Neuropatiile optice de staza

Neuropatiile optice de staza

Neuropatia optica de staza este denumita si staza papilara, edem papilar pur sau edem neinflamator al nervului optic. (Fig. 1)

Tablou clinic

Este dominat de un aspect de staza vasculara a papilei nervului optic. Edemul cuprinde progresiv intreaga suprafata a discului, care ia o culoare rosie cu marginile sterse, prezentand o proeminenta puternica (aspect de cap de meduza sau floare de crizantema). Venele devin congestionate si turgescente, arterele ingustate, apar numeroase hemoragii in forma de flacara si punctate, cat si exudate papilo-retiniene.

Aspect functional

Acuitatea vizuala si campul vizual se mentin in limite normale timp indelungat. In stadiile timpurii ale bolii apar frecvent atacuri tranzitorii de estompare sau suprimare completa a vederii avand o durata de cateva secunde, mai rar 1-2 minute, dupa care vederea redevine normala. Aceste obnubilari sau eclipse vizuale sunt determinate de spasme ale arterelor retiniene care se lupta cu obstacolul circulator.

Evolutie

Este indelungata. Vederea diminua treptat, fara ca aceasta sa prezinte vreo relatie cu gradul tumefactiei discului. Pe masura instalarii atrofiei optice poststaza apare scaderea marcata a vederii. Pupilele, pana in acest moment normale ca marime si reactie, devin midriatice si imobile. Modificarile campului vizual iau aspectul stramtorarii concentrice.

Etiologie

In marea majoritate a cazurilor edemul neinflamator bilateral este datorat unei hipertensiuni intracraniene. El poate fi determinat de orice tumora intracraniana, procentajul cel mai ridicat fiind totusi dat de tumorile creierului mijlociu, ale regiunii parieto-occipitale si cerebelului. Tumorile fosei anterioare cauzeaza edem papilar mai rar si tarziu in cursul evolutiei lor. Alte cauze intracraniene mult mai rare de edem papilar neinflamator sunt meningitele, abcesul, tromboza sinusului cavernos, anevrismul, hemoragia subarahnoidiana, hidrocefaleea; hipertensiuinea arteriala maligna in schimb este frecvent intalnita. In toate aceste cazuri modificarile oftalmoscopice se asociaza sindromului de hipertensiune intracraniana cu cefalee intensa, varsaturi, vertij, pareze sau paralizii oculomotorii.

In formele unilaterale intervin cauze orbitare ce determina staza orbitara (tumorile nervului optic, meningiomul din vecinatatea apexului orbitar, celulita orbitara, pseudotumorile orbitei sau hemoragia din teaca nervului optic) sau cauze oculare (ocluzia venei centrale a retinei, hipotonia oculara).

Patogenie

Deoarece nervul optic este inconjurat pana la lamina cribrosa de tecile meningeale ale creierului iar spatiile subarahnoidiene si subdurale din jurul nervului optic sunt in continuitate cu cele din jurul creierului, orice ridicare a presiunii intracraniene devine evidenta in jurul nervului. Cresterea presiunii intracraniene poate determina destinderea ampuliforma a spatiului subarahnoidian din jurul portiunii retrobulbare a nervului optic. Ca rezultat apare edemul discului optic, un fenomen pur hidrostatic, neinflamator. Alti factori cu rol probabil in producerea sa sunt reprezentati de compresia venei centrale a retinei cu colapsul acesteia si staza axoplasmica din capul nervului optic ducand la tumefactia discului optic si modificari vasculare secundare, demonstrabile angiofluorografic.

Tratament

Este etiologic. In cazul hipertensiunii intracraniene, tratamentul este neurochirurgical si consta in interventii decompresive.