CARDIOPATII DOBANDITE

CARDIOPATII DOBANDITE

Pericardite

Definitie: inflamatia pericardului cu sau fara o cantitate de lichid in sacul pericardic (exudat). Exista, astfel, doua forme: exudativa (cu lichid) si uscata (fara lichid, sau cu o foarte mica cantitate). Acumularea de lichid sau simpla ingrosare semnificativa a pericardului pot tampona inima, interferand cu umplerea ventriculara. Exista de asemenea pericardite acute si cronice.

Etiologic, pericarditele pot fi primitive (de obicei virale - cu virus coxackie mai frecvent) sau secundare prin extinderea directa, hematogena sau limfatica a unei infectii bacteriene (stafilococ, streptococ, pneumococ, h. influenzae, b. Koch, germeni gram-negativi, mai ales la nou-nascut). De asemenea, pericardita poate fi secundara RAA, unei boli reumatice cronice sau de colagen (ARJ, LES), uremiei avansate (pericardita uremica), neoplasmelor, traumatismelor, iradierii.

Clinic manifestarile depind de etiologie si de existenta (cantitatea) de lichid din pericard: junghi toracic sau durere "ascutita" in umar, cervical sau epigastric. Durerea este accentuata la inspir si diminua in pozitie genu-pectorala sau daca trunchiul este anteflectat. Se semnaleaza dispnee, frecatura pericardica (concordanta cu bataile inimii si nu cu respiratia; poate sa dispara daca exista o mare cantitate de lichid). Mai apar: eventuala crestere a tensiunii arteriale diastolice si scaderea amplitudinii pulsului (puls paradoxal); zgomote cardiace asurzite; absenta suflurilor.

Radiologic marirea umbrei cardiace (dependenta de cantitatea de lichid), aspectul "in carafa" al umbrei cordului cu pedicul ingustat, unghiuri cardiace obtuze, eventual dublu contur al marginilor inimii, diminuarea sau absenta pulsatiilor cordului (radioscopic).

EKG: modificari ale complexului QRS (amplitudine redusa in pericardita cu lichid), modificari ale intervalului ST (pana la izoelectric sau, in evolutie, chiar usor denivelat) si ale undei T (aplatizata, chiar negativa, ascutita, simetrica).

Echocardiografia si punctia pericardica sunt decisive pentru diagnostic.

Terapeutic, in afara masurilor comune (repus la pat cateva saptamani, analgezice - codeina, antiinflamatoare - aspirina, prednison), optiunea terapeutica are in vedere cauza si forma clinica:

in pericardita bacteriana - antibiotice cu spectru larg sau tintit dupa antibiograma, timp de 4-6 saptamani si punctie pericardica, evacuatorie, cu drenaj pericardic;

in pericarditele virale se administreaza analgezice (codeina), antiinflamatoare nesteroidiene (aspirina), eventual prednison in cura scurta;

in pericardita tuberculoasa, tuberculostatice (izoniazida, rifampicina, streptomicina, etambutol) timp de 6 luni;

in pericardita constrictiva, tratament chirurgical (pericardotomie, eventual tuberculostatice);

in pericardita reumatica, prednison si sau aspirina (v. RAA);

in colagenoze, neoplazii, hemopatii, uremie, postiradiere, tratamentul bolii de baza.

Tamponada cardiaca este o acumulare masiva de lichid in cavitatea pericardica, cu efect compresiv asupra cordului si scaderea umplerii diastolice, ceea ce determina un debit cardiac scazut. Poate apare in boli primare ale pericardului (pericardite virale, bacteriene, reumatismale, dupa traumatisme), sau in cadrul altor boli de baza (uremie, neoplasme, colagenoze, insuficienta cardiaca).

Clinic: tahipnee, tahicardie, hipotensiune, extremitati reci, jugulare turgescente, puls paradoxal, oligurie, asurzirea zgomotelor cardiace. In formele severe apar semnele socului cardiogen: tegumente marmorate, umede, reci, puls filiform, prabusirea tensiunii arteriale, oligoanurie. In evolutia indelungata pot apare: hepatomegalie, ascita, edeme.

Tratamentul implica de urgenta, pericardocenteza si/sau pericardotomia si tratamentul medical a bolii de baza.

Miocardite

Miocarditele sunt boli inflamatorii cu evolutie acuta, subacuta sau cronica localizate la nivelul miocardului si cu etiologie variata, in functie de varsta: virala, microbiana, parazitara, toxic-alergica, dismetabolica, in cadrul RAA, etc.

La nou-nascut si sugar se insotesc constant de fenomene de insuficienta cardiaca si se clasifica in: idiopatice, inflamatorii (infectioase si infectios-imune - postvirale) si neinflamatorii (metabolice, toxice, alte forme).

Etiologia. Virala cu virus coxsackie B (tip 1-6) este mai frecventa determinand forme foarte grave la nou-nascut.

Clinic la varsta de sugar se deosebesc doua forme:

cu debut brusc (la copiii sub 6 luni) in care se mentioneaza alterarea rapida a starii generale, refuzul alimentatiei si varsaturi cu instalarea semnelor de insuficienta cardiaca globala dupa 12-24 de ore de la debut (tahipnee, cianoza periferica, raluri umede, tahicardie, puls rapid, filiform, cardiomegalie, sufluri sistolice, hepatomegalie, pulsatii ale jugularelor, edeme discrete si modificari EKG. Cele mai severe forme clinice se pot manifesta un colaps cardiogen sever;

cu istoric de infectie respiratorie sau de tract digestiv (la sugarul peste 6 luni). Episodul infectios precede cu 7-10 zile (pana la o luna) debutul miocarditei, care este semnalata de reaparitia febrei, indispozitie, dispnee, ulterior instalandu-se semnele de insuficienta cardiaca ce poate simula un proces inflamator pneumonic sau o bronhopneumonie (tahicardie accentuata, dispnee cu tiraj, tuse moniliforma, cianoza si raluri pulmonare, la care se adauga hepatomegalie dureroasa, sufluri si ritm de galop).

Paraclinic se observa VSH crescut (ce poate persista 1-2 luni) si transaminazele variabil crescute. Radiografia cardiopulmonara evidentiaza o marire globala a cordului cu cresterea indicelui cardiotoracic si care poate fi confundata cu pericardita sau cu hipertrofia de timus. Angiocardiografia semnaleaza cresterea diametrelor camerelor inimii, in raport cu grosimea peretilor.

EKG: microvoltajul QRS, hipertrofia ventriculului stang si tulburari de repolarizare (ST subdenivelat, QT prelungit si unda T aplatizata, izoelectrica sau inversata), la care se adauga tulburari de ritm si conducere.

Histopatologic se descriu trei tipuri: tipul izolat cu infiltratie interstitiala, tipul infectios cu degenerescenta si necroza si tipul mixt.

Complicatiile sunt: insuficienta cardiaca, insuficienta circulatorie periferica si embolia pulmonara.

Tratamentul trebuie sa fie precoce, energic si sustinut: digitalizare, corticoterapie, diuretice, corectarea acidozei, administrare de izoproterenol (efect inotrop pozitiv), dieta desodata si chimioterapie antivirala.

Digitalizarea se face cu doze de atac pe o perioada de 24-36 de ore (2/3 din doza uzuala) si cu doze de intretinere pana la revenirea la normal a volumului inimii; ceea ce inseamna mai multe luni pana la 2 ani, sub control EKG. Trebuie mentionat ca miocardul inflamat este foarte sensibil la tonicardiace.

Corticoterapia se administreaza cu prudenta, doza de intretinere putand fi mentinuta pana la disparitia semnelor electrice.

Cardiomegalia poate persista 6-12 luni, iar EKG-ul se normalizeaza dupa 1-2 ani de evolutie.

Prognosticul este sever la nou-nascut (50% cu evolutie letala), mentinandu-se si vindecari complete la sugarii mari. Uneori se citeaza episoade recurente cu aritmii catastrofale.

Cardiomiopatii

Sunt boli intrinseci ale miocardului care nu sunt determinate de sunturi sau afectiuni valvulare. Disfunctia miocardului se caracterizeaza prin insuficienta cardiaca congestiva, aritmii, sufluri de insuficienta mitrala sau tricuspidiana, impiedicarea umplerii ventriculare sau obstructia in cale afluxului ventricular.

Etiopatogenic, cardiomiopatiile pot fi:

primare: cardiomiopatia idiopatica, cardiomiopatia familiala, fibroza endomiocardica, fibroelastoza endomiocardica;

secundare, in cadrul unor boli foarte diferite: amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, hemosideroza, glicogenoze (boala Pompe), lipoidoze (boala Fabry), boli ale tesutului conjunctiv (ataxia Friedrich, distrofia musculara);

Sunt incriminati numerosi factori: infectiosi, toxici, dismetabolici, imunologici, idiopatici si agenti fizici.

Cardiomiopatii congestive

In mod obisnuit, majoritatea cardiomiopatiilor congestive sunt secundare altor boli (infectii, toxice, HTA, anomalii imunologice, boli musculare) dar pot fi si primare. Se caracterizeaza prin fenomene de insuficienta cardiaca congestiva, cardiomegalie, tulburari de ritm sau embolii, sufluri de insuficienta mitrala si/sau tricuspidiana.

Cardiomiopatia idiopatica congestiva se caracterizeaza etiopatogenic prin factori genetici, infectiosi, deficienta de magneziu si potasiu, malnutritia, deficienta de succinil-dehidrogenaza. Histopatologic apar corpusculi metacromatici in tesutul miocardic si modificari electrono-optice ale crestelor mitocondriale. Clinic, se manifesta prin cardiomegalie semnificativa, fenomene de insuficienta cardiaca congestiva (dispnee, tahicardie, hepatomegalie), puls alternant, dar si manifestari neurologice (determinate de embolii cerebrale - hemiplegie, convulsii).

Radiologic, se evidentiaza cardiomegalia (mai ales pe seama ventriculului stang), iar prin EKG se pot depista anomalii ale fazei terminale, aritmii atriale si ventriculare, tulburari de conducere intraventriculare. Echocardiografia evidentiaza cavitatea ventriculara stanga marita, scaderea fractiei de ejectie, hipomobilitatea septului si peretelui posterior, intarzierea inchiderii valvei mitrale.

Tratamentul include digitalice si diuretice in doze uzuale, izoproterenol si anticoagulante pentru prevenirea accidentelor embolice.

Cardiomiopatii restrictive

Realizeaza o disfunctie cardiaca de tip restrictiv-obstructiv, cu impiedicarea umplerii ventriculare.

Fibroelastoza endocardica. In urma actiunii unor agresiuni primare sau secundare (hipoxie, endocardita fetala, infectii cu coxsackie B, displazie congenitala, factori genetici) se produce hiperplazia endocardului cu cresterea excesiva a tesutului conjunctiv si remanierea fibroasa cu tesut de scleroza, benzile fibroase extinzandu-se si in miocard. Caracterul restrictiv este dat de scaderea distensibilitatii ventriculului stang si cresterea presiunii ventriculare telediastolice.

Debutul survine in peste 80% din cazuri, in primele 10 luni de viata, cu semne de insuficienta cardiaca, iritabilitate, paloare, anorexie, varsaturi, diaree, somnolenta. Uneori, debutul poate fi brutal cu "moarte subita" prin soc cardiogen. Examenul fizic deceleaza bombarea regiunii precordiale, marirea ariei matitatii cardiace, asurzirea zgomotelor cardiace, hepatomegalie, uneori edeme periferice.

Radiologic, cordul este globulos sau cu marirea predominanta a ventriculului stang, iar elecrocardiografic axa QRS este deviata la stanga, unda S este crestata si adanca in V1-V2, iar in V5-V6 este prezenta unda Q, R este hipervoltat, iar unda T este inversata.

Echocardiografia confirma ingrosarea peretelui ventricular stang si a septului interventricular, hipomobilitatea si scaderea amplitudinii contractiilor.

Tratamentul medical consta in digitalizare prelungita, diuretice, oxigenoterapie, combaterea acidozei metabolice si a anemiei. Antibioticoterapia este necesara in caz de infectii.

Cardiomiopatii obstructive (hipertrofice)

Realizeaza hipertrofii asimetrice ale septului interventricular si peretelui ventricular, cu reducerea semnificativa a cavitatii ventriculare, determinand hemodinamic, in unele forme, obstructie severa in calea fluxului ventricular.

Stenoza subaortica hipertrofica idiopatica poate fi sporadica sau familiala, dar exista argumente pentru originea congenitala (tulburari ale embriogenezei bulbului arterial, care sufera o involutie incompleta). Obstructia fluxului de evacuare, impiedicarea umplerii ventriculare stangi si eficienta scazuta a miocardului hipertrofiat se asociaza cu ingrosarea endocardului care duce la scaderea mobilitatii foitei anterioare mitrale, cu insuficienta mitrala consecutiva.

Clinic, boala se caracterizeaza prin puls alternant, dispnee de efort, palpitatii, precordialgii, sincope. Mai rar pot apare semne de insuficienta cardiaca congestiva. La auscultatie se percepe apical un suflu sistolic ejectional, cu clic mezosistolic si dedublarea paradoxala a zgomotului II; uneori apare un suflu de insuficienta mitrala.

Echocardiografic se evidentiaza modificarile structurale si functionale.

Tratamentul consta in beta-blocanti (propranolol), timp indelungat; digitalicele si izoproterenolul nu sunt indicate. Interventia chirurgicala pe cord da rezultate bune.

Endocardite

Cea mai frecventa este endocardita reumatica. Endocarditele infectioase sunt afectari directe ale endocardului soldate cu producerea unor leziuni vegetante si ulcero-vegetante. Pot fi acute sau cronice.

Endocardita infectioasa acuta (maligna) este o infectie bacteriana severa determinata de germeni cu o virulenta mare (stafilococ auriu, streptococ piogen, H.influnzae, etc.) ce afecteaza endocardul indemn sau cu leziuni minime.

Tablou clinic este zgomotos cu evolutie septicemica la care se adauga semne din partea aparatului cardiovascular (tahicardie, embriocardie si ritm de galop). Anamnestic se pot decela infectii cutanate stafilococice, osteomielita sau furunculoza.

In perioada de stare: febra mare, stare de prostratie, dureri abdominale, meteorism, splenomegalie si sufluri variabile de insuficienta mitrala si/sau aortica.

Formele clinice sunt: tifoida septicopiemica si cerebrala. Prognosticul este rezervat iar complicatiile care pot apare sunt rupturi valvulare, embolii septice si insuficienta cardiaca.

Endocardita infectioasa subacuta (boala Osler) este determinata etiologic de germeni cu virulenta moderata sau redusa: streptococ viridans, epidermidis - grefati pe leziuni cardiace preexistente: leziuni valvulare (valvulopatii cronice dobandite, sechele ale carditei din RAA), cardiomiopatii congenitale (tetrada Fallot, DSV, stenoza pulmonarei, stenoza aortica, coarctatia aortei), interventii chirurgicale pe cord. Leziunea preexistenta, decalajele de flux, fistulele, trombii sterili, bacteriemia tranzitorie, prezenta unor anticorpi - sunt responsabile de aparitia endocarditei subacute.

Clinic, se noteaza febra prelungita, adinamie, astenie, paloare, scadere ponderala, cefalee, posibil embolii cerebrale, hematurie, durere splenica si splenomegalie, microinfarcte pulmonare; semne cardiace (sufluri noi, sau modificarea celor preexistente semne de pericardita sau de tamponada, insuficienta cardiaca); semne cutanate (petesii, noduli subcutanati Osler - mici, fermi, nedurerosi, localizati la pulpa degetelor); mici leziuni hemoragice nedureroase; anemie, leucocitoza moderata (leucocite cu granulatii toxice); VSH accelerata; hemocultura pozitiva (1 ml de sange la 20 ml de mediu de cultura, 6 recoltari in 24 de ore, inainte de tratamentul cu antibiotice).

Echocardiografic se pun in evidenta vegetatiile.

Tratamentul endocarditelor este antiinfectios. Daca avem rezultatul antibiogramei se poate administra tintit:

pentru streptococul viridans: penicilina G, vancomicina, cefalosporina antistreptococica;

pentru stafilococul auriu: oxacilina cu gentamicina, i.v.;

pentru enterococ: ampicilina sau amoxicilina asociate cu gentamicina (sau alt aminoglicozid);

stafilococ epidermidis: peniciline semisintetice, vancomicina.

In lipsa rezultatelor bacteriologice se face tratament in orb cu asocierea: penicilina G, oxacilina, gentamicina, i.v.

Tratamentul cardiotonic si diuretic este indicat pentru insuficienta cardiaca. Chirurgical, se intervine in cazurile cu proteza valvulara.

Profilactic, vor fi limitate procedurile cu risc, se va face profilaxie cu antibiotice daca astfel de proceduri sunt indispensabile (in special corectia chirurgicala a unor cardiopatii).

Tulburari de ritm

Sistemul excitoconductor cardiac poate fi si la copil sediul unei geneze patologice a stimulului, dar si al unor tulburari de conducere, ce se manifesta prin modificari ale frecventei si ritmului cardiac. In copilarie, caracterele electrocardiografice ale aritmiilor sunt similare cu cele intalnite la adult, insa apar diferente importante in ceea ce priveste etiologia, simptomatologia si frecventa. Multe tulburari de ritm pot surveni fara semne de boala organica cardiaca si pot sa nu aiba importanta functionala, in timp de altele se pot asocia cu leziuni congenitale, sau pot apare in perioada postoperatorie precoce sau tardiv dupa interventii chirurgicale corective.

Aritmiile sinusale

Tahicardia sinusala se datoreaza emiterii impulsurilor formate in nodulul sino-atrial, cu o frecventa mai mare decat normal, ceea ce duce la o accelerare a frecventei batailor cardiace. AV normala este de 110-150/min la nou-nascut, 85-125/min la copilul mic, iar dupa 6 ani variaza intre 60 si 100/min. In tahicardia sinusala ritmul ajunge la 160-180/min (chiar 200/min), dar ritmul este regulat.

Cauzele functionale ale tahicardiei sinusale sunt: cresterea tonusului simpatic in stari emotionale, efort, in timpul digestiei, cresterea temperaturii mediului.

Cauzele patologice: boli febrile, anemii, insuficienta cardiaca, malformatii congenitale, hipertiroidism, hemoragii, etc.

Bradicardia sinusala este rara si trebuie diferentiata de disociatia atrio-ventriculara. Impulsurile sunt emise de nodulul sinusal cu o frecventa mai mica de 50/min. Poate apare la sportivi, in somn, ca trasatura familiala, dar este legata si de anumite stari patologice: febra tifoida, mixedem, hiperpotasiemie, hipertensiune intracraniana, icter, intoxicatie digitalica.

Electrocardiografic, se caracterizeaza prin unde P de tip sinusal, interval P-R normal, frecventa complexelor QRS sub 60-70/min. la nou-nascut se considera bradicardie o frecventa cardiaca sub 90/min. tratamentul este cel al bolii de baza, iar ineficienta medicatiei simptomatice impune administrarea de atropina.

Aritmia sinusala (respiratorie) este o stare fiziologica, comuna in pediatrie. Se caracterizeaza prin alternarea fazelor de bradicardie relativa cu tahicardie relativa. Este in relatie cu respiratia (dar nu intotdeauna), accentuandu-se in convalescenta unor boli febrile, la numite medicamente (atropina) si atenuandu-se la efort fizic au dupa medicatie care deprima tonusul vagal. Electrocardiografic, intervalul P-P este neregulat, iar frecventa complexelor QRS variaza intre 50 si 120/min.

Aritmiile atriale

Extrasistolele atriale sunt contractii premature atriale, datorate cresterii excitabilitatii prin aparitia unui focar ectopic atrial. Apar fiziologic la nou-nascut si prematur, la copilul mai mare in stari emotionale, efort fizic, tulburari vegetative.

Daca au aspect polimorf, survin in salve, frecvente (5-10/min), atunci trebuie cautat un substrat organic: cardiopatii congenitale, miocardite acute, boli infectioase, supradozaj digitalic. Electrocardiografic, modificarile se produc la nivelul activitatii atriale (unda P ectopica este diferita morfologic de cele normale, intervalul P-P extrasistolic este mai mic decat normalul), iar aspectul QRS si unda T sunt normale.

Tahicardia paroxistica supraventriculara este cea mai frecventa tahicardie cu semnificatie patologica la copil, mai ales la sugar sau in cardiopatii congenitale si alte stari morbide (tumori cardiace, miocardite, hipopotasiemii, supradozaj digitalic). Se produce prin doua mecanisme electrofiziologice: cresterea automatismului (la nivel atrial sau al jonctiunii atrio-ventriculare) si circuit de reintrare (generat de un focar ectopic pe cai de conducere accesorii). Astfel se realizeaza o rata ventriculara rapida (160-340/min).

Clinic debutul este brusc, cu anxietate, iritabilitate, paloare, transpiratii reci. Instalarea insuficientei cardiace, daca tahicardia dureaza mai mult de 24 de ore, se manifesta cu cianoza, puls rapid filiform, hepatomegalie, extremitati reci.

Electrocardiografic ritmul este regulat, tahicardic (frecventa undelor P si complexelor QRS de 160-340/min, cu rata 1/1), morfologic undele P sunt drepte in D2, complexele QRS fiind de obicei normale.

Tratamentul poate fi necesar uneori de urgenta. Se administreaza adenozin, al carui timp de injumatatire este de ordinul a catorva secunde si poate fi repetata in doze mai mari, la nevoie. Daca este ineficienta se recomanda cardioversia electrica (0,5-1 W/s/kgc.) manevrele vagale pot fi incercate la copiii mai mari (Valsalva, reflexul de scufundare - imersia fetei copilului in apa rece cu gheata). In caz de esec terapeutic se impune digitalizarea, care poate fi mentinuta luni sau ani. La copil, datorita efectelor mai intense decat la adult, verapamilul trebuie evitat. In ultima instanta se poate pune in discutie interventia chirurgicala de excizie a cailor accesorii.

Sindromul Wolf-Parkinson-White se manifesta cu tahicardie paroxistica supraventriculara. Electrocardiografic sunt: complexe QRS largite (peste 0,1 sec., cu prezenta undelor delta) concomitent  cu scurtarea sub 0,12 sec a intervalului P-R. Acest sindrom apare prin scurtcircuitarea de catre unda de excitatie care vine din atrii, prin conexiuni aberante sau accesorii, a zonei de inhibitie a nodulului atrio-ventricular. Zona de pre-excitatie poate fi situata la nivelul ventriculilor, posterobazal (WPW tip A, cu unda delta negativa in D1 si pozitiva in D2, D3 si V1-V6) sau la nivelul ventriculului drept, laterobazal (WPW tip B, cu unda delta pozitiva in D1-D2 si negativa in D3 si V1-V6). WPW se asociaza adesea cu malformatii congenitale (cardiomiopatii, boala Ebstein).

Tratamentul este asemanator celui din tahicardia paroxistica supraventriculara, cu mentiunea ca unii autori contraindica digoxinul. Se mai pot folosi: disopiramida, verapamilul, etc.

Fibrilatia atriala este indusa de stimuli atriali cu frecventa rapida si neregulata, care au drept consecinta aparitia unor contractii atriale partiale, ineficiente, si a unor contractii ventriculare neregulate. Alura ventriculara depinde de blocul atrioventricular si are valori cuprinse intre 50-180/min.

Clinic, se constata un ritm rapid si neregulat, cu deficit variabil de puls; pot apare semne de insuficienta cardiaca congestiva. Uneori apare la copii aparent sanatosi, dar, cel mai des, survine la copiii cu forme severe reumatismale, valvulopatii cronice, cardiopatii congenitale (DSA, DSV, PCA), boli infectioase, interventii chirurgicale cardiace.

Electrocardiografic, se caracterizeaza prin aparitia undelor f care inlocuiesc undele P si sunt mici, neregulate, variabile ca amplitudine, frecventa, morfologie si sens; complexele QRS sunt neregulate, cu interval R-R inegal, iar unda T poate fi aplatizata sau inversata.

Tratamentul consta in digitalizare, care aduce la normal rata ventriculara, dar ritmul ramane neregulat. Daca apare conversia, se cauta pastrarea unei frecvente ventriculare de 70-100/min, tratamentul digitalic intrerupandu-se la frecvente mai mici de 60/min. Restabilirea ritmului sinusal se poate obtine prin cardioversie electrica (la 48 de ore dupa oprirea digitalei) si apoi stabilizare cu chinidina. Profilaxia recaderilor se face cu digitala si chinidina.

Flutter-ul atrial este o tulburare de ritm in care atriile se contracta cu o frecventa fixa si regulata intre 250-350/min. Unda de depolarizare este transmisa miocardului ventricular dupa un bloc fiziologic sistematizat (2/1, 3/1, etc.). Flutter-ul reprezinta raspunsul atrial la o unda de excitatie circulara sau la stimuli repetitivi, din focar atrial unic. Este cel mai frecvent expresia unei cardiopatii reumatice, luetice, coronariene, sau se asociaza cardiopatiilor congenitale (DSA, transpozitia marilor vase), interventiilor chirurgicale cardiace sau intoxicatiei digitalice. Ritmul nu este influentat de efort, postura sau stari emotionale.

Electrocardiografic, unda P este inlocuita de unda F, cu o frecventa regulata de 250-350/min, amplitudine constanta, aspect clasic de "dinti de ferastrau". QRS au aspect normal, iar frecventa lor depinde de gradul blocului: manevrele vagale cresc gradul blocului, scazand frecventa ventriculara.

Tratamentul este asemanator celui din fibrilatia atriala.

Aritmiile ventriculare

Extrasistolele ventriculare sunt produse de focare ectopice din miocardul ventricular. Apar de obicei in afectiuni organice si in intoxicatii medicamentoase.

Electrocardiografic, bataia prematura se recunoaste prin aparitia unui complex QRS precoce, cu morfologie modificata (largit, macrovoltat). Unda P a ritmului de baza are aspect normal, dar poate fi cuprinsa total sau partial in complexul QRS sau se suprapune undei T. extrasistolele pot fi monofocale sau plurifocale (dupa locul de origine), izolate sau sistematizate.

Tratamentul se adreseaza in primul rand corectarii patologiei preexistente. Daca etiologia este neprecizata, se pot utiliza chinidina, propranololul.

Tahicardia paroxistica ventriculara este indusa de stimuli generati de un focar ectopic ventricular, care nu se transmit retrograd, realizand o disociere atrio-ventriculara. Poate apare la copii sanatosi, declansata de reflexe vagale sau hipoxie. De obicei exprima o suferinta cardiaca (miocardita reumatismala, infectioase, intoxicatii medicamentoase - digitala, procainamida, kinidina, interventii chirurgicale pe cord).

Clinic, debutul este brusc, cu alterarea starii generale, paloare intensa cu cianoza perioronazala, varsaturi, anxietate. Zgomotele cardiace sunt tahicardice, regulate, bine batute. Boala poate evolua rapid catre insuficienta cardiaca sau soc cardiogen.

Electrocardiografic, complexele QRS apar largite, deformate, 150-200/min, unda P nu este modificata, dar de obicei este inglobata in complexul QRS. Segmentul ST si unda T sunt in opozitie de faza. Diagnosticul diferential se face cu: "torsada varfurilor" - forma rara de tahicardie ventriculara, in care complexele QRS apar oscilante in jurul liniei izoelectrice.

Tratamentul vezi tabelul.

Fibrilatia ventriculara este o tulburare grava a ritmului cardiac datorata unui numar excesiv de stimuli generati in miocardul ventricular, care depasesc capacitatea ventriculara de a raspunde ritmic si ordonat. Rezultatul este o dezordine completa a activitatii cardiace, cu activitate haotica a ventriculilor si atriilor, care se pot manifesta clinic chiar cu stop cardiac. Aceasta manifestare electrica este de obicei terminala si apare in boli severe (intoxicatii, insuficienta cardiaca terminala, tumori cardiace, maligne, insuficienta hepatica, renala, diselectrolitemii).

Electrocardiogafic, complexele ventriculare si atriale se deformeaza progresiv, fiind inlocuite de unde neregulate, cu frecventa de 200-300/min, de forma si durata variabile, cu amplitudine ce se diminueaza treptat, pana la inscrierea liniei izoelectrice.

Tratamentul implica recurgerea de urgenta la reanimare respiratorie, masaj cardiac extern si se efectueaza cardioversia electrica (indicatie majora) cu doze relativ mari (la sugar 40-50/W/sec, la copilul mare pana la 100W/sec), apoi se efectueaza stabilizarea cu lidocaina in perfuzie lenta.

Tulburari de conducere

Se caracterizeaza prin intarzierea sau blocarea propagarii undei de excitatie la nivelul tesutului specific de conducere (nodulul sino-atrial, calea internodala, nodulul atrioventricular, fascicolul Hiss) sau miocardului.

Blocul sinoatrial se manifesta cu batai cardiace ocazionale, imputinate sau intrerupte. Sunt descrise trei grade:

gradul I: lipsa unui complex atrial si ventricular survine neregulat, intervalul P-P respectiv fiind de 2 ori mai lung decat un interval P-P normal;

gradul II: lipsa complexelor cu alungirea progresiva a intervalului P-P pana la absenta undei P si a complexului QRS. Pauza in care lipseste bataia cardiaca este dubla ca durata, comparativ cu ritmul de baza;

gradul III: are o sistematizare fixa, 2/1 sau 3/1. Pauza are o durata egala cu doua cicluri cardiace normale, in tipul 2/1 si cu trei cicluri in tipul 3/1.

Blocul atrioventricular (BAV)

BAV gradul I: exprima intarzierea propagarii undei de excitatie prin nodulul atrioventricular si se caracterizeaza electrocardiografic prin alungirea constanta a intervalului PR peste limitele fiziologice (la copil in functie de varsta si frecventa variaza intre 0,12-0,18 sec). Undele P si complexele QRS se succed cu regularitate si au caractere normale. Nu necesita tratament specific, terapia adresandu-se bolii de baza.

BAV gradul II: unda de depolarizare intarziata la nivelul NAV nu mai trece spre ventriculi, realizand o contractie atriala, lipsita de raspuns ventricular. Tipul Luciani-Wenckebach se caracterizeaza pe EKG prin cresterea progresiva a intervalului PR, pana la blocarea undei P si absenta unui complex QRS. Ritmul ventricular este neregulat. Tipul Mobitz prezinta un interval PR normal si fix, dar intermitent si neregulat, este omisa cate o bataie, complexul QRS care urmeaza fiind deformat. BAV GR.II sever (inalt) cu relatie fixa intre activitatea atriala si cea ventriculara este caracterizat electrocardiografic prin complexe QRS ce apar abia la 2, 3 sau 4 impulsuri atriale (blocuri 2/1, 3/1, 4/1). Intervalul PR este normal sau prelungit, iar alura ventriculara este rara si neregulata. Beneficiaza de aceeasi terapie ca BAV complet, dobandit, vizand etiologia (miocardite reumatismale si boli structurale ale inimii).

BAV gradul III (complet) se caracterizeaza prin disociatie atrioventriculara completa. Electrocardiografic, unda P are aspect normal, cu frecventa si succesiune normala. Complexele QRS sunt strict regulate, dar cu ritm mai lent (50-60/min). intervalul PR variaza de la o bataie la alta. Blocul complet congenital, cu sindrom Adams-Stokes (greu de diagnosticat la sugari, unde se poate manifesta numai prin crize de plans, colici abdominale sau convulsii tonico-clonice) beneficiaza de tratament cu orciprenalina in perfuzie si apoi oral. Esecul tratamentului impune implantarea unui pace-maker.

Blocul major de ramura stanga este foarte rar la copil, afectand ramura stanga a fasciculului Hiss. Unda R este crestata in D1 si aVL, iar in V1-V6 aspectul este de rSR. Unda S are o amplitudine mai mare in D3 si aVF, iar in V1-V2 aspectul este de rS. Durata complexului QRS depaseste limitele normale. Deflexiunea intrinsecoida creste peste 0,05s in precordialele stangi. Apar modificari de faza terminala, cu subdenivelarea ST si inversarea undei T, care devine larga si de sens opus modificarilor QRS.

Blocul minor de ramura stanga se caracterizeaza prin complexe QRS modificate, dar cu durata de conducere si deflexiune intrinsecoida normale, iar faza terminala nu prezinta modificari, sau are modificari minore.

Blocul major de ramura dreapta este frecvent la copil si afecteaza moderat conducerea la nivelul fasciculului Hiss. Electrocardiografic, se constata modificari morfologice ale QRS in D3 si aVF.