Bolile hepatice

Bolile hepatice

GENERALITATI

Pentru ca fiecare aparat sau organ participa la starea patologica a celorlalte,nu se poate exemplifica prin nimic mai bine,decat prin patologia ficatului. Tulburarile hepatice stigmatizeaza intr-un grad mare toate celalalte organe si aparate. Ficatul sta in cele mai stranse relatii cu fiecare celula din organism,intrucat prin functiile sale multiple asigura desfasurarea metabolismelor si a starilor humorale,mentinandu-le echilibrul fizic si fizico-chimic normal.

Asezat la raspantia circulatiei,dotat cu un sistem vascular extrem de bogat si ca orice organ supraspecializat cu elemente mobile,bogat in diferite enclave,va suferi la cele mai usoare stari patologice(circulatorii,toxine,infectioase).

Daca pe alta parte acest enorm laborator al organismului n-ar poseda particularitati caracteristice fata de agentii patogeni,desigur ca sfarsitul celor mai mici afectiuni ar trebui sa fie letal. El insa prezinta contrar tesuturilor in restul economiei organice,o asimetrie lezionala fata de acesti agenti. Pe cand unele celule degenereaza si mor in cursul diverselor stari patologice,altele se hipertrofiaza atat functional cat si anatomic,spunanad in mare masura functia elementelor distruse.

In stare normala,fiziologica,multiplele functii hepatice evolueaza paralel. Din toate acestea se vede ca nu este asa de usor de explorat starea functionala a ficatului si ca nu dispunem -pana astazi- de nici o metoda,care,cercetand o functiune sa asigure imaginea functionala a tuturor celorlalte functiuni. Se pare totusi ca,dintre toate functiunile,functiunea cromogena,biliara,da partial o imagine palida a majoritatii functiunilor care mentin conditiile unei fiziologii hepatice normale(deci a intregului organism).

Topografia si conformatia anatomica predispun ficatul la cele mai diverse afectiuni. La noul nascut,tulburarile lui se realizeaza pe cale onfaloflebitelor.

La adult,pe calea venei porte si pe calea arterei hepatice(intoxicatii,infectii).

Functiunile hepatice

1. Functiunea biliara. Bila emulsioneaza si ajuta la resorbtia grasimilor,are actiune peristaltica,colagoga,antibacteriana si antiputrida.

Secretia biliara poate fi mai crescuta sau redusa pana la acolie pigmentara(fecalele decolorate). Studiul retentiei biliare se face cale coprologica. In hiperpolie se produce diaree cu fecalele colorate in brun sau verzui. In hipocolie,fecalele sunt argiloase si consistente. In hipocolia pronuntata sau in acolie,fecalele au un miros putrid si au un aspect cretaceu,din cauza grasimilor care raman neemulsionate. Examenul sangelui se face in privinta bilirubinemiei directe si indirecte si a fosfatazemiei.

In cadrul aceleasi functii,intereseaza prezenta si calitatea pigmentilor si sarurilor biliare din urina. Impregnarea pielii cu pigmenti si saruri biliare determina tulburarile neuro-cutanate,manifestate clinic prin culoare subiterica,icterica,prurit,apatie,astenie.

Din cazuza lipsei de resorbtie,in cursul colostazelor,a vitaminei A(liposolubila) se produce boala pielii murdare(jeg),hipo-si avitaminoza A(desi animalul este bine intretinut,pielea are aspect respingator,murder,perii sunt mati si inegali pe alocurea).

Adeseori apar hemoragii,din cauza lipsei de resorbtie a vitaminei K(proprotombina),tot vitamina liposolubila.

2.Functiunea glicoregulatoare. Aceasta consta in functiunea glicogenica si din functiunea aminolitica(descompunerea glicogenului hepatic in glucoza). Metabolismul glucidic si lipidic nu se poate desfasura in lipsa acestei functiuni,intrucat aceste substante "ard la flacara" glucidelor hepatice.

Insuficienta glicopriva(lipsa hidratiilor de carbon)este generatoare de stari de acidoza necompensata.

3.Functiunea protidoregulatoare. Functiunea protidoregulatoare priveste proteopexia sau polipeptidotoxia. Substantele proteice sunt desfacute din moleculele lor enorme,pana la uree,corp atoxic si usor eliminabil pe la nivelul urenal(fara prag de eliminare).

Ficatul, cu maduva oaselor si splina,dupa cum se pare, prelucreaza materialul proteic necesar intregului metabolism. Disfunctiunea proteopexica determina variatii mari in fractiunile albuminelor sanguine. Tulburarile calitative si cantitative ale acestor fractiuni proteice in sange determina grave perturbatii humorale,cu aspect clinic extreme de variat.

4.Functiunea uropoetica. Aceasta functiune poate fi controlata prin indicele de clivaj,adica raportul dintre azotul polipeptidic si azotul ureic. Cand cantitatea de polipeptide este mare si cantitatea de uree mica,prognosticul pentru aceasta functiune este grav demonstrand insuficiebta de clivaj.

5.Functiunea adiporegulatoare. Ficatul ia parte la metabolismul grasimilor; daca el nu dispune de o rezerva de glicogen,grasimile nu pot fi complet utilizate de organism.

Animalele subalimentate sau alimentate cu furaje fara valoare alimentara(paie,coceni) ajung la sindromul de acetonemie. La fel se intampla si in cursul evolutiei tulburarilor gastrointestinale,cand desi exista hidrati de carbon in alimente,ei nu pot fi asimilati din cauza tulburarilor digestive prelungite; in acest caz animalul isi va consuma o parte din grasimile organismului,dar nedispunand de rezerve de glicongen pentru arderea completa a acestora,ajunge la acetonemie.

La cetonemie se mai poate ajunge si in cursul bolilor endocrine(insuficienta pancreasului endocrin),in diabetul zaharat,deci atunci cand glicoliza este exagerata.

6.Functiunea antitoxica. Se manifesta prin sulfurono-si glicurono-conjugare,functiuni detinute de sistemul reticulo endothelial hepatic. In cazurile in care conjugarea aceasata nu se poate face,apar starile de toxiemie.

7.Functiunea sanguina. Aceasta functiune are importanta capitala in medicina veterinara,fiindca nu exista stare toxica inflamatorie,neoplazica etc. care sa nu se reflecteze asupra ei.

In timpul vietii fetale ficatul are functiune hematopoetica. La adult,impreuna cu splina,maduva osoasa si cu restul tesutului reticulo endothelial,ficatul face hemofiliza desfacand hemoglobina in globina si hematina. Hematina pierde fierul prin reducere,fiind transformata in pigmenti biliari. Fierul este fixat de elementele Kuprefiene si redat maduvei osoase si globulinelor rosii,care se pregatesc sa intre in circulatie. Aceleasi elemente reticulo-endoteliale fixeaza si fierul venit prin alimentatie.

8.Functinea fibrinogenica a ficatului este responsabila de producerea fibrinogenului, proteina(globulina) care este indispensabila pentru formarea coagulului.

PROTROMBINA,de aceasi importanta ca si fibrinogenul se formeaza pornindu-se de la vitamina K.

O alta importanta din functiunea sanguina este elaborarea protidelor sanguine,a serinei si a globulinelor sangelui. Globulinele sunt refacute mai usor de organism,pe cand serinele foarte greu si incet. Cand aceasta functiune este deficitara,raportul seroglobulinic al sangelui,precum si cantitatea totala de proteine se schimba. Din cauza aceasta apare transudatia partii lichide a sangelui,care duce la edeme periferice si cavitare. Aceste proteine mentin lichidele in vasele sanguine realizand tensiunea oncotica.

10.Reglarea termica. Ficatul fiind cea mai mare glanda din organism,avand tot timpul activitate intensa si conducand toate metabolismele,realizeaza o mare cantitate de caldura,care e distribuita organismului pe cale circulatorie. Ficatul este un important calorifer central al organismului. In starile de insuficienta hepatica si mai ales in cele grave se observa din aceasta cauza tendinta de hipotermie.

Tulburarile functionale

Tulburarile hepatice pot fi pur functionale,fara sa se poata distinge aspecte lezionale sau tulburari organice. Tulburarile functionale se pot manifesta prin hipersecretii si hipofunctiuni. Hepatitele se pot manifesta prin reducerea sau anularea numai anumitor functiuni, altele fiind normale. De aceea hipohepatiile formeaza un grup mare,cu o serie intreaga de nuante direct proportionale cu gradul de insuficienta.

Hiperhepatia

Hiperhepatia poate sa apara ca o consecinta intensificarii circulatiei la nivelul ficatului asa cum se intampla dupa frig,care aduce vasoconstrictie periferica si vasodilatatie centrala sau asupra incalzirii mediului ambient; deasemenea ea apare intotdeauna la inceputul declansarii hepatitelor.

Tulburarile care apar sunt de ordin functional fizic si uneori general.

Tulburarile functionale sunt manifestate prin modificarea materiilor fecale,care sunt moi,supracolorate(policolie), prin bilirubenemie, bilirubinurie, glicozurie, hiperazotemie si hiperazoturie. Daca hiperfunctiunea este consecinta unor leziuni tisulare grave(cu histoliza puternica), se poate constata in plus hiperpolipeptidemie,cresterea ureei in sange(hiperazotemie).

Tulburarile fizice se manifesta prin dureri mai mult sau mai putin evidente in regiunea hepatica,matitate sau submatitate mai pronuntata sau mai redusa.

Tulburarile generale sunt legate de cauza care a produs hiperhepatia.

Daca acestea sunt mai evidente,camufleaza starea hepatica.

Tratamentul

Hiperhepatia se poate redresa prin combaterea cauzei principale. Deobicei se recomanda refrigeratia generala sau locala frictiunii sau masaje, excizarea tesuturilor necrozate in cazul leziunilor tisulare sau drenarea lor.

Ca in toate afectiunile hepatice trebuie sa se respecte dieta: dieta alba pentru animalele mari(fanuri de cereale,ceaiuri de cereale sau radacinoase,sfecla,morcovi), regim lacto-vegetarian pentru carnasiere.

Ca tratament medicamentos curative se intrebuinteaza calagogele si laxativele.

Hipohepatia

Hipohepatia apare cu manifestari clinice extrem de variate din cauza multiplelor posibilitati de alterare a starii funcionale si anatomice a numeroaselor functiuni hepatice. Fragilitatea mare a celulei hepatice fata de toxinele exogene(arsenicul,cuprul,fosforul,cloroformul,antimoniul) sau fata de toxinele alimentare(alimente toxice-lupin,coltul babei,etc.-alimente mucegaite sau putrefiate), care determina o multime de nunate de insuficiente,dupa cantitatea si calitatea toxicului.

Desigur,ca nu in toate starile intermediare pot sa fie descoperite,mai ales,cand sunt prea putine manifestate. De obicei starile grave se descopera cu usurinta.

Din cauza variabilitatilor lor clinice,hipohepatiile se impart in: mica insuficienta si marea insuficienta hepatica.

Mica insuficienta hepatica

Etiologie. Mica insuficienta apare in timpul infectiilor,infestatiilor,intoxicatiilor usoare,in timpul starilor de convalescenta,in supraalimentatie,care duce la autointoxicatie de origine intestinala,cum se observa in anumite boli cutanate acute sau cornice(eczema cainilor alimentati cu prea multa carne).

Simptomatologie. Insuficienta se traduce prin semen foarte greu de descoperit,din cauza asimetriei lezionale si a suplinirii celulelor deficitare prin cellule hepatice care se hipertrofiaza. In acest caz este necesar sa facem controlul functiunii biliare,care poate sa ne dea indicatii.

Pentru acest motiv se cerceteaza urina,in ceea ce priveste pigmentii biliari(biliverdina,bilirubina,urobilina) si sarurile biliare.

Obisnuit in aceasta stare sunt greu de observat semnele clinice.

Cum din punct de vedere histologic mica insuficienta este data de tumefactia celulei sau de distrugerea unor cellule hepatice,leziunile sunt usor reversibile,incat starea functionala se poate redresa fie spontan,fie la o terapeutica simpla.

Marea insuficienta hepatica

Marea insuficienta hepatica se intalneste in cazurile citate,insa cand factorii etiologici lucreaza in doza masiva,producand leziuni grave tuturor elementelor anatomice ale ficatului,asa incat sunt atinse toate marile functiuni. Afectiunea instalandu-se asa brutal este foarte usor de recunoscut. Astfel,se observa: tulburari grave ale functiunii biliare,care duc la icterul franc: ale functiunii protidoregulatoare,ducand la hiperpolipeptidemie,cu hipoazotemie si hipoazoturie,deci cu marirea raportului indicelui de clivaj; tulburari ale functiunii glicoregulatoare,ducand la hipoglicemie si tulburari ale functiunii adiporegulatoare. Ca urmare a instalarii acidozei necompensate,scade si rezerva alcalina. Uneori apare si hipercolesterinemia. Prin atingerea functiunii uricolitice se produce hiperuricemie. Lezarea marii functiuni sanguine duce la hipoprotrombinemie,deci la intarzierea coagularii si la stari hemoragipare,cu hipoglobulie(consecinta lipsei globulelor rosii),cu hipoproteinemie si mai ales cu hiposerinemie.

Tabloul este completat prin participarea,la acelasi proces etiologic,a rinichiului,organ tot asa de bogat vascularizat si cu elemente anatomice tot asa de differentiate. De aceea apare scaderea raportului indicelui de clivaj prin retentia ureei la nivelul rinichiului,si,concomitant,tendinta la hipotermie,cu azotemie si fenomene comatoase.

Simptomatologie. Tulburarile muco-cutanate sunt foarte evidente. Mucoasele aprente si pielea sunt impregnate cu pigmenti biliari(icterul franc). Se observa abatere,somnolenta sau prostratie,uneori prurit.

Tulburarile functiunii sanguine sunt manifestate prin hematemeza sau melena si mai rar prin purpura. Hipotermia se instaleaza progresiv.

Evolutie. Marea insuficienta este legata de specie si de importanta agentilor etiologici. Ea evolueaza de obicei putin timp.

Prognosticul depinde tot de specie,la carnasiere fiind grav sau rezervat.

Tratamentul. Este necesar sa se redreseze cel putin o parte din functiunile care asigura metabolismul general. Tratamentul este mai intai dietetic(acelasi de la mica insuficienta). In plus este necesara,la toate animalele,administrarea hidrocarbonatelor,stimulatori directi ai functiunii glicogenetice si indirecti ai celorlalte functiuni hepatice. Dintre hidratii de carbon,glucoza este cel mai important stimulant pentru ficat,fiind in acelasi timp,pentru organism in general,energetic,antitoxic si diuretic.

Tratamentul medicamentos consta in tratarea cauzei generatoare,prin antidoturi specifice,cand este vorba de toxici cunoscuti sau prin agenti antiinfectiosi in maladiile microbiene. Functiunile hepatice pot fi stimulate pe cale reflexa,prin masaje sau faradizari aplicate pe aria hepatica.

Pentru a asigura regenerarea mai rapida a celulei hepatice distruse se poate utilize o substanta cu actiune cariochinetica,triplafavinul,in doza de 0,005g/kg de greutate vie,in solutie de 2% administrat intravenous sau 1% subcutanat,repetat in fiecare saptamana o data.

Convalescenta fiind lunga este nevoie ca animalul sa primeasca o alimentatie de buna calitate si usor digestibila.

Sindromul de icter

Prin icter sau galbenare se intelege colorarea in galben a pielii si mucoaselor,prin pigmenti biliari. In sindromul de icter,de fapt sunt colorate toate tesuturile,afara de cornee,cartilaje,sistemul nervos si nervii periferici.

Nu se numeste icter xantodermia adica colorarea in galben a pielii in urma consumului excesiv de morcovi(carotinemie) sau in urma tratamentului cu tripaflavin,acid pricric si, pentru animalele de talie mica,cu atebrin(utilizat in tratamentul coccidiozei).

Desi expresia clinica a icterului este aceeasi(colorare in galben a tegumentului si mucoaselor),mecanismul de producere a lui este foarte variat(hepatogen sau hematogen).

Gradele de icter. Icterul franc in general se datoreste unei retentii mari de bilirubina,pe cand subicterul,unei cantitati mai mari de urobilina.

Retentia numai a pigmentilor se numeste colemie,retentia sarurilor biliare poarta numele de colalemie. Eliminarea pigmentilor pe la nivelul renal porta numele de colurie,iar eliminarea sarurilor biliare-colalurie.

Icterul franc prezinta: colemie,colalemie,colurie si colalurie,pe cand subicterul numai colemie si colurie. Subicterul se poate totusi transforma in icter franc,prin agravarea procesului hepatic sau hematic(cu retentie biliara).

Icterele pot fi complete(retentie de pigmenti si de saruri) in care caz se numesc ictere ortopigmentare,bilifoice,colurice sau incomplete(datorite urobilinei),deci subictere,purtand denumirea de icter metapigmentar,hemafeic(hematogen),urobilinuric.

Pot fi si ictere disociate cum ar fi icterul franc , care nu se intovaraseste de retentia pigmentilor,ci numai de a sarurilor. El nu va produce colorarea mucoaselor si tegumentului,icter apigmentar(fara pigmenti). Acest gen de icter se deduce din starea generala si din colalurie.

Retentia de pigmenti fara saruri nu pare posibila.

Patogenie. 1. Icterul hepatic se realizeaza prin retentia bilei in sange. Retentia se poate produce prin ipendimente in tranzitul canalului coledoc-obstructii,ocluzii-in care caz icterul va fi mecanic,prin retentie sau colestatic.

Tumefactia celulelor hepatice duce la compresiune pe canalicule,deci la intreruperea curentului biliar. Astfel,se realizeaza icterul hepato-celular sau icterul prin efractie,fiindca se stabileste o comunicare intre capilarele sanguine si caniculele bilei.

Icterul poate fi urmarea unei hipermeabilizari a membranei celulei hepatice fata de pigmentii biliari-ictere cu hiperpermeabilizare hepatica sau distrofie celulara hepatica.

In cazul scaderii presiunii circulatorii din intestine,scade si presiunea din ficat. Bila nu mai este impinsa de canalele mari si in acest caz ea se resoarbe in sange.

Diagnosticul etiologic al icterului se stabileste dupa aspect,tipul de icter si conditiile in care a aparut.

2. Icterul hematic este o consecinta a hemolizei puternice in splina si in alte organe(ficat,maduva,endoteliul tuturor vaselor,rinichi,etc.). Faptul se poate datora unei ingestii pre abundente de apa,care resorbindu-se rapid din tubul digestive,produce hipotonie si deci hemolia accentuate.

Hemoliza mai poate fi produsa de virusuri(anemia infectioasa),toxine bacteriene,paraziti(piroplasmele). Aceeasi actiune patogena o pot avea corpii toxici,hemolitici-toluenul,hidrogenul sulfurat,cloroformul-care sunt capabili sa distruga globulele rosii.

Aparitia hemolizinelor in urma administrarii unor seruri terapeutice poate duce la hemoliza; acelasi lucru se poate observa in cazul solutiilor hipertonice injectate in cantitate prea mare.

Hemoliza poate rezulta si din cauza arsurilor pe suprafete mari.

Cand a-60-a parte din globulele rosii a fost hemolizata,poate sa para hemoglobinuria. Dat fiind ca aparitia pigmentilor biliari se face in ordinea: urobilinurie,bilirubinurie si hemoglobinurie,se intelege ca aceasta forma de icter este incompleta(aparand de la inceput hemoglobinuria,nu si ceilalti pigmenti).

Transformarea pigmentara succesiva din biliverdina si bilirubina in urobilina da intai subicterul,apoi icterul franc.

In icterul hemolitic se constata hipertrofia splenica,insotita de multe ori de hepatomegalie si anmie intensa.

Diagnosticul se deduce prin lipsa sarurilor biliare in urina,viteza de sedimentare enorm de crescuta(in icterul franc viteza de sedimentare este foarte scazuta).

3. Icterul hepato-hematic este un icter mixt care apare in urma intoxicatiilor in special cu cloroform,substanta hepato- si hemotropa(produce degenerare hepatica si liza globulara). Acest icter se mai poate intalni in febra tifoida si anemia infectioasa a calului.

Simptomatologie. In icterul hepatic fecalele sunt decolorate,aspectul si mirosul lor sunt caracteristice si eventual in ele pot fi observate macro- si microscopic grasimi nedigerate.

Colorarea mucoaselor(daca sunt pigmentate) se apreciaza la sclerotica; culoare pielii(in caz ca nu este pigmentata) este intensa.

Din partea sistemului nervos se observa prurit,datorit iritatiei filetelor senzitive de la nivelul pielii,prin sarurile biliare retentionate. Animalul prezinta stare comatoasa,datorita depresiunii centrilor corticali si subcorticali,cum si datorita acidozei hepatice.

Sarurile biliare pot fi ajutate in actiunea lor patologica de catre substantele intermediare ale metabolismului protidelor(polipeptidele) sau ale grasimilor(lipidele).

Hiperhepatia cu hipercolie poate da subicter cu materii fecale supracolorate si moi.

Bradicardia observata mai ales la carnasiere este explicata prin iritatia(sensibilizarea) sinusului carotidian.

Prin actiunea lor asupra centrului termoregulator,sarurile biliare produc hipotermie. De multe ori in starile infectioase apare o usoara hipertermie la inceput,pana cand concentratia sarurilor biliare in sange creste. Din acest moment incepe hipotermia.

Hemoragiie pot sa apar la nivelul diferitelor mucoase(oculara,nazala,bucala,vaginala) sau sub forma de hipohema(hemoragie in camera anterioara a ochiului),de hematezema sau de melena. Ele pot sa apara si pe piele,cand aspectul de purpura simpla sau- daca ele exista si pe mucoase- purpura hemoragica.

Aspectul sanguin este caracterizat prin bilirubinemie crescuta la caine,rumegatoare si porc; la cal se observa hiperbilirubinemis cea mai pronuntata,cu hiperfosfatazemie,scaderea ureii din cauza lipsei functiunii uropoietice(hipoazotemie), hiperpolipepdimie,marirea indicelui de clivaj, hipocolesteromie, hipoprotrombinemie,tendinta la hemoragii,hipoglicemie.

In urina se observa fie urobilinurie,fie bilirubinurie masiva,cu saruri biliare(colalurie excesiva).

In icterul hemolitic se observa stare de subicter,usoara abatere,tremuraturi musculare,transpiratii,anemie,viteza de sedimentare crescuta,cu hiperbilirubinemie si reactia Hjmans-Van-den-Berg indirecta. La nivelul urinii intalnim urobilinurie si eventual hematurie. Agentul etiologic se poate descoperi usor.

Icterul mecanic

Icterul mecanic se produce prin compresiuni sau obstructii pe coledoc,datorite parazitilor,corpilor straini(spice,etc.),spasmul sfincterului lui Oddi,inflamatii ale ampulei lui vater,coledocite(prin inflamatia coledocului),dopuri de mucus,calculi. Dinafara compresiunea se poate realiza prin neoplasmele din apropiere( pe intestin,pancreas,ficat), andenopatii sau staze cicatriceale(periviscerite),care duc la strangularea cailor biliare. Acest tip de icter este un icter franc.

Diagnosticul se face prin aprecierea aspectelor coprologice respective. Icterul poate fi pasager(in calculoza) sau definitiv si progresiv, in cazuri de neoplazii.

Icterul cataral

Icterul cataral este precedat de o tulburare inflamatorie la nivelul tubului digestiv. El se intalneste mai des la cal si caine,mai rar la celelalte specii.

Icterul mecanic este produs de gastro-duodenite sau duodenite,care inchid capsula lui Vater,fie prin inflamatie,fie prin spasmul sfincterului lui Oddi sau prin extensiunea procesului inflamator la caile biliare superioare(coledocita si angiocolita) si eventual la celula hepatica.

In acest caz icterul este si hepato-celular,prin tumefactia celulei hepatice si prin efractie,datorita neegalei participari a tuturor celulelor hepatice la procesul patogen sau impermeabilitatii celulei hepatice la pigmentii biliari.

Din punct de vedere anatomo-patologic se observa unul sau mai multe din aceste aspecte macro- si microscopice.

Simptomatologie. Ca semne clinice mai importante sunt: colica anterioara(la cal), care diminua din ce in ce mai mult,subicterul,cresterea temperaturii,apoi aparitia icterului franc. La caine icterul cataral precedat de vomitari sau eforturi de vomitare.

Diagnosticul se stabileste prin procesul cataral anterior,temperatura,subicter apoi icter. La cal depigmentarea se face abia in doua-trei saptamani,desi semnele generale(starea sistemului nervos,starea generala cardiocirculatorie,renala) dispar repede.

Evolutia este benigna la cal,maligna la caine.

Tratamentul este dietetic,igienic,recomandandu-se tinerea animalului in repaus. Afectiunea catarala se trateaza prin spalaturi gastrice alcaline,purgative,antibiotice.

Pentru ficat se dau in special colagoge,mai putin coleretice. Administrarea de solutii glucozate este necesara pentru stimularea ficatului.

Icterul toxic, icterul toxiinfectios, incterul grav

Icterul toxic apare dupa stari inflamatorii brutale: febra tifoida a calului, pleuropneumonia,enteritele,metritele,omfaloflebita si chiar febra aftoasa. In ultimul timp in Rusia,Farzaliev,Avrorov,Zemakov,etc. au demonstrat producerea icterului toxic de catre leptospire,care dau degenerari hepatice grave(mai ales Leptospira icterohemorrhagica globinemiae). Acelasi agent da si la caini icterul grav(Leptospira melanogenes canis).

Clostridium Welchi,poate da ictere grave,enzootice si epizootice la oaie,bovine,porc,caine si vulpi argintii.

Icterul toxic de origine alimentara se produce in cazurile cand animalele consuma alimente toxice: lupin,sparceta,trifoi,sunatoare,coltul babei,etc.; tot astfel pot actiona si alimentele mucegaite,iar la carnasiere alimentele putrefiate.

Icter toxic grav dau intoxicatiile cu cloroform,tetraclorura su sulfura de carbon,substante care se solubilizeaza in grasimea hepatica,imprimand celulei degenerare grasa. Corpi foarte toxici pentru ficat sunt: arsenicu;,cuprul,antimoniul,plumbul,cloratul de potasiu,creolina si naftalina.

Modificari anatomo-patologice. Ficatul este colorat in galben si prezinta toate formele de degenerare. Microscopic apare carioliza si distrugerea multor celule.

Icterul emotiv

Icterul emotiv se observa la animalele carora li s-au luat puii sau care sunt indepartate de stapan. Acest tip de icter il fac mai mult carnasierele,dar se poate observa si la animalele mari,dupa operatii dureroase(codotomie,castrare).

Mecanismul acestui icter ar fi realizat prin contractura tonica a sfincterului lui Oddi sau a intregului sistem excretor hepatic.

Simptomatologie. Semnele generale nu sunt asa de grave ca in icterele hepatice sau hematice. Depigmentarea se face in 10-12 zile.

Evolutia dureaza 8-10 zile.

Prognostic. Icterul emotiv este benign.

Tratament. Se poate preveni dupa indicatiile date de patogenie: sa nu se ia animalelor puii; sa nu se indeparteze de la stapan,etc.; administrarea de calmante generale(bromuri si mijloace depresive). In operatii dureroase sa se utilizeze antispasmoticele si spasmoliticele(sulfatul de magneziu,opiu,morfina,novocaina,intravenos).

Icterul noilor nascuti

Intalnita la toate speciile,aceasta forma icterica apare la puii fatati de curand,de obicei la 3-5 zile dupa fatare.

El poate fi datorit unei compresiuni a cordonului ombilical,in ultima parte a vietii intrauterine,sau traumatizarii lui in timpul distociilor; deasemenea el poate fi cauzat de retentia de meconiu in intestin( aduce si retentia bilei),astuparea canalelor excretoare cu un dop de mucus(icter de retentie).

El poate sa apara si ca o consecinta a infectiilor venite pe cale omfalica sau in urma omfaloflebitelor,imediat dupa nastere,cand se produc ictere hepato-celulare sau prin efractie.

Unii pui pot mosteni de la mama piroplasmozele,in special nutalioza la cal(unde se pare ca trece prin filtru placentar).

Aceasta se poate explica insa mai sigur prin heteroimunizarea mamei fata de fat. Acest lucru se observa des in medicina umana,la copii nascuti din parinti care difera ca grupe sanguine.

La manz icterul s-ar produce ca o consecinta a unei hemolizine(aglutinine), pe care iapa o transmite manzului prin colostru.

Cea mai mare frecventa a icterului hemolitic se observa la catar,ca o consecinta a hibridarii dintre magar si iapa. Magarul fiind specie diferita de iapa,transmite fatului un antiglutinogen(Rh). Iapa sensibilizata de prezenta Rh-ului va raspunde prin anti-Rh(aglutinina). Aglutininele,care sunt legate de globulinele sangelui,se elimina pe calea glandei mamare(glanda holomerocrina) in colostru. Odata cu colostrul,nou-nascutul ingera si o mare cantitate de aglutinine(anti-Rh) in care colostrul este foarte bogat. Anti-Rh-ul realizeaza in corpul nou-nascutului un conflict cu aglutinogenul,producand in felul acesta o hemoliza puternica. Faptul se verifica foarte usor astazi prin cercetarea puterii de aglutinare a colostrului fata de eritocitele nou-nascutului. In acest fel se explica marea mortalitate a catarilor nou-nascuti in primele zile dupa nastere. O iapa care transmite regulat icterul hemolitic produsilor sai obtinuti din incrucisarea cu magarul va putea naste in schimb manji viabili,daca este incrucisata cu armasari.

Simptomatologie. Clinic se observa,ca desi nou-nascutul este vioi si bine dezvoltat,in primele ore dupa ce a supt devine apatic,nu mai suge,este constipat 1-2 zile,dupa care timp manifesta diaree si hemoglobinurie. De la inceput apare subicterul,iar mai tarziu icterul franc. Temperatura creste totdeauna.

Moartea survine,de obicei,in primele 2-3 zile,in peste 60% din cazuri.

Tratamentul este inainte de toate profilactic. Se va verifica iapa,daca este sensibilizata fata de magarul mascul.

Inainte de a fi lasat catarasul la supt,se incearca daca colostrul aglutineaza globulele rosii ale nou-nascutului. Cand aglutinarea se produce in proportie de 1/38,se opreste nou-nascutul de la supt. Se admite sugerea daca aglutinarea nu se face sau daca se face numai 1/8.

In acest timp nou-nascutul este hranit cu lapte de la alta iapa fiindca aglutinele dispar din laptele iepei-mama,de obicei,dupa a cincea zi. Dupa acest intreval,nou-nascutul se poate alapta la mama lui,fara pericol.

Tratamentul curativ priveste combaterea icterului hemolitic,administrand,intramuscular ser de magar sau de cal in cantitate de 100 cmc sau sange citratat 250 cmc.

O alta modalitate de tratament consta in transfuzii cu sange de la cal,de la magarul sanatos sau de la o iapa,care nu a dat produsi cu icter. Cantitatea de sange transfuzat poate ajunge pana la 3 l.

In fine,alt sistem terapeutic este exsanguino-transfuzia. Aceasta consta din practicarea unei venisectii nou-nascutului si dupa 15-20 de minute-administrarea de sange citratat de la magar,cal,sau iapa nemontata.