PULPITA ACUTA PURULENTA PARTIALA (CORONARA)

Patologie

cand pulpa este invadata de agenti biogeni, infiltratia purulenta poate debuta ca atare, sau aceasta poate urma unei pulpite seroase acute; in ambele cazuri mecanismele de producere sunt aceleasi;

leziunile distructive tisulare din pulpita seroasa se agraveaza:

T    exudatul fibros se accentueaza;

T    se produce distrugerea elementelor receptoare si de conducere nervoasa:

T    pe alocuri apar insule de necroza celulara;

in focarul inflamator, leucocitele extravazate incep sa inglobeze si sa distruga microbii si resturile celulare fagocitate, dar la randul lor acestea pot fi distruse prin actiunea microbilor sau de mediul acid;

in afara elementelor celulare sanguine (granulocite, limfocite, monocite), in focarul inflamator se intalnesc si celule provenite din mobilizarea elementelor tisulare locale, specializate in fagocitoza (histiocite si plasmocite);

prin continutul lor crescut in catepsina si peptidaza, celulele cu proprietati fagocitare au si capacitate proteolitica, care determina aparitia si acumularea de albumoze, peptone, acizi aminati ( tirozina, histidina, triptofan); aceste produse se adauga acidului lactic si piruvic, proveniti din glicoliza si acizilor grasi rezultati din scindarea grasimilor, determina cresterea aciditatii; cresterea aciditatii este favorizata si de hipoxia consecutiva stazei inflamatorii;

PH-ul poate cobori pana la 5;

acidoza favorizeaza edematierea masiva a tesutului conjunctiv, determinand o cresterea a volumului pulpar cu 15-20%,  urmata de o crestere a presiunii intratisulare (in conditiile unor pereti inextensibili), precum si de lezarea odontoblastilor si fibrelor nervoase;

activitatea secretorie a odontoblastilor este oprita, primele componente celulare care dispar sunt mitocondriile si aparatul Golgi;

inceteaza depunerea de dentina secundara;

in fazele mai avansate, protoplasma celulara se vacuolizeaza, iar nucleul devine picnotic;

ulterior, membrana celulara se fragmenteaza, iar resturile odontoblastilor sunt digerate de celulele macrofage;

teaca de mielina a fibrelor nervoase se decoleaza si se fragmenteaza; chiar si fibra nervoasa sufera acest proces de fragmentare;

urmarea acestor procese degenerative, hiperexcitabilitatea caracteristica pulpitelor seroase, diminua foarte mult, fiind inlocuita de o apatie functionala a fibrei; la excitantii termici si electrici receptionarea se realizeaza numai la intensitati foarte mari; este posibil ca pacientul sa acuze o exacerbare a durerii la cald datorata congestiei provocata de caldura si de cresterea consecutiva a presiunii intratisulare; acest lucru va determina compresiunea fibrelor nervoase a caror functie si structura au ramas nealterate in urma proceselor degenerative;

procesele de liza enzimatica celulara, abundenta exudatului si infiltratia celulara, determina aparitia puroiului, format din plasma bogata in colesterol, acizi grasi, granulocite vii si moarte, germeni microbieni;

puroiul este delimitat la periferie printr-o asa-numita membrana piogena, aceasta neavand nici unul din caracterele membranelor adevarate; in pulpita purulenta, membrana piogena reprezinta de fapt o aglomerare de leucocite, plasmocite si limfocite, depozite de fibrina si fibre conjunctive, care reduc tendinta expansiva a inflamatiei spre pulpa radiculara;

in jurul membranei piogene, tesutul pulpar se gaseste tot intr-o faza activa de inflamatie, dar cu preponderenta seroasa;

in concluzie in centrul focarului leziunile sunt grave si ireversibile, caracterizate prin existenta puroiului in vecinatatea lui, in restul pulpei aspectele sunt caracteristice unei inflamatii seroase, iar la periferia pulpei se constata numai hiperemie.

Morfopatologie

In forma coronara, leziunea inflamatorie supurata intereseaza toate componentele pulpare, dar acestea nu depasesc teritoriul camerei pulpare. Astfel:

in raport cu distanta la care sunt situate, celule proprii pulpare sunt mai mult sau mai putin afectate; astfel cele din centrul focarului sunt dezagregate, evidentierealor se poate face numai pe fragmentele de nuclei si membrane celulare, celulele situate in apropierea centrului inflamatiei sufera vacuolizari, omogenizari nucleocitoplasmatice, fragmentari ale membranelor, incarcari lipidice, in timp ce celulele situate mai la distanta se gasesc intr-un stadiu hiperfunctional compensator, fara a prezenta leziuni.

si celulele sanguine ajunse in focarul inflamator prin diapedeza au aspecte variate morfologice: unele sunt integre, altele sunt partial supuse procesului de liza, iar o parte sunt aproape topite in magma puroiului;

fibrele de colagen sunt supuse aceluiasi proces degerativ: la periferia procesului fibrele sunt disociate si partial fragmentate, in timp ce in restul pulpei desenul fibrelor este normal;

fibrele nervoase aflate in plin focar inflamator dispar in totalitate prin fragmentere axiala si transversala, in timp ce cele situate in vecinatate, prezinta semne lezionale prin detasarea tecii de mielina.

Simptomatologie

De cele mai multe ori bolnavul acuza aceeasi simptomatologie ca in pulpitele acute seroase coronare.

Astfel durerea:

apare in crize spontane mai ales noaptea;

dureaza cateva ore;

este violenta;

la inceput este localizata apoi iradiata;

este pulsatila (se deosebeste de cea din pulpita seroasa), sincrona cu sistolele ventriculare;

este exacerbata de orice cauza care provoaca cresterea fluxului sanguin spre extremitatea cefalica (pozitia orizontala, caldura pernei) - explicatia este data prin cresterea presiunii intratisulare pe fibrele nervoase;

excitatiile date de rece determina vasoconstrictie, reduc durerea, fapt semnalat si de catre pacient, care in timpul crizei dureroase tine apa rece in gura.

Examenul obiectiv evidentiaza:

o carie profunda pe fundul careia se afla un strat de dentina ramolita;

indepartarea acestui strat de dentina fara presiune cu ajutorul lingurilor Black determina evacuarea unei mici cantitati de puroi, urmata de o usoara sangerare;

imediat dupa deschiderea camerei pulpare durerea se intensifica (datorita decompresiunii bruste), dupa care diminueaza la un nivel suportabil sau chiar inceteaza.

Diagnosticul pozitiv este precizat de:

caracterul pulsatil al durerii;

posibilitatea de localizare a dintelui cauzal;

aparitia unei picaturi de puroi la deschiderea camerei, urmata de exacerbarea  si apoi reducerea ei;

obtinerea de raspunsuri pozitive la testele de vitalitate, dar la intensitati mai mari decat cele obisnuite.

Diagnosticul diferential se face cu:

pulpita seroasa coronara - dureri cu caracter lancinant, exacerbate la rece, probele de vitalitate pozitive, dar la intensitati mai mici decat normal;

pulpita purulenta corono-radiculara durerea dureaza mai mult, este iradiata pe traiectul nervului trigemen, durere la percutie in ax datorata prinderii in procesul inflamator si a parodontiului apical.

Evolutie si complicatii - afectiunea evolueaza spre:

pulpita purulenta corono-radiculara;

pulpita cronica deschisa ulceroasa;

gangrena pulpara.

Tratamentul

Caracterul ireversibil al leziunilor pulpare impun inca de la inceput extirparea vitala prin metoda aseptico-antiseptica cu sterilizarea spatiului endodontic cu antiseptice, antibiotice, metode fizice. Cu totul exceptional se poate indica amputatia devitala, cand conditiile antomo-topografice impiedica extirparea pulpei in totalitate.