ASPECTE DE PRINCIPIU IN APARITIA TULBURARILOR DE TIP CORTICAL

ASPECTE DE PRINCIPIU IN APARITIA TULBURARILOR DE TIP CORTICAL

Dezvoltarea functiilor psihice superioare este legata de dezvoltarea scoartei cerebrale. La om, localizarea este aproape absoluta neexistand practic nici o functie reflexa care sa nu fie reprezentata si controlata de scoarta cerebrala.

Realizarea proceselor psihice de tip constient nu poate fi conceputa in afara scoartei cerebrale. Ea reprezinta nivelul integrativ cel mai inalt unde se desavarseste prelucrarea semnalelor informationale provenite din mediul intern si cel extern, se elaboreaza produse psihice finale (perceptii, reprezentari, scheme, concepte, trairi emotionale, dorinte, aspiratii, scopuri), se constituie analiza critica a rezultatelor obtinute si se stabilesc modalitati de perfectionare si optimizare ulterioara a activitatii. Scoarta este sediul unui mecanism informational care asigura asimilarea de catre individ, in cursul evolutiei sale ontogenetice, a experientei socioculturale elaborate istoriceste.

Ea devine organul care face posibila socializarea si umanizarea in plan psihocomportamental a individulul.

Este logic in acest caz, ca afectiuni difuze sau in focar ale scoartei cerebrale sa provoace tulburari severe ale proceselor psihice superioare si ale calitatilor comportamentului specific uman. In analiza tulburarilor de tip cortical se impune sa tinem seama de urmatoarele aspecte de principiu:

a)Esentiala in producerea unei tulburari psihocomportamentale este nu numai localizarea leziunii ci si intinderea ei. Localizarea poate determina modalitatea tulburarii (senzoriala, motorie, de limbaj sau gandire) iar intinderea acesteia - gravitatea tulburarii.

b)Orice leziune, oricat ar fi de localizata sau circumscrisa provoaca doua genuri de tulburari: primare, legate de afectarea zonei propriu-zise care participa direct la integrarea functiei psihice respective si secundare, produse de intreruperea unor circuite, de comprimare a zonelor vecine sau mai indepartate

c)Tulburarile au un caracter dimanic dupa cauza care le produce. Ele pot debuta brusc (hemoragie cerebrala) sau lent (evolutia unei tumori). Functiile simple se pot restabili spontan, iar functiile complexe se restabilesc mai greu.

d)Leziunile la nivel cortical pot provoca tulburari psihocomportamentale specifice si nespecifice. Tulburarile specifice se circumscriu unei anumite functii: (senzoriala, motorie, limbaj, etc). In clinica ele sunt grupate in cateva sindroame principale: agnazii, apraxii, afazii (pure si complexe), asimbolii si amuzii.

Agnoziile

Agnoziile sunt produse de afectiuni sau leziuni ale sistemelor sintezei aferente si mecanismelor memoriei obiectuale. Ele se caracterizeaza prin dificultatea sau imposibilitatea bolnavului de a recunoaste obiectele externe sau parti ale propriului corp in ciuda faptului ca functia sensibilitatii modale specifice si structura de ansamblu a intelectului sunt bine conservate.

In agnozie este compromisa activitatea integrativa nu a zonelor de proiectie primara ci a celor asociative secundare. Nerealizarea recunoasterii poate avea la baza o destramare sau o blocare a modelelor informationale individuale sau generalizate ale obiectelor la nivelul memoriei de lunga durata, precum si disfunctii ale blocurilor interpretative. Prin urmare, agnoziile nu sunt generate in exclusivitate de afectiuni ale zonelor cortexului cerebral. Daca imaginea psihica a obiectului perceput este rezultatul activitatii unitare a intregului sistem aferent - eferent (analizator) atunci lezarea oricarei verigi componente a acestora poate avea ca efect final pierderea capacitatii de recunoastere a obiectelor percepute.

Apraxiile

Apraziile reunesc tulburarile capacitatii de a performa in mod adecvat activitatile motorii complexe subordonate unei intentii sau unui scop. Pentru indeplinirea unor sarcini, pentru atingerea unor obiective este necesara elaborarea unor programe actional motorii adecvate si derularea lor in comformitate cu o anumita logica. Aceste programe includ miscari particulare a diferitelor grupe de muschi. Fiecare miscare devine o secventa operationala subordonata schemei de ansamblu a actiunii ce trebuie performata. Cand se da comanda de executie trebuie activat programul in ansamblul sau iar nu doar secventele izolate ale lui. Apraxia apare ca o consecinta a dezorganizarii acestei scheme logice de executie, fara a manifesta vreun deficit motor si fara a fi destramat modelul mintal al actului motor. Bolnavul nu este in stare sa realizeze actiunile cerute in vederea atingerii unui obiectiv sau scop. Dificultatea majora nu consta in efectuarea miscarilor in general ci in selectarea si legarea logica a acestora in timpul executiei, potrivit cerintelor sarcinii ce trebuie rezolvata.

Pentru a se produce o apraxie este uneori necesara existenta a doua sau mai multe leziuni localizate bilateral in ambele emisfere. Adesea o singura leziune chiar daca este localizata in zona principala nu provoaca asemenea sindroame. Evident, apraxia se refera numai la tulburarea programelor de executie a actiunilor motorii invatate si nu la cele reflexe, neconditionate innascute. In general se disting trei feluri de apraxii: apraxia ideatorie, apraxia ideomotorie, apraxia motorie.

Apraxia ideatorie se caracterizeaza prin imposibilitatea de a executa o serie de miscari complexe, in vederea indeplinirii unei act. Bolnavul nu poseda formula miscarilor pe care trebuie sa le execute pentru a indeplini un act. Exemplu: seria complexa de miscari pentru aprinderea unei lumanari cer chibritul Fiecare miscare in parte este posibila, dar seria complexa de miscari in vederea executarii acestui act este imposibila.

Apraxia ideomotorie de obicei unilaterala consta in faptul ca bolnavul, desi poseda formula miscarilor si ca fiecare miscare in parte poate fi executata, bolnavul nu poate indeplini actul ordonat. Un bolnav se putea alimenta numai cu mana stanga, deci poseda formula miscarilor.

Apraxia motorie se caracterizeaza printr-o inhibitie a initiativei motorii fara ca muschii respectivi sa fie paralizati. Miscarile fixate prin obisnuinta: a bea, a stinge o lumanare nu sunt posibile. Aici intra si lipsa coordonarii muschilor buzei, limbii, laringelui, in vederea obtinerii limbajului articulat.

In functa proxica intervine activitatea mai multor zone din emisfera dominanta. Se poate vorbi mai bine de predominarea unei apraxii asupra celeilalte.

Regiunea care produce apraxie se intinde din regiunea parietala pana in regiunea frontala. Apraxiile ideatorie si ideomotorie sunt produse mai ales de leziunile parietale, pe cand cea motorie apare in cazul lezarii regiunii frontale (piciorul F3, F2).

Apraxia constructiva se produce prin lezarea lobilor parietali si a circumvolutiilor invecinate din lobul occipital. Bolnavul nu poate construi din bete de chibrit un patrat, un romb, etc.

Apraxia de imbracare consta in imposibilitatea de a aplica la corpul propriu formula spatiala de a se imbraca. Ea este produsa de lezarea lobului parietooccipital al hemisferei minore.

Agrafia ar fi tot o forma de apraxie constructiva. Ea este produsa de lezarea piciorului F2.

Afazia subsumeaza ansamblul tulburarilor sistemului general al limbajului, a posibilitatii de a exprima gandirea in cuvinte sau propozitii sau de a intelege, de a recepta ideile altora exprimate in cuvinte sau propozitii, produse de leziuni localizate la nivelul scoartei cerebrale, cu conservarea intacta a aparatelor periferice sau de executie. Vom face deci distinctie intre afazii si alte tulburari de limbaj de origine periferica.

Limbajul este o functie complexa cu organizare sistemica, presupunand interactiunea coordonata a mai multor verigi: de receptie, de decodificare, de engramare, de exprimare, de combinare.

In cazul leziunilor cerebrale pot fi afectate partial sau total una sau cateva asemenea verigi. In virtutea caracterului sau sistemic, afectarea chiar si a unei singure verigi se repercuteaza negativ asupra sistemului limbajului in ansamblu. Una din cele mai acceptate clasificari este urmatoarea: afazia Broca (motorie, expresiva), afazia Wernicke (senzoriala, receptiva), afazia globala, anomia, afazia de conducere, afazia transcorticala motorie, afazia transcorticala senzitiva, sindromul de izolare a ariei vorbirii.

Afazia expresiva Broca (motorie) are ca tulburare dominanta dezorganizarea functiei articulatorii. In cazuri grave, bolnavul nu poate emite sau scrie nici un cuvant. In afazia motorie cronica, pacientii au leziuni care se extind si dincolo de aria Broca. Ariile implicate in afazia Broca persistenta sunt: portiunea posterioara a F3 si portiunea inferioara a circumvolutiei centrale.

Afazia Wernicke, senzoriala sau receptiva, cu deficit cognitiv consta in tulburarea severa a capacitatii de decodare semantica a cuvintelor auzite, deci de intelegere a limbajului vorbit, scris si citit. Pacientii cu o asemenea afazie substituie sunetele, le inverseaza, cuvintele aparand fonetic denaturate (parafazie adica inlocuirea unui cuvant prin altul apropiat ca pronuntare dar cu sens diferit)-ex: sare in loc de mare sau tos in loc de cos.

Jargonafazie consta in utilizarea de catre bolnav a unor cuvinte noi inexistente, formate de ei, fara semnificatie. Exemplu: nu ma tasa in loc de nu ma lasa. Ea apare in cazul lezarii partii posterioare a primelor doua circumvolutii, temporale a girusului angular si supramarginal si a ariei 37. Jargonafazia persistenta si parafazia se datoreaza lezarii girusului supramarginal.

Afazia anomica

Caracteristica primara a afaziei anomice, consta in dificultatea generala de a denumi obiecte in prezenta intelegerii auditive intacte, a exprimarii gramaticale corecte, a articularii bune si a fluentei. Afazia anomica este adesea cea mai usoara forma de afazie, reprezentand uneori punctul terminal al recuperarii altor forme de afazie. Ea poate caracteriza si stadiul de inceput al afaziei progresive primare. Bolnavul cu anomie, spre deosebire de cel cu afazie anomica nu recurge la perifraze si evita sa se angajeze in comunicare.

Afazia globala apare in cazul leziunilor extinse care implica aria Broca si Wernicke. Ea are efecte daunatoare asupra prognosticului, similar unei hemisferectomii (tehnica folosita in trecut la pacientii cu epilepsie intratabila, care a fost abandonata in ultimii ani). Individul care manifesta afazie globala poate reproduce o vorbire seriala sau automata (ex. poate sa numere, sa reproduca zilele saptamanii, sa spuna o rugaciune, etc.).In general, afazia globala apare in cazul leziunilor cerebrale extinse, adica din ambele hemisfere.

La copii deficitul poate fi recuperat in oarecare masura. Infarctele cerebrale de la nivelul substantei albe periventriculare duc la o afazie globala ireductibila.

Afazia de conducere apare in situatiile in care exista o intrerupere a cailor de comunicare dintre ariile Broca si Wernicke apare deconexiunea celor doua arii ducand la un sindrom caracterizat prin limbaj spontan aproape normal, cu rare greseli parafazice si performante cognitive foarte bune. Insa, in momentul in care pacientul este pus sa repete dupa examinator cuvintele, de exemplu "sal", este pronuntat dupa mai multe incercari: "val", "mal", "cal", "pal", uneori pacientul neajungand la forma corecta sau depasind-o, continuand sa faca diverse combinatii fonetice apropiate de cuvantul initial.

Leziunile sunt situate in operculul parietal posterior cu afectarea fasciculului arcuat posterior, si mai nou, prin studii RMM, s-a stabilit ca apare si dupa lezarea insulei. Prognosticul acestor leziuni este favorabil, pacientii recuperand in general foarte bine deficitul.

Pacientii care nu inteleg limbajul examinatorului dar au o vorbire fluenta si repeta perfect cuvintele auzite, prezinta ecolalie sau afazie transcorticala senzitiva. Multi ani aceasta afectiune a fost considerata ca nelocalizata anatomic, mai ales ca a fost descrisa la pacientii cu boala Alzheimer. Studiile actuale au stabilit ca sindromul se intalneste la pacientii cu accidente vasculare cerebrale ischemic din teritoriul ariei cerebrale posterioare, leziunea fiind predominant la nivelul liniei de demarcatie dintre lobul temporal si cel occipital, fara afectarea ariei Wernicke.

Afazia transcorticala senzitiva apare deci in cazul lezarii prin ischemie sau alte cauze ale teritoriului arterei cerebrale posterioare de la nivelul jonctiunii temporooccipitale stangi la dreptaci, fara afectarea ariei Wernicke.

Afazia transcorticala motorie,se caracterizeaza prin vorbire nonfluenta, repetitie intacta, afectarea intelegerii auditive si prin tendinta de perseverare si substituire a sunetelor si cuvintelor. Aceasa simptomatologie se intalneste la pacientii cu leziuni tumorale sau vasculare ischemice situate la nivelul ariei motorii suplimentare a lui Penfield. Cel mai fregvent apar dupa ocluzii ale ramurilor arterei cerebrale anterioare, mai ales cand este afectata fata interna a lobului frontal. Lezarea bilaterala a arborelui vascular cerebral anterior duce la abulie, pacientul devenind inert, fara dorinta de a vorbi sau de a se misca, putand ajunge pana la mutism akinetic.

In cazul leziunilor mixte, atat frontale cat si posterioare, cand se asociaza afazia transcorticala motorie cu cea senzitiva, se produce un sindrom de izolare a ariei vorbirii. Aceasta situatie neobisnuita se poate intalni in intoxicatiile cu monoxid de carbon, in care leziunile cerebrale parcelare multiple bilaterale pot produce izolarea ariei vorbirii, pacientul nefiind capabil sa vorbeasca sau sa inteleaga limbajul, ci numai sa repete unele cuvinte sau melodii, evident fara a le intelege sensul si continutul.

Amuziile

Amuziile sunt tulburari legate de structurile obiective ale muzicii. Ele sunt de receptie si de expresie. Ca si in afazia senzoriala, in amuzia de receptie, sunetele apar lipsite de identitate si intr-un flux nestructurat. In amuzia expresiva bolnavul nu poate reproduce melodiile cunoscute. Aceasta este cumva izomorfa afaziei expresive. Amuzia de receptie apare in leziuni T1 stangi iar cea expresiva in leziuni frontale si temporale drepte. Intonatia si modularea muzicala a vocii se afla sub controlul emisferei drepte, nedominante.

Asimboliile sunt definite ca alterari ale functiilor de simbolizare in care sunt incluse: alterarea operatiilor de decodificare a semnificatiei semnelor si alterarea operatiilor de combinare a semnelor in vederea obtinerii unei structuri informationale cu caracter generalizat- abstract, alterarea operatiilor de calcul, de vehiculare si transformare a cantitatilor, alterarea operatiilor de categorizare si de elaborare a constantelor mintale.

Cu alte cuvinte, asimboliile trebuie considerate ca tulburari ale structurilor cognitive suprioare, aici fiind afectata in primul rand gandirea.

Aceste tulburari nu sunt legate de lezarea unei singure zone, ci a unor zone diferite din lobii parietali, frontali si temporali. Aceste tulburari nespecifice nu se circumscriu unei functii psihice particulare, ci au un caracter oarecum generalizat, difuz. Ele se exprima intr-o gama foarte mare de simptome ca: reducerea tonului psihic (apatie), scaderea capacitatii de concentrare si de lucru, incetinirea ritmului si tempoului proceselor mintale interne si a reactiilor motorii externe, scaderea capacitatii de invatare, scaderea potentialului intelectual general, reducerea initiativei, dezorganizarea mecanismelor de autocontrol si autoreglare a comportamentului. Toate acestea apar pe fondul unor leziuni difuze, sau al celor cu arie intinsa de actiune situate la nivelul zonelor asociative anterioare si posterioare, al nodurilor conexionale dintre lobii cerebrali. In examinarea psihologica trebuie realizat un tablou cat mai veridic atat al deficitelor partiale specifice, cat si a celor globale, nespecifice, cerinta necesara pentru stabilirea unui diagnostic diferential, precum si pentru elaborarea modalitatilor adecvate de recuperare.

MECANISMELE NEUROFIZIOLOGICE ALE FUNCTIILOR SI PROCESELOR PSIHICE

Aici vom analiza mecanismele neuronale ale perceptiei, atentiei, memoriei, limbajului, gandirii, afectivitatii si motivatiei.