Tulburarea de hiperactivitate prin deficit de atentie

Tulburarea de hiperactivitate prin deficit de atentie

Dupa cum am descris in Capitolul 2, ADHD este "un mod persistent de neatentie si/sau hiperactivitate - impulsivitate care este mai frecvent si mai sever decat se observa, de regula, la indivizii cu un nivel comparabil de dezvoltare" (American Psichiatric Association, 1994). ADHD este o enigma pentru ca, desi exista o comorbiditate ridicata a ADHD cu tendintele psihopate, (Babinsky et al., 1999; Barry et al., 2000; Colledge si Blair, 2001; Lynam, 1996), deteriorarile neurocogitive intalnite la copiii cu ADHD nu se regasesc in mare masura la indivizii cu psihopatie.

In abordarea acestei enigme, vom lua in considerare in primul rand explicatiile curente ale ADHD. Vom discuta indeosebi explicatia lui Berkley (de exemplu, in 1999) referitoare la "inhibitia comportamentala" inainte de a sugera ca ADHD ar putea fi mai bine interpretata prin referire la disfunctia componentei "cerinte ale testului" din modelul lui Cohen legat de functionarea executiva. Vom nota ca exista dovezi clare ale disfunctiei executive la indivizii cu ADHD, dupa cum exista dovezi clare ale lipsei disfunctiei executive in cazul psihopatiei (cel putin in ceea ce priveste anumite functii executive mediate de cortexul prefrontal medial si dorsolateral). Vom explica apoi aceasta enigma prin referire la disfunctia intalnita la nivelul cortexului prefrontal ventrolateral observata la indivizii cu psihopatie. Vom sugera ca indivizii cu psihopatie avand aceasta disfunctie la nivelul cortexului prefrontal ventrolateral vor fi expusi riscului crescut de a prezenta componenta de impulsivitate a ADHD. Vom sugera, de asemenea, ca indivizii cu ADHD, daca aceasta este asociata cu disfunctia cortexului prefrontal ventrolateral, pot fi expusi riscului crescut de a prezenta agresivitate reactiva.

Barkley pretinde ca exista un deficit central in functionarea "inhibitiei comportamentale" la indivizii cu ADHD (Barkley, 1999). El considera ca deficitul prezent in inhibitia comportamentala diminueaza folosirea eficienta a patru functii executive. Acestea sunt numite de Barkley: memoria de lucru nonverbala, memoria de lucru verbala, autoreglarea emotiei/motivatiei/excitarii si reconstituirea. Nu ne propunem aici sa facem critica completa a pozitiei lui Barkley. Totusi, trebuie sa remarcam ca potrivit acestei pozitii dereglarea inhibitiei comportamentale ar trebui sa perturbe toate cele patru forme ale functiei executive. Dar, desi indivizii cu ADHD prezinta disfunctie executiva, nu toate functiile executive sunt in mod similar perturbate. In particular, performanta la masuratorile asupra memoriei de lucru verbale nu este deosebit de compromisa la indivizii cu ADHD (Chhabildas et al., 2001; Pennington si Ozonoff, 1996; Rapport et al., 2001).

O a doua dificultate legata de pozitia lui Barkley este aceea ca ea este destul de subspecifica. Proprietatile estimative ale celor patru sisteme executive prezumtive si insasi inhibitia comportamentala nu au fost detaliate. Formulari teoretice mai precise despre functionarea executiva au fost oferite de alti cercetatori. Indeosebi modelul referitor la modulul contextual al testului dezvoltat de Cohen si colegii prezinta aici interes (Cohen et al., 1990, 1992, 2000). Acest model a fost folosit pentru a explica performanta in cazul testului Stroop si al testului de performanta continua (Cohen et al., 1990, 1992); indivizii cu ADHD prezinta dificultati severe in ambele teste (Barkley et al., 2001; Epstein et al., 2003; Pennington si Ozonoff, 1996). Inainte de a descrie modelul, vom prezenta succint testul Stroop.

Testul clasic cuvant-culoare Stroop (Stroop, 1935) este o paradigma cunoscuta. Stroop a observat ca dura mai mult pentru participanti sa denumeasca culoarea cernelii cu care era scris un cuvant culoare (de exemplu, sa denumeasca culoarea "albastra" a cernelii atunci cand cuvantul stimul VERDE era scris cu cerneala albastra), comparativ cu denumirea nuantelor unor petice de culoare. Aceasta latenta crescuta in denumirea culorii este cunoscut ca efectul Stroop.

Modelul modulului contextual al testului privind performanta Stroop este alcatuit din doua cai de procesare, una pentru citirea cuvantului si una pentru denumirea culorii. Stimulii sunt codificati prin reprezentarile specifice caracteristicilor si converg catre o entitate (layer = strat) de output cu unitati corespunzatoare fiecarui raspuns. Procesarea are loc prin extinderea activarii unitatilor de-a lungul cailor. In fiecare modul reprezentarile sunt reciproc inhibitorii (vezi Figura 9.1) (Cohen et al., 1996, 2000). Puterea acestor cai este determinata de gradul de antrenare pe care modelul il primeste pentru o clasa anume de input. Modelul primeste o instruire mai extinsa in cazul testului de citire a cuvintelor decat in cazul testului de denumire a culorilor, ca urmare a presupunerii ca oamenii au o experienta mai vasta cu prima fata de a doua. Aceasta asimetrie in intensitatea instruirii duce la o mai mare putere de conexiune a caii pentru citirea cuvintelor, decat a caii pentru denumirea culorilor; adica, odata cu instruirea, citirea cuvintelor devine raspunsul dominant (reprezentat in Figura 9.1 prin linii ingrosate de la unitatile de input al cuvintelor, pana la raspunsurile de output). Modelul modulului contextual al testului prevede si existenta unei componente executive, modulul contextual. Acesta contine unitati care corespund fiecareia dintre cele doua caracteristici ale stimulilor relevanti testului. In conditiile de competitie a raspunsurilor (adica denumirea nuantelor), modulul contextual rezolva conflictul prin mijloace de sustinere a procesarii informatiei relevante pentru test, astfel incat el poate scoate din competitie informatia irelevanta pentru test. In felul acesta, modelul prezice ca nivelul de interferenta Stroop al unui individ este nu numai in functie de instruirea in domeniile respective ci si de gradul in care modulul contextual functioneaza eficient.

Figura 9.1 Modelul modulului contextual al testului dezvoltat de Cohen et al. (2000). Copyright ©2000 Nature Publishing Group. Retiparit cu permisiunea autorilor si a Nature Publishing Group.

Componentele legate de performanta la testele de baza au o tenta mai inchisa, iar componentele legate de control au o tenta mai deschisa. Stimulii sunt codificati prin reprezentari specifice caracteristicilor si converg catre un strat de output cu unitati corespunzand fiecarui raspuns. Stratul cerintelor testului are unitati corespunzand fiecareia dintre cele doua caracteristici relevante testului. Reprezentarile din cadrul straturilor sunt reciproc inhibitorii (adica, sunt in competitie, asa cum sunt desenate de conexiunile bucla prin cercuri umplute). Notati ca acest model este omologul unor modele bine studiate ale altor studii de competitie a raspunsurilor, cum ar fi testul Stroop, exceptand faptul ca nu exista o asimetrie intre dimensiunile de procesare relevante si irelevante. Acest model adauga si un sistem de control complet specificat incluzand un strat care raspunde la conflictul (co-activarea) unitatilor de raspuns (ACC). Acesta conduce un sistem neuromodulator (locus coeruleus, LC) care creste sensibilitatea unitatilor de procesare la nivel global (de exemplu, printr-o schimbare in recompensa, desemnata prin conexiuni cu patrate). Acesta moduleaza atentia selectiva prin influenta sa asupra reprezentarilor cererilor specifice testului (PFC), la fel ca si pregatirea motorie prin influenta sa asupra unitatilor de raspuns.

Stimul

Monitorizarea conflictului

Output-ul raspunsului

Sensibilitate ridicata

Informatii cu privire la cerintele testului (PFC)

Rosu

Verde

Dezvoltari mai recente includ adaugarea unui sistem de control mai specific, cu un strat care raspunde la conflictul (co-activarea) unitatilor de raspuns (Cohen et al. 1996, 2000); vezi Figura 9.1. Acesta conduce un sistem neuro-modulator care creste sensibilitatea unitatilor de procesare la nivel global. Acest sistem moduleaza atentia selectiva prin influenta sa asupra reprezentarilor cerintelor specifice ale testului, ca si pregatirea motorie prin influenta sa asupra unitatilor de raspuns.

Un aspect important al modelului lui Cohen este acela ca prezice in mod specific ca disfunctia in cadrul modulului cerintelor testului va duce la dificultati, in comparatie cu indivizii fara aceasta disfunctie, in ceea ce priveste denumirea nuantei culorii. Potrivit acestui model, activarea reprezentarilor cerintelor testului care se refera la denumirea nuantei creste activarea caii pentru denumirea nuantei, ducand la o performanta imbunatatita. Aceasta activare a cerintelor testului este relativ mai importanta pentru denumirea nuantei decat pentru citirea cuvantului, deoarece denumirea nuantei este o cale mult mai slaba (datorita unei experiente mai mici in denumirea nuantei) decat calea de citire a cuvantului.

Daca presupunem ca ADHD este legata de tulburari manifestate in modulul cerintelor testului, putem sa prevedem in consecinta ca indivizii cu ADHD vor avea dificultati la denumirea culorii, ca si in situatiile de interferenta cuvant-culoare. Aceasta predictie se afla in contradictie directa cu o explicatie bazata pe inhibitia comportamentala. Cum nu exista o competitie intre raspunsuri in situatia denumirii culorii, o ipoteza a inhibitiei comportamentale nu ar trebui sa prezica dificultati in aceasta situatie. Mai multe studii au demonstrat ca indivizii cu ADHD au o performanta scazuta fata de copiii de control atat la denumirea culorii, cat si in situatiile de interferenta cuvant-culoare (Corbett si Stanczak, 1999; Leung si Connolly, 1996; Nigg et al., 2002; Reeve si Schandler, 2001); cu alte cuvinte, predictiile care deriva din acest model sunt confirmate, in timp ce cele derivate din explicatia legata de inhibitia comportamentala, nu.

Pe scurt, noi consideram ca exista dovezi clare ca ADHD este legata de disfunctia executiva. Apreciem ca aceasta disfunctie poate fi caracterizata optim in cadrul modelului Cohen referitor la modulul contextual al testului. Spre deosebire de ADHD, noi credem ca la indivizii cu psihopatie nu exista indicii despre o disfunctie executiva. Indivizii cu psihopatie nu prezinta dereglari la masuratorile clasice ale functiilor executive precum testul Wisconsin de sortarea cartilor (LaPierre et al., 1995) sau testul ID/ED privind componenta de deviere ED (Mitchell et al., 2002). Indivizii cu ADHD prezinta dificultati la ambele aceste teste (Pennington si Ozonoff, 1996; Williams et al., 2000). Indivizii cu psihopatie nu prezinta dificultati, nici chiar interfente reduse (Newman et al., 1997) in cazul testelor Stroop sau al celor asemanatoare testelor Stroop (Blair et al., in curs de revizuire; Smith et al., 1992). Dupa cum am precizat mai inainte, indivizii cu ADHD prezinta dificultati izbitoare la astfel de teste (Corbett si Stanczak, 1999; Leung si Connolly, 1996; Nigg et al., 2002; Pennington si Ozonoff, 1996; Reeve si Schandler, 2001). Pe langa aceasta, la nivel anatomic ADHD a fost asociata cu disfunctia sistemelor prefontale-striate drepte, dar nu si cu disfunctia amigdalei (Castellanos et al., 1996; Giedd et al., 2001). Dupa cum am argumentat, disfunctia la nivelul amigdalei este o componenta decisiva a psihopatiei. Totusi, in ciuda acestor diferente flagrante in patologie, ADHD se afla intr-un grad inalt de comorbiditate nu numai cu tulburarea de conduita (Biederman et al., 1991; Hinshaw, 1987; Taylor et al., 1986, ci si cu tendintele psihopatice; in cercetarile noastre la peste 75 la suta (Colledge si Blair, 2001).

Vom propune acum o posibila explicatie pentru aceasta enigma evidenta de comorbiditate. In Capitolul 8, am dezvoltat propria noastra explicatie neurocognitiva privind psihopatia. Potrivit acestei explicatii, psihopatia este asociata cu disfunctia amigdalei, dar si cu disfunctii la nivelul unor regiuni frontale, indeosebi al cortexului prefrontal ventrolateral (aria Brodmann (BA) 47). BA 47 a fost implicata in testele de inversare a raspunsului (cum a reiesit din paradigmele inversarii raspunsului) si de control al raspunsului (cum a reiesit din paradigmele stop si apasa/nu apasa) (Aron et al., 2003; Casey et al., 2001; Cools et al., 2002; Kringelbach si Rolls, 2003). Indivizii cu psihopatie prezinta dificultati clare in cazul testelor de inversare a raspunsului (Blair et al., 2001a; Mitchell et al., 2002) si unele dificultati in cazul controlului raspunsului (LaPierre et al., 1995; Roussy si Toupin, 2000). Au existat pareri potrivit carora indivizii cu ADHD pot prezenta dificultati la indeplinirea testelor de inversarea raspunsului (Itami si Uno, 2002). Date importante arata ca indivizii cu ADHD prezinta dificultati in cazul paradigmelor de control al raspunsului (Berlin si Bohlin, 2002; Castellanos et al., 2000; Langley et al., 2004; Murphy, 2002; Pennington si Ozonoff, 1996; Wodushek si Neumann, 2003).

Am sustinut in Capitolul 8 ca patologia asociata cu psihopatia perturba functionarea BA 47, si ca aceasta perturbare duce la dificultati in indeplinirea testelor de inversarea raspunsului si de control al raspunsului la indivizii cu tendinte psihopatice (Blair et al., 2001a; LaPierre et al., 1995; Mitchell et al., 2002; Roussy si Toupin, 2002). Tot acolo am sugerat ca disfunctia la nivelul BA 47 trebuie sa fie asociata cu agresivitatea reactiva observata la indivizii cu tendinte psihopatice. Am sugerat ca aceasta disfunctie va deregla modularea sistemelor corticale care mediaza raspunsul primar la amenintare, ducand la o crestere a probabilitatii de agresivitate reactiva. Dar BA 47 este implicat si in reglarea on-line a comportamentului instrumental, mai ales in ceea ce priveste schimbarea acestui comportament dupa schimbarea contingentei sau a cerintelor testului. Deteriorari ale BA 47 ar trebui de aceea asociate cu dificultatile in reglarea comportamentului. Sustinem ca aceasta disfunctie poate duce la hiperactivitatea observata la copiii cu ADHD. De aceea, ne putem astepta ca indivizii cu disfunctie la nivelul BA 47 sa prezinte hiperactivitate. Tocmai hiperactivitatea si nu componenta de neatentie a ADHD este cea care este asociata cu tendintele psihopatice (Colledge si Blair, 2001).

Aceasta idee este prezentata sub forma unui model cauzal in Figura 9.2. In Capitolul 8, am considerat ca o anormalitate in sistemul de neurotransmitere, probabil legata de functionarea noradrenergica, este responsabila pentru disfunctia amigdalei observata la indivizii cu psihopatie. Aceasta poate compromite si functionarea BA 47, dar o alta conceptie ar fi aceea ca disfunctia BA 47 este o consecinta secundara a inputului redus de la nivelul amigdalei (ambele posibilitati sunt prezentate in Figura 9.2). Disfunctia BA 47 duce la dificultati in controlul raspunsului si in inversarea raspunsului la nivel cognitiv. Consecintele la nivel comportamental includ cresterea probabilitatii de hiperactivitate si de agresivitate reactiva (si dificultate in realizarea testelor apasa/nu apasa si inversarea raspunsului). Pe scurt, ne putem astepta la o comorbiditate de grad inalt cel putin a unei forme hiperactive a ADHD cu tendintele psihopatice datorita asocierii cunoscutei patologii cu aceste tendinte. Dar nu ne putem astepta la probleme de neatentie la aceasta populatie; indivizii cu psihopatie nu ar trebui sa prezinte performante scazute la indeplinirea testelor cum ar fi testul Stroop, testul performantei continue, si schimbarea ED la testul ID/ED.

Figura 9.2 Un model cauzal al dezvoltarii psihopatiei si posibilei sale relatii cu ADHD.

Psihopatie

Biologic

Contributie genetica

Disfunctia neurotransmitatorului (legata de noradrenalina?)

Cognitiv 

Comportamental

Social

Sensibilitate redusa a neuronilor din amigdala (in special in ceea ce priveste informatiile despre pedeapsa)

Disfunctia cortexului prefrontal ventrolateral

Modularea deteriorata a raspunsului in situatii de conflict comportamental

Formarea deteriorata a asocierii S-pedeapsa

Antecedente de intarire

Mediul social

Set invatat de programe motor antisociale

Componenta comportamentala impulsiva a ADHD

Performanta scazuta la testele de control al raspunsului (de ex., apasa/nu apasa)

Sechelele comportamentale ale disfunctiei emotionale (Factorul 1 al PCL-R)

Agresivitate instrumentala si alte actiuni antisociale

Performanta scazuta la invatarea evitarii pasive si la recunoasterea expresiei de frica

Potrivit ideii dezvoltate in Figura 9.3, cazurile "pure" ale ADHD (adica, fara tendinte psihopatice comorbide) pot prezenta un risc crescut de agresivitate reactiva in combinatie cu dificultati de neatentie si hiperactivitate. Aceasta se poate intampla daca patologia lor a dus la disfunctia cortexului prefrontal ventrolateral. Dar ele nu vor prezenta agresivitatea instrumentala observata la indivizii cu psihopatie. Aceasta se crede a fi dependenta de disfunctia amigdalei (vezi Capitolul 8). Disfunctia la nivelul amigdalei nu este prezenta la indivizii cu ADHD (Castellanos et al., 1996; Giedd et al. 2001).

Figura 9.3. Un model cauzal al dezvoltarii ADHD reprezentand explicatia ipotetica pentru cresterea riscului de agresivitate reactiva care ar putea fi observata la o parte din pacientii cu aceasta tulburare.

Contributie genetica

Disfunctie la nivelul cortexului prefrontal ventrolateral

Disfunctie la nivelul cortexului prefrontal medial si dorsolateral

Modularea deteriorata a raspunsului in situatii de conflict comportamental

Disfunctia cerintelor testului

Agresivitate reactiva

Performanta scazuta la testele de control al raspunsului (de ex., apasa/nu apasa)

Simptomatologia ADHD

Performante scazute la testul Stroop si cel de performanta continua

Biologic

Cognitiv

Comportamental

Social