BOLILE CEREBRO-VASCULARE

BOLILE CEREBRO-VASCULARE

Cand nu avem dovezi clinice si imagistice ca s-a produs infarct AIT!

AIT - determinat de scaderea tranzitorie a debitului sangvin cerebral si unde semnele neurologice se remit total in 24 h si la care imagistica conventionala nu demonstreaza infarctul (RMN + tomodensitometria)In realitate remisiunea clinica se produce dupa 1-2 h

Mecanisme:

- embolic -> din placa de aterom -> din cord rar - tromboze locale

- hemodinamic generat de prezenta unei leziuni stenozante, ce in conditiile de scadere a debitului sangvin, se accentueaza

AIT -> mare urgenta medicala - trebuie depistata sursa si facuta preventia infarctului cerebral

Infarctul cerebral- ictus finit = deficitul instalat ramane neschimbat pentru o durata de timp (ictus = AVC = stroke)- ictus in progresie = initial apar semne de deficit neurologic usoare / medii ce se agraveaza in maxim 24 h in teritoriul carotid si 48-72 h in teritoriul vertebro-bazilar. Deci simptomatologia cu deficit neurologic ce evolueaza peste 3 zile nu e AVC !- ictus in regresie = deficit neurologic initial destul de mare ce regreseaza total in 24 h ( = accident ischemic remisibil clinic) sau in cea mai mare pare. O parte din structurile cerebrale sanatoase pot prelua functiile zonei infarctate .

Neuroplasticitatea - difera de la om la om- influentata de comorbiditate- se presupune ca exista grupuri de celule stem din care se pot dezvolta neuroni. AVC fatal - cand apar leziuni respiratorii si cardiace- in substanta reticulara- infarct cerebelos. ! Marea majoritate recupereaza chiar cu refacerea completa

Clinic -> deficit neurologic focal dependent de teritoriul vascular afectat (brusc instalat)

- ischemic / hemoragic ?

è  CT - hipodensitate in teritoriul arterial

Diagnostic pozitiv de infarct -> clinic si CT !! Trebuie facut de rutina in primele minute de la prezentare. Dar aceste modificari nu apar precoce adica in primele 3 h

- hemoragic => hiperdensitate foarte precoce in 30'

AVC clinic => CT fara semne de - hemoragii, tumori, leziuni ce mimeaza hemoragia ~ cvasi normal=> confirma diagnosticul de AVC ischemic

Uneori apar semne precoce ce sugereaza AVC ischemic : stergerea giratiilor unilateral prin modificari ischemice, infarct => infarct mare peste 30% din emisfera afectata, stergerea liniei de demarcatie intre cortex si substanta alba subcorticala, disparitia desenului ganglionilor bazali => infarct in aceasta zona, prezenta contrastului vascular spontan. De asemenea se pot observa zone de hiperdensitate la nivelul celei de hipo densitate => transformare hemoragica

Afectarea vaselor mici circumferentiale duce la leziuni izolate cortico-subcorticale => microangiopatie (-> frecvent DZ)

Frecvent vasele mici perforante/paramediane sunt afectate

(-> HTA) leziuni neuronale mici astfel incat semnele clinice pot exista sau nu = infarct lacunar

Cand exista, semnele sunt caracteristice - capsula interna + ganglionii bazali -> tulburari piramidale izolate (fara afectare senzitiva sau de alt tip) => hemiplegie pura rar, mai frecvent hemipareza egal distribuita - fibre cortico-pontine -> hemipareza ataxica - puntea -> sindrom disartrie - mana inabila- talamus -> hemianestezie / hemihipoanestezie

De multe ori aceste infarcte trec neobservate astfel incat se vor acumula bilateral => deteriorare neurologica a lacunelor

semne de suferinta piramidala bilaterala (fara plegie) - ROT vii si spasticitate

plus -> hipertonie de tip parkinsonian uneori si tremor Parkinsonian (prin afectarea ganglionilor bazali)

-> afectarea fibrelor corticonucleare ce merg la nucleii nervilor cranieni in special cei din bulb => disfonie, tulburari de deglutitie (modificarea reflexelor velopalatin si faringian) = sindrom pseudobulbar se asociaza sau nu cu dementa vasculara (insotita de urmatoarele simptome: tulburari de atentie, idei fixe, delir, disparitia controlului constient al sfincterelor).

Dementa vasculara apare prin modificarea vaselor perforante datorita HTA cronice = small vasal disease

Diagnostic CT, RMN functionala

- de difuzie (arata cat de intins e teritoriul celular in care s-au produs modificarile ireversibil

- de perfuzie (arata cat de intins e teritoriul ischemic)

Cele doua zone nu sunt superpozabile !Zona de perfuzie > zona de difuzie => diferenta e zona ce poate fi salvata prin tratament (mismatch)

Tratament -> reperfuzia in AVC acut

1) Nu chirurgie 2)Fibrinoliza nu a functionat pentru ca ducea la transformarea hemoragica, dar azi s-a demonstrat ca totusi e posibila daca:- se administreaza RTPa/prourokinaza in primele 3 ore si - nu sunt semne de transformare hemoragica, nu e afectata > 1/3 volumul emisferei, nu sunt semne de masa si daca zona de perfuzie > difuzie reperfuzie precoce cu limitarea infarctului, recuperare rapida, scurtarea perioadei de spitalizare. Pacientul cu AVC nu are contraindicatie de transport !

Fereastra terapeutica poate fi marita prin:

1. medicatie de neuroprotectie - antagonist de R pentru glutamat - NMDA sau alte substante dar cu multe RA => nu se folosesc
2. RMN functional ce arata cat de mare e zona de mismatch
3. Hipotermia ce creste timpul de supravietuire al neuronilor din zona de penumbra = tot neuroprotectie

AVC CU POTENTIAL EVOLUTIV1.   bilantul leziunilor parenchimatoase 2. bilantul leziunilor circulatorii cerebrale 3.bilantul vascular general ( ! suferinta cardiaca) 4 examen clinic general identificarea comorbid - cordiace, -respiratorii, - renale si corectarea lor

analize - Hiperglicemia (=> DZ sau reactiva) e factor agravant pentru ca se metabolizeaza anaerob => metaboliti toxici. Nu se admit in primele 48 h perfuzii cu glucoza. Daca e prea mare o scadem dar nu la hipoglicemie. - uree + creatinina => retentie azotata

- ionii - Na cresterea / scaderea lui determina leziuni neuronale, tulburari cardiace - HLG + coagulograma- markeri inflamatori

MEDICATIE IN STADIUL ACUT:

1. TRATAMENT ANTIEDEMATOS -> Manitol 20 % administrat in ritm lent / rapid daca exista fenomene de masa! Solutiile hiperosmolare ( MgSO4 ) precipita transformarea hemoragica

2. TRATAMENT ANTIHIPERTENSIV ! HTA e reactiva datorita cresterii rezistentei vasculare cerebrale => e secundara AVC. Nu trebuie incurcata cu HTA ca si cauza daca TAS < 220. TAD<140 => TA medie <130 mmHg care insoteste AVC -> nu se intervine decat daca : - exista EPA, - disectie aorta, - orice leziune amenintatoare de viata. SAU daca TA > valorile de mai sus, trebuie scazuta pana la valorile mentionate si nu brusc => Captopril per os, Labetalol inj, Nitroprusiat de Na in perfuzie, Urapidil , NTG in perfuzie

NU blocanti de calciu cu actiune rapida - nifedipina sublingual rar Furosemid IM scade TA si uneori edemul

ANTIAGREGANT PLACHETARAspirina 100-150g/zi -> scade semnificativ riscul de mortalitate precoce (IMA) si-l indeparteaza

4. TRATAMENT ANTICOAGULANT cand avem embolie cardiaca daca - nu exista semne de transformare hemoragica, efectul de masa e mic. Heparina IV 800-1200 u/h pentru maxim 8-10 zile (se epuizeaza AT III). Preventia secundara cu anticoagulante orale :- acenocumarol (Trombostop)- Warfarina (mult mai bine) INR= 2,5-3

Indicatii - FA, IMA recent/sechele, valvulopatii, endocardita, proteze valvulare

Heparina cu greutate moleculara mica se foloseste pentru preventia trombozei venoase profunde => scade mortalitatea prin infarct pulmonar

! Creste riscul de transformare hemoragica

TRATAMENTUL AFECTIUNILOR ASOCIATE -> obligatoriu !

-> profilaxia secundara

- tratamentul HTA => scade riscul cu 30%

* IEC cu actiune prelungita->Resindopril (Vasoprotectie si remodelare vasculara)

* pe viitor sartanii

* Dihidropiridinele cu actiune lenta (Amlodipina, Lercadipina)

- statinele - ! efecte importante pe boala de vase mici

- antiagregante plachetare => scad riscul unui alt AVC *Aspirina 50-75 mg*Clopidogrel 75 mg singur sau asociat Aspirinei, *Dipiridamol (Aggrenox) cu actiune lenta in dozemari 400mg/zi asociat cu 50 mg Aspirina (mai bine decat aspirina singura)Daca pacientul a facut recidiva => anticoagulante orale . Atentie: impun control INR, risc hemoragic crescut, beneficiu egal cu antiagregantele

EVALUARE VASCULARA

ECO - tomografie + Doppler extra si transcranian

stenoza carotidiana semnificativa hemodinamic si simptomatica => indicatie majora pentru endarterectomie

stenoza asimptomatica => individualizarea pacientului

Daca il operez cand nu trebuie => IMA pentru ca exista paralelism intre leziunea carotidiana si cea coronariana sau prin stresul operator si postoperator se poate produce IMA plus trebuie tinut cont ca circulatia cerebrala s-a adaptat.Angio-Doppler e obligatoriu pentru a se observa starea vaselor in special coronare !Angioplastie cu balonas - risc emboligen mare . Corect - sedinta mixta pentru carotida si coronara