)     IC congestiva: IC dominata de semnele stazei venoase retrograde

h)     IC refractara: IC aflata in stadiul terminal care este ireductibila

o       IC stanga: este insuficienta VS si se poate manifesta predominant anterograd, dar si retrograd sau mixt

o       IC dreapta: este a VD si se manifesta retrograd( in staza venoasa pulmonara)

o       IC globala: este biventriculara, cel mai frecvent se produca ca o extensie a unei insuf. a VS la VD sau simultan( in unele afectiuni ca miocardite, miopatii)

Clasificarea etiopatogenica a IC

- factorii etiopatogenici pot afecta una din cele 2 functii ale pompei cardiace: fct. sistolica si fct. diastolica. Categoriile 1 si 2 afecteaza sistola, iar categ. 3 afecteaza diastola.

I.         IC datorata suprasolicitarilor ventriculului de presiune( rezistenta) sau de volum= IC disdinamica. Contractilitatea miocardului este initial normala, dar in urma suprasolicitarilor cronice de volum sau presiune contractilitatea incepe sa diminueze=> disfunctie contractila secundara suprasolicitarii cronice. In cazul suprasolicitarilor acute ejectia scade inca de la inceput chiar daca contractilitatea inimii ramane normala( ex: obstructie masiva a arterei pulmonare sau a unui ramal acesteia=> evectia Vd scade f. mult )

A)   suprasolicitari de presiune( de rezistenta):

cauze cardiace:

a.      unele anomalii valvulare( ex: stenoze valvulare- stenoza valvei aortice)

b.     cardiomiopatia hipertrofica obstructiva( hipertrofia partii stangi a septului interventricular inspre zona valvei aortice)

cauze extracardiace:

a.      HT sistemica - pt VS

HT pulmonara - pt VD

b.     hipervascozitate sangvina- solicita ambii ventriculi( ex: in poliglobulii)

B)    suprasolicitari de volum:

cauze cardiace:

a.      anomalii valvulare( insuficiente valvulare- ex: insuficienta mitrala severa)

b.     sunturile intracardiace( ex: defectul septal interatrial cand sangele din VS intra in VD)

cauze extracardiace

a.  hipervolemii

b.  fistulele arteriovenoase

II.       IC prin scaderea primara a contractilitatii sau/si prin scaderea eficientei contractiei

A)   scadera primara a contractilitatii in :

(a)   miocardite ce pot fi infectioase, toxice, metabolice, nutritionale( ex: din avitaminoza B1), alcoolica, imunoalergica( ex: reumatismala)

(b)  cardiomiopatiile( ex: cardiomiopatia dilatativa)

(c)   traumatismele cu plagi directe miocardice => scade forta contractila

(d)  ischemia miocardica=> scade productia de ATP => scade enrgia

B)    scadera eficientei contractilitatii prin :

(a)   existenta unui deficit important de masa contractila( ex: in IMA - zona de necroza este akinetica=> ventriculul are o supr. contractila redusa=> eficienta scade)

(b)  anomalii de mecanica si geometrie ventriculara:

dilatatiile ventriculare excesive- de diferite cauze => ruperea raportului optim intre diametrul intern al ventricului si lungimea aparatului valvular A-V => orificiul A-V nu mai poate fi inchis etans=> regurgitarea sangelui in atrii

asincronismele

i.         mecanice de perete ventricular : in IMA cand poate apare o zona hipokinetica ce se contracta mai lent si mai putin intens => asincronism cu eficienta de ejectie redusa

ii.       electromecanice intre cei 2 ventriculi: in formele mai grave de blocuri de ramura ( ex: in bloc major de ramura stanga primul ventr. care se contracta este cel drept, ulterior se contracta si VS pe cai lente)

diskineziile ventriculare: pe o zona de necroza ventriculara se poate produce un proces de ramolisment=> in momentul sistolei ventriculare aceasta zona se extinde ca un sac => anevrism ventricular => cantitatea de sange expulzat scade

(c)   factori functionali: ex: o tahicardiescurteaza diastola=> ejectia scade; bradicardiiel severe( cele prin bloc SA sau AV total ) desi produc o crestere a duratei diastolei, totusi determina scaderea debitului/minut

III.     IC produsa prin afectarea fct. diastolice( a umplerii ventriculare) - de cauza cardiaca

(a)   factori miocardici: ex: factori care limiteaza complianta( distensibilitatea) ventriculara- in boli miocardice infiltrative, zone intinse cicatriceale, fibroze interstitiale miocardice. Insasi scaderea contractiei determina si scaderea umplerii ventriculare( deoarece forta de resort intern este si ea mica).

(b)  factori pericardici: ex: pericardita cronica constrictiva( se dezvolta tesut fibrotic pe sacul peritoneal=> ce limiteaza complianta); acumulari de lichid in sacul pericardic( hemopericard in tamponada cardiaca)

(c)   factori endocardici: stenozele atrio-ventriculare; prezenta unor trombi sau tumori intracavitari

(d)  factori functionali: ex: tahicardie excesiva, fibrilatie atriala( mai ales cand ventriculul deja are o complianta mica)

Factori precipitanti sau agravanti ai IC:

actioneaza fie

in mod direct asupra inimii

in mod indirect: suprasolicitarile presionale sau de volum, scadera eficientei contractiei

sunt de doua categorii:

I.         de natura cardiaca: actioneaza ca o a doua forma de boala cardiaca suprapusa peste o cardiopatie preexistenta care scade functia de pompa hemodinamica a inimii, dar nu intratat cat sa produca IC

miocarditele: pot genera si tulburari de ritm care scad eficienta contractiei

endocardita infectioasa: daca survine pe o cardiopatie cu afectiuni valvulare ea le va amplifica si mai mult => anomaliile valvulare pot deveni factori clari de insuficienta cardiaca

ischemia miocardica: poate produce scaderea primara a contractiei, a fortei de suctiune, tulburari de ritm, deficit de masa musculara( prin necroza), asincronisme mecanice sau electromecanice

tulburari de ritm/conducere: ex: o tahicardie externa creste f. mult consumul de O2 al miocardului; bradicardia; blocurile; asincronismele; fibrilatia atriala

factori iatrogeni: - administrarea unor doze f. mari de medicamente betablocante, antiaritmice=> IC prin scaderea fortei contractile

- interventiile chirurgicale pe cord( ex: cateterismele cardiace) cu unule accidente( ex: hemopericard)

II.       de natura extracardiaca:

infectiile generale: sunt insotite de febra( cu tahicardie reflexa datorita amplificarii metabolismului tisular=> necesarul de O2 ↑) . Unele infectii se insotesc de prezenta unor endotoxine cu efect cardiodeprimant direct( ex: toxina difterica). Daca o infectie pulmonara survine pe o boala cronica pulmonara cu hipoxie( ex: BPOC), hipoxia se agraveaza cu efecte deprimante cardiace.

suprasolicitarile suplimentare de volum: ex: daca un pacient are o insufcienta mitrala ce suprasolicita de volum VS si face o boala renala cu retentie hidrosalina=> creste volumul sangvin=> VS se suprasolicita

suprasolicitarile suplimentare de presiune: ex: daca pe fondul unei boli pulmonare cu hipertensiune si daca apare si un trombembolism pulmonar=> se agraveaza IC

sindroamele hiperkinetice circulatorii: suprasolicitari care maresc travaliul prin tahicardii, cresterea debitului de repaus, intoarcere venoasa crescuta, si/sau postsarcina scazuta( ex: in hipertiroidism sever, fistule AV, anemii severe)

anemiile severe: crestera travaliului cardiac prin sindrom hiperkinetic dar si prin hipoxie

interventiile chirurgicale extracardiace: complicatii ca accidente tromboembolice, infectii, sangerari, unii agenti anestezici generali

frig, caldura excesiva: maresc travaliul cardiac mai ales pe fondul unei cardiopatii existente