ULCERUL DE STRES

ULCERUL DE STRES

1. EPIDEMIOLOGIA ULCERULUI DE STRES

Stabilirea proportiei reale a existentei ulcerului de stres este greu de realizat, avand in vedere faptul ca unele din aceste circumstante patologice nu evolueaza catre hemoragie sau perforatie. Dezvoltarea si extinderea examinarii endoscopice, a demonstrat ca exista mai multe cazuri de leziuni acute digestive de stres decat hemoragii consecutive acestora.

Leziunile de stres apar frecvent la pacienții cu patologie neurochirurgicala internati in sectiile de terapie intensiva. Leziunile mucoase, evidentiate endoscopic, se pun in evidenta in primele 24 de ore de la un traumatism craniocerebral.

Sexul si rasa nu constituie factori epidemiologici propriu-zisi, decat in masura in care, prin expunere la traumele fizice si anumite profiluri de patologie, influenteaza imbolnavirea grava. Cat priveste varsta, leziunea digestiva de stres, se poate intalni la orice varsta, insa frecventa maxima se pare ca se afla in decadele III-VI de viata

Estimarea incidenti ulcerului de stres este ingreunata de neomogenitatea circumstantelor patologice incriminate si a riscurilor suplimentare la care sunt expusi subiectii, precum si lipsa de standardizare a mijloacelor diagnostice si terapeutice ale acestor pacienti. Asa se explica faptul ca in cazul traumatismelor craniocerebrale grave, incidenta leziunilor de stres publicate de diversi autori oscileaza intre 4-38%. Dintre acestea doar 17% determina sangerare digestiva. Hemoragia digestiva are o mortalitate de 50%.

VI.2. ANATOMIA PATOLOGICA A ULCERULUI DE STRES 

In circumstantele patologice grave, tubul digestiv este un teritoriu sacrificat. Perturbatiile reodinamice si metabolice ale peretelui gastric scad rezistenta acestuia la mediul acid endocavitar. Se produc ulceratii ale structurilor parietale, cu posibilitati de sangerare sau perforatie.

Cunostintele cu privire la mecanismul de distrugere a tesuturilor de soc au reusit sa explice particularitatile privind localizarea si caracterele anatomopatologice ale leziunilor digestive de stres. Astfel, s-a constatat ca leziunile sunt de obicei gastrice, superficiale, erozive, multiple si se complica mai frecvent prin sangerare decat prin perforatie. Leziunile ulcerative se gasesc la nivelul fornixului si corpului gastric la 77% dintre pacienti, la nivelul esofagului la 30%, la nivelul antrului la 25% si la nivelul duodenului la 7% dintre bolnavii neurochirurgicali.

Moutier imparte leziunile acute digestive de stres (LADS) din punct de vedere anatomopatologic in trei categorii:

1. Eroziunea - leziune ce distruge doar partial mucoasa, nu depaseste muscularis mucosae si apare frecvent sub forma de focare de necroza superficiala, punctiforme, diseminate, putand avea caracter cvasigeneralizat.

2. Ulceratia - intereseaza in intregime mucoasa si patrunde in submucoasa insotindu-se de edem, hemoragie cu exsudat fibrinos sau leziuni de tromboza vasculara.

3. Ulcerul - pierdere circumscrisa de substanta aparuta intr-un context patologic sever, pe o mucoasa anterior sanatoasa si care nu prezinta caractere inflamatorii. Leziunea este profunda, strabate stratul muscular si are caracterele unei necroze parietale fara reactie fibropara. Ea poate determina hemoragii mari prin fistula vasculara sau poate sa perforeze.

Extensia in suprafata a leziunilor sus-mentionate este extrem de variabila: leziunile pot apare sub forma de purpura sau petesii, localizate fundic si corporeal sau extinse pe toata suprafata mucoasei gastrice. Alteori sunt eroziuni sau ulceratii localizate, insulare sau regional diseminate.

Avand in vedere diversitatea LADS in etiologie, gravitate, distributie si risc de hemoragie, multi autori considera diversele tipuri de leziuni ca stadii evolutive ale aceluiasi tip de leziune. Dimpotriva alti autori apreciaza ca in functie de factori etiologici, mecanisme patogenice si particularitati reactive individuale, formele anatomopatologice pot imbraca o forma sau alta.

VI.3. MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE ULCERULUI DE STRES

Dupa consumarea etapei diagnostice pentru suferinta neurochirurgicala si instituirea tratamentului adecvat (medical sau chirurgical), prima preocupare trebuie indreptata in sensul prevenirii complicatiilor ce pot apare la nivelul altor aparate sau sisteme. Polul digestiv alaturi de cel respirator, sunt de departe cele mai frecvent implicate, iar in cadrul complicatiilor digestive, hemoragia digestiva superioara este cea mai de temut, avand in vedere dificultatile de tratament si prognosticul bolnavului, care se complica considerabil in aceste circumstante.

In cadrul leziunilor asociate suferintei neurochirurgicale (politraumatisme) pe de o parte componenta cerebrala influenteaza in mod negativ rezervele potentialului biologic al organismului, iar pe de alta parte interconditionarea dintre leziunile cerebrale si aparatul respirator, digestiv, renal si endocrin, determina tulburari grave ventilatorii, circulatorii si neurohormonale ce altereaza grav conditia biologica a pacientului si creeaza conditii optime pentru declansarea starii de soc. In acest context aria cerebrala traumatizata constituie o sursa de excitatii patologice care prin mecanisme neuroendocrine si hemodinamice reactive, provoaca mecanismele compensatorii din soc.

Concomitent este activat si sistemul reticulat ascendent care poate scurt­circuita scoarta si sa trimita prin hipotalamus impulsuri catre hipofiza, care va coordona intr-un mod viciat activitatea celorlalte glande endocrine (in special suprarenala si tiroida ) , a caror secretii scapa sistemelor reglatoare si vor inchide cercuri vicioase agravante.

Agresiunea de intensitate socogena, furnizeaza o informatie lezionala acuta, care strabate rapid caile neuronale specifice (lemniscale), dar si cele nespecifice (SRAA), pana la dispeceratul cortico-diencefalo-hipofozar. Aici se elibereaza comanda generalizatoare, a carei expresie periferica este cresterea brutala si sustinuta a concentratiilor plasmatice ale epinefrinei, norepinefrinei si cortizolului. Acesti mesageri chimici dirijeaza redistributia fluidelor si a catenelor enzimatice. Datorita colmatarii microcirculatiei cu sange stagnant si hipercoagulabil (in special in plaman, tub digestiv, rinichi) se initiaza, iar mai apoi accentueaza scaderea volumului circulator sanguin.

Perturbatiile microcirculatiei presupun atat modificari vasculare (spasm, dilatatie si in final atonie, cu dissinergismul sfincterelor pre si postcapilar) cat si modificarile fluidului sangvin (staza, sludge, CID, fibrinoliza).

Consecinta este suferinta celulara imediata, deoarece hipoxia determina de la inceput fermentatia glucidica cu aparitia acidozei si degranularea mastocitara lizozomala si care eliberand enzime hidrolazice, dezorganizeaza si distrug celula.

La nivelul tubului digestiv, aceasta echivaleaza cu ruperea barierei mucoasei gastrice, ce permite retrodifuziunea ionilor H⁺ si iesirea Na⁺, din celula in lumenul gastric. Efectul distructiv al acidozei intracelulare provoaca la randul ei degranularea mastrocitara (sau o accentueaza) cu eliberarea pana la epuizare a resurselor de substante vasoactive, care duc la aparitia de infarcte hemoragice in submucoasa si mucoasa, cu hemoragie exteriorizata in lumen. Acesta este mecanismul prin care se produce si carenta de substante vasoactive, specifica fazelor terminale.

Restabilirea circulatiei sanguine (prin mecanisme de autoreglare locala sau consecutiv terapiei aplicate) duce la aparitia brusca si numai aparent paradoxala a hemoragiei. In aceste conditii sangele care reperfuzeaza tardiv mucoasa gastrica, aflata dupa o lunga perioada de ischemie, "aduce moartea si nu viata".

Participarea factorului agresiv clorhidropeptic completeaza schema sumara, a cercului vicios ce agresioneaza mucoasa gastrica, lezand-o si predispunand-o la perforatii si hemoragii.

Daca toate aceste verigi patogene, actioneaza pe o mucoasa cu leziuni preexistente, se creeaza conditii agresive suplimentare, care vor afecta structurile digestive, cu agravarea exponentiala a riscului hemoragie.

Se poate concluziona ca oricare ar fi factorul lezional initial, de indata ce acesta depaseste o limita-prag, este declansata o reactie generalizata particulara ce solicita cu violenta lupta intregului organism, a carui existenta este periclitata.

In conditiile clinice complexe ce caracterizeaza leziunile neurochirurgicale diverse, sau politrauma-tismele, dar si complicatiile acestora, un cumul de factori nocivi se potenteaza in actiunea de agresare a mucoasei gastrice.

Dintre factorii patogenici legati de suferinta neurochirurgicala cei mai profund implicati in geneza complicatiilor respiratorii dar si digestive, enumeram urmatorii:

1. Tipul, gravitatea si topografia leziunilor neurochirurgicale

Afectarea de catre procesul patologic a anumitor structuri cerebrale, cu interesarea secundara a tubului digestiv, pentru anumite localizari este dovedita, iar mecanismele in buna parte cunoscute. Este cazul tipic al hipotalamusului sau al structurilor aferente acestuia (cortex orbitofrontal, amigdala, globus pallidus, talamus, etc.).

Vagul pentru hipotalamusul anterior si simpaticul pentru hipotalamusul posterior, reprezinta veriga de legatura cu organul tinta (in cazul nostru tubul digestiv). Hipotalamusul anterior prin intermediul reactiei vagale poate produce contractia tunicii musculare a stomacului si a muscularei mucoasei cu staza in microcirculatia peretelui gastric generatoare de congestie si hipoxie. Pe de alta parte tonusul vagal provoaca hipersecretia clorhidropeptica, cresterea valorilor serice ale gastrinei si in final hiperaciditatea gastrica. Expresia anatomoclinica a acestui lant fiziopatologic este initial congestia mucoasei si hemoragia prin eritrodiapedeza, iar ulterior microulceratii pe mari intinderi ca rezultat al constituirii leziunilor acute de stres.

Hipotalamusul posterior prin reactia simpato-adrenergica creata, realizeaza ischemia mucoasei gastrice prin vasoconstrictie arteriolara si prin deschiderea anastomozelor arteriovenoase. Ischemia locala poate produce leziuni ale mucoasei, ce devin zone de minima rezistenta la actiunea factorilor agresivi clorhidropeptici. Hipotalamusul posterior, de asemenea, prin intermediul axului hipofizo-corticosuprarenal, intervine in secretia de "hormoni de stres", intre care cortizolul alaturi de gastrina (si ea la titruri ridicate) sunt reputate pentru actiunea agresiva asupra tubului digest Din aceasta perspectiva modularea nervoasa si endocrina a factorilor de agresiune si respectiv protectie gastrica pare inseparabila. Date recente din literatura de specialitate sugereaza si existenta unor mecanisme paracrine de reglare a secretiilor si functiilor tubului digestiv superior.

Cu cat agresiunea asupra structurilor nobile cerebrale este mai grava si brutala, cum este cazul traumatismelor craniocerebrale, cu atat dishomeostazia organismului va fi mai profunda si mai greu de controlat, uneori cu declansarea unor mecanisme autoagravante ireversibile.

Daca in cazul hipotalamusului si a altor structuri (tuber cinereum, lobul frontal), mecanismele sunt in buna masura cunoscute, exista formatiuni din sistemul nervos central a caror afectare produce perturbatii in tubul digestiv superior inclusiv hemoragii digestive superioare, dar prin mecanismele necunoscute, aceste constatari fiind consecinta unor observatii clinice si studii experimentale (girusul sigmoid, leziuni cerebeloase, etc.).

2. Hipotensiunea arteriala prelungita si severa

Studiul microcirculatiei peretelui gastric demonstreaza existenta unor conditii anatomo-functionale, care explica posibilitatea de sacrificare a irigatiei gastrice ca mecanism compensator in starile hipovolemice generatoare de soc. Existenta receptorilor adrenergici pe o retea vasculara cu numeroase anastomoze si posibilitati de suntare , fac ca actiunea catecolaminelor sa se manifeste prin inchiderea sectorului capilar si derivarea circulatiei pe calea anastomozelor arterio-venoase, cu ischemie consecutiva a mucoasei. Supraadaugarea fenomenului de coagulare intravasculara diseminata (caracteristica fazelor avansate ale socului), blocheaza circulatia de intoarcere cu aparitia stazei, cresterea permeabilitatii capilare, agrava-rea ischemiei si aparitia acidozei.

Hipotensiunea constatata la pacientii pe care ii avem in observatie, se datoreaza unora dintre urmatoarele cauze:

Hipovolemii severe secundare hemoragiilor diverse (in special la politraumatizati cu componenta neurochirurgicala)

Hipotensiuni in cadrul fenomenelor de soc la pacientii fara hemoragii primare, dar cu traumatisme abdominale, toracice, osteoarticulare grave asociate

Hipotensiuni severe in cadrul manifestarilor vegetative ce insotesc traumatismele craniocerebrale grave (cortex, nuclei bazali, trunchi cerebral)

Cauze mixte

Din observatiile noastre am constatat ca riscul major de hemoragie digestiva superioara al pacientilor neurochirurgicali il reprezinta hipotensiunile severe cu valori sub 70 mmHg ce se mentin pe o perioada mai mare de 6 ore, iar la aproximativ 24 ore se constituie si leziunile anatomo-patologice gastrice sau duodenale, dovedite endoscopic sau necroptic.

3. Starea de septicitate

Pacientii unde factorul septic joaca un rol esential in geneza hemoragiilor digestive superioare, fac parte din una din urmatoarele categorii:

Pacienti cu suferinta neurochirurgicala primitiva cu caracter septic grav (abcese cerebrale, empieme subdurale, etc.)

Pacienti cu suferinte neurochirurgicale fara caracter septic primitiv, dar cu complicatii de tip septic local (hematoame postoperatorii si ramolismente in patul tumoral care se suprainfecteaza), sau caracter septic general (complicatii septice pulmonare, urinare, etc.)

Nu trebuie neglijata septicitatea ce poate fi furnizata de tubul digestiv, in conditii de pareza digestiva si proliferarea germenilor, agravata uneori de o antibioterapie neadecvata, cu dezvoltarea masiva a unor specii patogene virulente si constituirea socului toxico-septic. Bazat pe o disvolemie intersectoriala, socul septic prezinta insa o scadere a volumului sanguin circulator efectiv, cu sechestrarea fluidelor in periferie. Incetinirea circulatiei in sectorul arterio-capilar, se explica si prin cresterea vascozitatii sanguine si aparitia fenomenului de sludge, care alaturi de vasoconstrictia din fazele avansate ale socului contribuie la instituirea barajului din microcirculatie. Starea hipoxica din periferie, care determina si eliberarea tromboplastinei tisulare, determina declansarea mecanismelor intrinseci ale coagularii si aparitia CID.

Invazia toxico-septica a parenchimului hepatic, pe cale portala si hipoxia de la acest nivel sunt cauzele afectarii grave ale acestui organ, cu aparitia fenomenelor de insuficienta hepatica in unele cazuri. Secretia de properdina scade si organismul este invadat de bacterii sau endotoxine intestinale care accentueaza vasoconstrictia splanhnica si grabesc exitusul. Pareza digestiva, are ca efect asociat si accentuarea refluxului duodeno-gastric de saruri biliare si suc pancreatic, al caror rol nociv pe mucoasa gastrica se exacerbeaza in aceste conditii.

Enzimele pancreatice agresioneaza ariile devitalizate ale mucoasei gastrice, cu tendinta de transformare a zonelor ischemice sau cu necroza parcelara a mucoasei, intr-o infarctizare parietala cu sangerare secundara.

Daca ne vom gandi la faptul, ca o cota importanta din substantele toxice si enzimele digestive scapate de sub control, patrund in sange si intoxica inclusiv creierul, accentuand edemul cerebral, vom avea o imagine ceva mai completa a cercului vicios ce se inchide prin aceasta veriga.

4. Transfuziile masive si repetate

Avand in vedere ca actiunea coloizilor de crestere a presiunii osmotice si reechilibrare hemodinamica, este partial blocata de acidoza, iar cristaloizii se administreaza cu restrictii datorita riscurilor de agravare a edemului cerebral ce insoteste cvasipermanent leziunile cerebrale, in special la pacientii politraumatizati, hipovolemici, transfuziile de sange sunt necesare. De asemenea, avand in vedere caracterul intens sangerand al interventiilor chirurgicale din sfera cerebrala, frecvent pacientii sunt politransfuzati. Din pacate si acest mijloc terapeutic poate avea efecte negative asupra tractului digestiv superior, probabil printr-un mecanism de coagulare intravasculara diseminata, cu microtromboze in vasele mucoasei gastrice si duodenale si leziuni consecutive cu risc hemoragic. Acesta este motivul pentru care frecvent transfuzia se practica pana la limita compensarii pierderilor si iesirea din zona de risc si nu pana la compensarea totala a modificarilor hematologice. Aproximativ 80% din pacientii neurochirurgicali care au dezvoltat hemoragii digestive superioare, au fost pacienti care au necesitat mai mult 3 unitati sange in primele 72 de ore.

5. Asocieri morbide grave ale traumatismelor craniocerebrale in cadrul politraumatismului

Arsuri intinse: cumularea mecanismelor agresive cu potential ulcerogen

Sindroame de strivire: instalarea insuficientei renale acute (consecinta precipitarii mioglobinei si a hemoglobinei libere), cu retentia azotului severa, consecutiva, predispune la sangerari digestive, mecanism ce se asociaza frecvent cu hipovolemiile severe specifice acestor cazuri.

6. Suprimarea alimentatiei orale

Imposibilitatea alimentatiei orale priveaza celulele mucoasei digestive de sursele majore energetice si plastice, deoarece ele preiau majoritatea elementelor nutritive (cu exceptia catorva aminoacizi si a oxigenului) din continutul alimentar aflat in lumenul digest Aceasta duce la atrofia mucoasei digestive, aparitia leziunilor circumscrise ale acesteia si prin diminuarea eficientei barierei imune a mucoasei, este permisa trecerea in lumen spre circulatia portala a produselor nocive aparute in procesele de putrefactie si eliminate de flora patogena dezvoltata in lumenul tubului digest Patrund astfel in circulatia portala si ajung in ficat substante variate cum sunt produsi toxici, indol, scatol si alte resturi proteice, mai mult sau mai putin degradate, care sunt oprite in ficat de filtrul reprezentat de celulele Kupfer.

Suprimarea excesiva a alimentatiei orale, pe langa efectele sus mentionate, creeaza conditii optime pentru actiunea pe mucoasa gastrica poliagresionata a factorului agresiv clorhidropeptic exacerbat in mod evident in cazul afectiunilor neurochirurgicale.

Restabilirea cat mai precoce a tranzitului digestiv normal, cu reluarea alimentatiei orale (pe sonda nazo-gastrica la pacientii cu starea de constienta sau deglutitia alterata), contribuie la decontaminarea tubului digestiv, la ameliorarea functiilor celulelor mucoasei digestive, la vindecarea exulceratiilor, la refacerea barierei enterale si la o mai buna sustinere biologica a pacientului.

7. Droguri agresive pe mucoasa gastrica si duodenala

Desi lista drogurilor cu efecte iritante pe mucoasa gastrica si duodenala este mare (anticoagulante, antibiotice diverse, vasopresoare, antiinflamatorii, etc.) , preparate cu cea mai larga utilizare si cu efectele cele mai agresive gastric si duodenal, in patologia neurochirurgicala o reprezinta corticosteroizii.

Corticosteroizii sunt utilizati pe scara larga datorita unor efecte benefice cum ar fi:

reducerea edemului cerebral (de sine statator sau de insotire a diverselor leziuni ale SNC )

activarea metabolismului glucidic (in special neoglucogeneza), contribuind la sustinerea energetica a traumatizatului

la doze mari cortizonul are actiune alfa blocanta, reducand spasmul din microcirculatie , ce caracterizeaza unele etape ale evolutiei pacientului

actiune de modulator al reactivitatii arteriolelor si a sfincterelor precapilare la catecolamine

efectul anti-sludge

stabilizator al membranelor celulare

Utilizarea cortizonilor are si numeroase efecte negative, iar efectul agresiv asupra mucoasei gastrice si duodenale se manifesta prin:

incetinirea ritmului de multiplicare al celulelor epiteliale din mucoasa gastrica

scaderea cantitatii si calitatii mucusului protector ( alterari ale glico si mucoproteinelor)

cresterea moderata a secretiei de acid clorhidric

diminuarea puterii de cicatrizare in cazul leziunilor constituite

Pentru a diminua efectul negativ al corticosteroizilor asupra mucoasei gastrice, la pacientii la care utilizarea acestora este absolut necesara, s-a recurs la:

administrarea unor doze mari dar de scurta durata

utilizarea preparatelor de administrare parenterala

reluarea cat mai precoce a alimentatiei orale

administrarea concomitenta cu preparatele cortizonice, a medicatiei protectoare gastrice (anticolinergice, blocante ale receptorilor H₂, protectori ai mucoasei gastrice, etc.)

folosirea preparatelor performanta, la care aceste efecte sunt mai reduse

8. Secretia acida gastrica

Nu avem posibilitatea tehnica de dozare a gastrinei, dar putem urmarii debitele secretiei gastrice. Desi in anumite circumstante patologice apar LADS, in conditii de normo sau chiar hipoclorhidrie, in socul post combustional si in traumatologia craniocerebrala, ne intalnim in mod constant cu valori ridicate ale secretiei acide gastrice. Desi nu exista o corelatie absoluta intre volumul secretiei, concentratia acida si cantitatea de fermenti proteolitici, in practica se poate considera ca acesti trei parametri evolueaza concomitent sub influenta acelorasi factori stimulanti sau inhibitori. Teoretic, secretia gastrica acida, este sub dependenta cantitativa a debitului sanguin gastric, dar studiile experimentale si clinice au aratat ca exista discordanta intre intensitatea agresiunii sistemice, modificarile clorhidriei si leziunile mucoasei gastrice. Aceste modificari biochimice nu se coreleaza cu aspectul leziunilor morfologice a caror gravitate pare a nu fi proportionala cu valorile clorhidriei. Interpretarea acestor discordante ofera ca solutie tocmai fenomenul fiziopatologic major si anume retrodifuziunea H⁺, care poate crea false normo sau hipoclorhidrii. Acest fenomen poate constitui cauza dar si efectul pierderii integritatii "barierei mucoase" si reprezinta unul din punctele principale de actiune ale profilaxiei sau terapiei LADS.

9. Tulburarile respiratorii

Aceste tipuri de manifestari ce se constituie drept complicatii cvasipermanente la pacientul neurochirur-gical, se datoreaza urmatorilor factori:

fenomenele de bronhoplegie, consecutive tul-burarilor vegetative complexe, cu alterarea ventilatiei si a evacuarii secretiilor bronsice

aparitia fenomenelor de coagulare intravasculara diseminata in microcirculatia pulmonara

disfunctiei surfactantului

acumularii de lichide in spatiul interstitial cu constituirea "plamanului umed"

supraadaugarea factorului septic (frecvent bronhopneumonii)

Consecinta esentiala a acestor fenomene este hipoxia tisulara, cu acidoze, care se intrepatrund cu verigile patologice mentionate anterior, repercutandu-se in mod negativ, inclusiv asupra tubului digest

Frecvent traumatismele craniocerebrale, survin in cadrul politraumatismelor, cu implicatie toracica severa (volete costale, epansamente pleurale posttraumatice, contuzii de parenchim pulmonar, etc.) care altereaza functia respiratorie.

10. Ventilatia mecanica de lunga durata

S-a constatat o legatura intre aparitia LADS si ventilatia mecanica de lunga durata. Intrebarea care i-a preocupat pe clinicieni a fost daca ventilatia mecanica prin ea insasi are un rol in geneza hemoragiilor digestive superioare prin leziuni de stres. Daca acest lucru este putin probabil, este insa sigur ca pacientii care necesita ventilatia asistata, prezinta afectiuni grave, ele insele potential generatoare de LADS, iar ventilatia mecanica prelungeste viata unor pacienti care altadata decedau inainte de perioada in care un pacient cu stare grava ar fi putut ajunge in zona complicatiilor.

11. Tare asociate afectiunii neurochirurgicale

Coexistenta cu afectiunea neurochirurgicala a altor maladii grave, care modifica statusul biologic al organismului, sau presupun existenta unor factori de risc digestiv suplimentar, cumulativ cu boala de baza, poate avea un rol important in cresterea procentelor de complicatii digestive. Importanta majora in acest sens a fost observata in urmatoarele circumstante clinice:

a. Toate afectiunile cu potential hemoragic ale tractului digestiv superior

b.  Terenul neoplazic (mai ales leucemiile)

c.  Hipertensiunea portala prin:

scaderea calitatii proteinelor structurale (inclusiv cele digestive)

afectarea coagularii

cresterea fragilitatii vasculare

risc hemoragie suplimentar prin existenta varicelor esofagiene si a gastropatiei portal-hipertensive

d.  Coagulopatii

e.  Sindroame anemice de diverse tipuri

Mucoasa gastrica, aflata deja in hipoxie, devine mai sensibila la modificarile hemodinamice din cursul starilor grave, caracterizate prin fenomene de centralizare a circulatiei, cu dezavantajarea teritoriilor zise "periferice", intre care si tractul digest

f.  Diabetul zaharat, in special cel dezechilibrat, poate avea un rol nefast prin multiple mecanisme intre care imunodepresia, scaderea puterii de cicatrizare a organismului si dificultatile de conducere a tratamentului la acesti bolnavi sunt cele mai importante;

g.  Endocrinopatii (tireotoxicoza)

Factori diversi

Dominanta complicatiilor viscero-vegetative pentru leziunile de emisfer sau structuri subcorticale drepte. Desi unele date existente in literatura, atrag asupra acestui fapt, sunt autori care contesta riscul mai mare al complicatiilor digestive, inclusiv hemoragice, ale leziunilor din jumatatea dreapta a structurilor nervoase. Pe studiul efectuat pana in prezent pe cazuistica noastra, nu am observat diferente semnificative.

Varsta pacientului (cronologica si biologica)

Este evident ca cu cat o stare grava survine la un pacient mai varstnic, riscul de complicatii creste considerabil.

Timpul scurs de la producerea accidentului craniocerebral pana la instituirea masurilor terapeutice de prim ajutor si a celor specializate, poate fi hotaratoare pentru prognosticul imediat sau tardiv al pacientului.

Progresele spectaculoase obtinute de medicina in general si de fiziopatologie in special, au contribuit la intelegerea mai buna a mecanismelor intime ce intervin in diverse circumstante patologice, iar progresul mijloacelor terapeutice, a contribuit la imbunatatirea tratamentului pentru diverse stari patologice grave. Cu toate acestea, leziunile acute digestive de stres, sunt o entitate cu care ne intalnim relativ frecvent in clinica si care ridica in continuare probleme dificile de conducere a tratamentului pentru echipa anestezico-chirurgicala. Rolul acesteia este tocmai acela de a identifica pacientii cu risc, de a efectua o profilaxie a complicatiilor, de a le detecta precoce prin monitorizare intensiva, de a institui un tratament cat mai eficient cand acestea s-au produs.