Forme acute de hipertiroidie

Forme acute de hipertiroidie

Puncte de reper:

1. Alaturi de clasica criza acuta tireotoxica, hipetiroidiile iodo-induse sunt cele mai frecvente cauze de forme grave de hipertiroidie.

2. Diagnosticul trebuie suspectat clinic in prezenta tachicardiei, febrei, agitatiei, deshidratarii si a tulburarilor psihice.

3. O criza tiroidiana acuta (CTA) este de cele mei multe ori cauzata de neglijenta, oprire intempestiva a tratamentului, chirurgie tiroidiana sau tratament iodat fara preparare si urmarire competenta, stress de diverse facturi pe fondul unei hipertiroidii insuficient tratate.

4. Tratamentul trebuie intreprins pe datele clinice intrucat datele de laborator cer prea mult timp.iar evolutia poate fi rapid mortala.

5. Tratamentul se compune in esenta din antitiroidiene de sinteza in doza mare + ioduri + corticoizi + beta-blocante + rehidratare + termoliza. In caz de cardiopatie se vor administra anticoagulante.

6. Absenta de ameliorare trebuie sa indice recurgerea la plasmafereza sau chirurgie tiroidiana de urgenta.

7. Gravitatea hipertiroidiei iod induse depinde de teren (varsta inaintata, cardiopatie),si de posibilitatea rezistentei la antitiroidienele de sinteza.

Etio-patogenie: Hipertireozele sunt boli autoimune cu anticorpi antitireoglobulina si efecte stimulatoare al productiei de T3 si T4. Hormonii tiroidieni actioneaza asupra tuturor celulelor organismului prin intermediul unui receptor specific situal inracelular la nivelul nucleului cu care formeaza un complex care se leaga de DNA si creste expresia specifica a unor gene specifice. Rezulta un mRNA care induce sinteze specifice de enzime. Termenul final al actiunii este o activare a metabolismului (crestere a consumului de oxigen) si cu cresterea activitatii metabolice celuilare. O lipsa a hormonului reduce activitatile metbolice celulare pana la nivele care nu mai pot asigura o functie corecta a celulei. Un exces de hormon activeaza in mod excesiv metabolismul si produce dupa teorii mai vechi, un fenomen de decuplare a oxidatiilor de fosforilari cu productie excesiva de caldura si diminuare a performantei metabolice. T3 mai actioneaza si asupra ATP-azei Na-K din memebranele celulare accelerand procesul de tranfer ionic, fenomen implicat se pare in productia excesiva de caldura.. In hipertireoze se produc 2 serii de fenomene: pe de o parte creste productia de hormoni tiroidieni si pe de alta insusi anticorpii par a avea efecte de tip T3. Aceasta explica dece crize tireotoxice se pot produce si in lipsa tiroidei cum se petrece uneori postoperator dupa tiroidectomie. Intre efectele T3 si cele ale catecolilor exisa relatii stranse ceeace explica efectul favorabil al betablocantelor. T3 produce proliferarea receptorilor b-adrenergici deci potenteaza efctele cardiace ale catecolilor.

Criza tiroidiana acuta este precipitata de noncomplianta cu terapia antitiroidiana sau prin aparitia unei maladii acute intercurente: trauma, sepsis, interventie chirurgicala, trauma psihica, decompensarea unei afectiuni cardio-respiratorii sau metabolice preexistente. Desemenea sunt incriminate administrarea unor produse iodate de contrast, unele antiaritmice (cordarone), terapia cu I₃₁ .

Simptomatologia: este complexa si priveste toate organele. Pe primul plan stau hipertermia extrema si fenomenele hemodinamice care sunt caracterizate prin tachicardie, debit cardiac crescut (status hiperdinamic) cu fenomene concomitente de scadere a performantei cardiace mergand pana la insuficienta cardiaca si aritmii acute grave. Alaturi de acestea sunt evidente o stare de slabiciune musculara (rabdomioliza), o deshidratare (prin hipertermie) si o agitatie psiho-motorie care poate degenera in tulburari psihice grave insotite de alterari ale senzoriului si in caz extrem coma. Gravitatea sindromului consta in discrepanta care exista intre consumul extrem de ridicat de O², consum care nu poate fi acoperit de debitul circulator chiar in conditiile hiperdinamice in care se afla. Se instaleaza deci foarte rapid o stare de suferinta hipoxica la nivelul tuturor organelor cu masiva producere de acid lactic si deci acidoza metabolica severa.

Terapie in teren:

Oxigenoterapie pe masca.

Tratament antipiretic prin administrare de paracetamol sau alte antipiretice (nu si acid acetilo-salicilic care produce cresterea nivelului HT circulanti) si racire fizica prin desvelirea bolnavului si aplicare de cearceafuri ude.(masura este de maxima importanta si urgenta).

Instalarea unei perfuzii periferice pe ac sau cateter gros, si dministrarea de ser salin -glucozat (NaCl 0.9%+glucoza 5%)

Administrarea de b-blocante adrenergice (Propranolol i.v. cate o.2 mg pana la reducerea ritmului cardiac.

Hidrocortizon hemisuccinat 30-50 mg.

Sedatie cu diazepam sau chiar cu anestezic solubil (propofol) in caz de agitatie importanta.

Monitorizare continua a functiilor vitale puls, frecv.respiratorie, TA, ECG, SpO²,

La nevoie administrare de cardiotonice (dopamin, dobutamin)

Terapia in spital

Se continua terapia initiata pe durata transportului.

Se complecteaza prin blocarea sintezei de hormoni tiroidieni (carbimazol si propiltiouracil);

Blocajul liberarii de HT (ioduri 1g/z i"lugol" carbonat de litiu);

Blocajul conversiei periferice a T₄ in T₃ prin b-blocante,

Glucocorticoizi, produse de contrast iodate;

Inhibitia efectelor simpatice (beta-blocante, rezerpina, guanetidina, clonidina)