CARE ESTE CAUZA FUNDAMENTALA A PSIHOPATIEI?

In capitolele 1 si 2, am examinat aspectele fenomenologice ale psihopatiei: modul in care ea este definita si descoperirile epidemiologice asociate cu aceasta afectiune. In acest capitol vom incepe sa luam in considerare cauzele psihopatiei. In prezent, exista multe niveluri ale explicatiei cauzale si orice abordare doar a unui singur nivel nu pare a fi satisfacatoare (Morton si Frith, 1993). De exemplu, a spune ca aceasta tulburare este cauzata, sa zicem, de o disfunctie a amigdalei sau de leziuni ale lobului frontal, nu prea este de folos. Ea nu ne spune nimic despre ce capacitati sunt afectate de aceasta disfunctie si astfel ne impiedica sa intelegem adecvat de ce disfunctia respectiva ar trebui sa dea nastere unui set de anormalitati comportamentale.

In aceasta carte, noi sugeram ca psihopatia este cauzata de o dereglare in functionarea formelor specifice ale invatarii emotionale (vezi capitolele 5 si 8). Totusi, aceasta dereglare la nivel cognitiv este simptomatica unei disfunctii subiacente care implica sisteme specifice neurale si de neurotransmisie (Capitolul 8). Pe scurt, dereglarea cognitiva este cauzata de o disfunctie la un alt nivel al explicatiei cauzale, cel biologic. Desigur, desi considerarea ambelor niveluri se poate dovedi mai instructiva, ea este inca o evaluare incompleta a psihopatiei. Astfel, chiar daca avem in vedere o evaluare combinata, cognitiva si biologica, trebuie sa ne punem intrebarea: ce ar putea cauza perturbarea functionarii sistemului neural/de neurotransmisie? Aici exista doua posibilitati: ori o contributie fundamental biologica (adica genetica), ori una legata, in principal, de mediu.

In acest capitol vom lua in considerare date referitoare la aceste doua forme ale cauzei fundamentale a psihopatiei. Totodata, aceste date le vom aborda in legatura cu celelalte forme ale sindromului de comportament antisocial - patologie care se manifesta printr-un risc crescut de agresivitate reactiva. In Capitolul 1, am notat ca exista cel putin doua categorii de indivizi antisociali: cei care prezinta atat agresivitate instrumentala, cat si reactiva si cei care prezinta predominant agresivitate reactiva. Indivizii cu psihopatie reprezinta un exemplu tipic al unei patologii care se asociaza atat cu agresivitatea instrumentala, cat si cu cea reactiva. Referitor doar la agresivitatea reactiva, multe stari sau afectiuni sporesc probabilitatea prezentarii acestei forme de comportament; de exemplu: expunerea anterioara la un abuz (Farrington si Loeber, 2000; Widom, 1992), tulburarea post-traumatica de stres (Cauffman et al., 1998; Silva et al., 2001; Steiner et al., 1997), depresia si anxietatea (Pine et al., 2000; Robins et al.,1991; Russo si Beidel, 1993; Vitaro et al.,2002; Zoccolillo, 1992), leziunile cortexului frontal orbital (Anderson et al., 1999; Grafman et al., 1996; Pennington si Bennetto, 1993), tulburarea intermitent exploziva/tulburarea impulsiv agresiva (Coccaro, 1998) si tulburarea bipolara in copilarie (McClure et al., 2003). Vom lua in considerare mai intai potentialele contributii genetice in cazul psihopatiei si a tulburarilor asociate predominant cu agresivitatea reactiva. Apoi, vom analiza potentialele cauze sociale in cazul acestor doua forme de patologie.

O baza genetica a psihopatiei?

Tot mai multe dovezi sugereaza o contributie genetica in cazul psihopatiei. Potrivit unor studii de familie sau referitoare la gemeni si la adoptii, comportamentul antisocial poate fi mostenit (Rhee si Waldman, 2002). Totusi, astfel de studii sunt greu de interpretat. In majoritatea cazurilor, comportamentul antisocial e directionat spre un scop: individul jefuieste victima pentru portofelul sau, fura geanta pentru a-i obtine continutul, se angajeaza intr-o operatiune complexa de inselatorie pentru a castiga banii unei alte persoane. Este foarte putin probabil ca in producerea unor astfel de comportamente specifice sa existe o contributie genetica directa sau, poate, la fel de probabil ca si o contributie genetica directa in cazul unui individ care foloseste un comutator de lumina pentru a se putea orienta intr-o camera. Un individ invata sa foloseasca un comutator de lumina. La fel, in anumite conditii, un individ poate sa invete sa jefuiasca oameni pentru portofele lor. Unde genetica joaca probabil un rol este in determinarea probabilitatii ca individul va invata o strategie antisociala pentru a castiga bani (jefuind alti oameni) si nu o strategie autorizata de societate. Multi au argumentat ca disfunctia emotionala aratata de indivizii cu psihopatie ii face pe acestia mai inclinati spre a invata strategii antisociale pentru a-si atinge scopurile (Blair, 1995; Eysenck, 1964; Lykken, 1995; Trasler, 1973); vezi Capitolul 8. Aceasta sugereaza ca ar putea exista o contributie genetica la disfunctia emotionala din spatele comportamentului, si ca, de fapt, aceasta este ceea ce apare ca o contributie genetica la comportamentul antisocial. Date recente sugereaza ca exista intr-adevar o contributie genetica la disfunctia emotionala care faciliteaza comportamentele antisociale.

Blonigen si colegii (2003) au adunat date de la 353 gemeni adulti de sex masculin folosind Inventarul personalitatii psihopate (Psychopathic Personality Inventory - PPI, Lilienfeld si Andrews, 1996). PPI cuprinde 163 de itemi si formeaza un index global al psihopatiei cu opt subscale: "egocentrism machiavellian", "influenta sociala", "lipsa de frica", "insensibilitate", "nonconformism impulsiv", "invinuirea celorlalti", "fara grija pentru planuri" si "imunitate la stres". Majoritatea subscalelor individuale a aratat o ereditate moderata (h² = 0,29 - 0,56) si o neglijabila influenta de mediu (Blonigen et al.,2003). Pe de alta parte, intr-un studiu mult mai cuprinzator, examinand aproape 3500 de perechi de gemeni (Twins Early Development Study - TEDS), componenta nemilos si rece a tendintelor psihopate a fost indexata la varsta de 7 ani (Viding et al., sub tipar). Acest studiu a relevat o ereditate semnificativa de grup de h²_g=0,67 si nici o influenta de mediu asupra componentei nemilos-rece; deci, factorii genetici explica doua treimi din diferenta intre probantii componentei nemilos-rece si populatia generala.

REZUMAT

Genetica agresivitatii reactive

Un sistem special de circuite neurale face posibila exprimarea agresivitatii reactive, iar oamenii impart aceste circuite si cu alte specii de mamifere (Gregg si Siegel, 2001; Panksepp, 1998); vezi Figura 3.1. Acest sistem va fi discutat in detaliu in Capitolul 7. Pentru moment, il vom considera doar ca un sistem de circuite al amenintarilor bazale. Este sistemul care raspunde la amenintarile de baza. La niveluri reduse de stimulare, la o amenintare de la distanta, acesta initiaza incremenirea. La niveluri mai ridicate, la o amenintare de aproape, acesta initiaza comportamentul de evadare. La niveluri si mai inalte, cand amenintarea este foarte aproape si scaparea este imposibila, acesta initiaza agresivitatea reactiva. Aceste circuite ale amenintarilor bazale sunt reglate de sisteme reglatorii executive, care vor fi discutate pe larg tot in Capitolul 7. Se considera ca aceste sisteme reglatorii sunt capabile fie sa augmenteze, fie sa suprime nivelul primar de stimulare a circuitelor amenintarilor de baza. Cresterea nivelului primar de stimulare va spori riscul de agresivitate reactiva; un stimul de amenintare va trebui sa activeze circuitele semnificativ mai putin, pentru a initia agresivitatea reactiva. Suprimarea nivelului primar de stimulare va scadea riscul de agresivitate reactiva; un stimul de amenintare va trebui sa activeze circuitele semnificativ mai mult, pentru a initia agresivitatea reactiva.

Efectele genetice ar putea fi capabile sa influenteze functionarea circuitelor mediind/regland agresivitatea reactiva in doua moduri principale: in primul rand, printr-un efect asupra nivelului mediu de stimulare a circuitelor amenintarilor de baza si, in al doilea rand, prin influentarea eficientei sistemelor reglatorii executive. Vom analiza aceste doua posibilitati pe rand.

Sisteme reglatorii executive Circuite Stimul de amenintare

amenintarilor

bazale

Agresivitatea reactiva

Figura 3.1. O ilustrare schematica a arhitecturii care mediaza agresivitatea reactiva

O contributie genetica la nivelul primar mediu de stimulare a circuitelor amenintarilor de baza

Factori endogeni pot probabil sa predispuna ca sensibilitatea unui individ fata de amenintari de baza sa fie mai ridicata sau mai scazuta. Dupa cum am mentionat, un risc ridicat de agresivitate reactiva este observata la copiii si adultii cu depresie si anxietate. Trebuie remarcat ca lucrari recente au aratat ca relatia dintre depresie/anxietate si agresivitate se aplica la agresivitatea reactiva, nu si la cea instrumentala (Vitaro et al.,2002). Parerile actuale privind depresia si anxietatea accentueaza rolul hiperactivitatii in circuitele amenintarilor de baza, in special in amigdala (Drevets, 2003; Kagan si Snidman, 1999). Este plauzibil ca aceasta heperactivitate sa aiba o baza genetica (Hettema et al.,2001; Johnson et al.,2002). Nu vom comenta detaliile explicatiei propuse, care din gene sunt implicate si cum ar putea acestea sa afecteze nivelul de stimulare al circuitelor amenintarilor de baza. Totusi, credem ca factorii endogeni care predispun un individ la depresie si anxietate pot, de asemenea, sa creasca probabilitatea ca el sa manifeste agresivitate reactiva, in special in medii periculoase si care pot induce criminalitatea (Raine, 1993).

O contributie genetica la sistemele reglatorii executive

Exista cel putin doua afectiuni psihiatrice care par sa fie legate de perturbarea sistemelor reglatorii executive: tulburarea intermitent exploziva/tulburarea impulsiv agresiva (Coccaro, 1998) si tulburarea bipolara in copilarie (McClure et al.,2003). Pacientii cu aceste boli manifesta iritabilitate si prezinta un risc mai mare de a dezvolta agresivitate reactiva. Date referitoare la acesti pacienti vor fi discutate mai in detaliu in Capitolul 7. Este mai mult decat posibil ca baza acestor tulburari sa fie genetica; ar putea sa existe contributii genetice la eficienta sistemelor reglatorii executive. Una din modalitati prin care aceasta ar putea sa apara ar fi contributia genetica la functionarea serotoninergica. Serotonina a fost demult implicata in modularea agresivitatii (indeosebi in cea reactiva) si a impulsivitatii (Brown et al.,1979; Lee si Coccaro, 2001; Swann, 2003). S-a constatat ca interventiile experimentale care cresc activarea receptorilor serotoninei scad agresivitatea, iar cele care scad activarea receptorilor cresc agresivitatea (Bell et al.,2001; Shaikh et al.,1997).

REZUMAT

Contributii sociale la agresivitate

In urmatoarele subsectiuni vom analiza contributiile sociale la aparitia agresivitatii. Mai precis, in prima subsectiune vom evalua daca ar putea exista o baza sociala in cazul psihopatiei (adica, motive sociale pentru niveluri ridicate de agresivitate reactiva si instrumentala) sau al patologiilor care dau nastere la niveluri ridicate de agresivitate reactiva. In cea de-a doua subsectiune vom evalua daca ar putea exista factori sociali care poate nu cauzeaza patologia per se, dar exercita o influenta asupra modului de manifestare a patologiei.

Baze sociale ale agresivitatii

In aceasta subsectiune vom evalua posibilele baze sociale atat in cazul psihopatiei, cat si in cazul patologiilor care dau nastere la niveluri ridicate de agresivitate reactiva. Vom lua in considerare doua potentiale cauze sociale specifice: traume ambientale in timpul perioadei de gestatie si impactul evenimentelor stresante (stresori) din mediul ambiant.

TRAUME AMBIENTALE IN TIMPUL PERIOADEI DE GESTATIE

Complicatiile de la nastere, cum ar fi anoxia (lipsa de oxigen), nasterea prin forceps si preeclampsia (hipertensiunea care duce la anoxie), sunt factori de mediu care pot da nastere la leziuni ale creierului. Mai multe studii au aratat ca acei copii care sufera complicatii la nastere sunt mult mai predispusi sa dezvolte tulburare de conduita (CD) si delincventa si sa comita acte de violenta la maturitate, indeosebi cand sunt prezenti si alti factori psihosociali de risc (Raine, 2002a). Raine si colegii (1994a) au evaluat in perspectiva complicatiile la nastere si rejectia materna la varsta de 1 an la 4269 nou-nascuti vii de sex masculin in Copenhaga (Danemarca). Complicatiile de la nastere au interactionat semnificativ cu rejectia materna a copilului, prevazandu-se infractiuni violente la varsta de 18 ani. Doar 4 la suta din esantion au avut atat complicatii la nastere, cat si rejectie materna, dar acest mic grup va fi raspunzator pentru 18 la suta din toate delictele violente comise de intregul esantion (Raine et al.,1994a). Alte studii au raportat rezultate similare. Astfel, un studiu longitudinal prospectiv efectuat pe 867 de copii de sex masculin si feminin (Philadelphia Collaborative Perinatal Project) a gasit ca cei care au avut perturbari atat prenatal, cat si perinatal si un mediu familial dezavantajat erau mult mai inclinati spre a deveni infractori violenti ca adulti (Piquero si Tibbetts, 1999). Mai mult, complicatiile din timpul sarcinii interactionau cu ingrijirea parentala deficitara in a prevedea violente la maturitate in cazul unui mare esantion suedez (Hodgins et al.,2001). Trebuie mentionat totodata ca au existat si rapoarte care au sugerat ca nu exista nicio relatie intre complicatiile obstetricale si riscul de comportament antisocial (Laucht et al.,2000). In afara de aceasta, au existat si date care au sugerat ca aceste complicatii obstetricale au efectul principal asupra riscului de comportament antisocial si nu este necesar ca ele sa interactioneze cu alti factori psihosociali de risc (Hodgins et al., 2002).

Anomaliile fizice minore (minor physical anomalies - MPAs) sunt anormalitati fizice relativ minore, cum ar fi urechi jos implantate, lobii urechii aderenti, o limba ridata. MPAs au fost asociate cu tulburari in timpul sarcinii si sunt considerate un marker al dezvoltarii fetale neurale anormale spre sfarsitul primelor 3 luni de sarcina. MPAs pot fi cauzate de factori de mediu care actioneaza asupra fatului, cum ar fi anoxia, sangerarea si infectia, desi pot avea si o baza genetica (Guy et al.,1983).

MPAs, ca si complicatiile obstetricale, au fost de asemenea legate de dezvoltarea CD, a delincventei si a violentei la maturitate, in special cand si alti factori psihosociali de risc sunt prezenti (Raine, 2002a). Astfel, MPAs, evaluate de un pediatru experimentat pe un esantion de 129 de baieti de 12 ani, au fost puse in relatie cu infractiuni violente 9 ani mai tarziu, cand participantii erau in varsta de 21 de ani (Mednick si Kandel, 1988). Interesant este ca, atunci cand participantii au fost impartiti in indivizi proveniti din familii instabile sau fragmentare si cei proveniti din familii stabile, s-a gasit ca MPAs au prezis violenta doar la indivizii crescuti in medii familiale instabile. In mod similar, potrivit unui studiu care a abordat 72 de baieti ai caror parinti erau pacienti psihici, cei care prezentau atat MPAs, cat si aversiune familiala au avut rate foarte crescute de infractiuni violente la maturitate (Brennan et al.,1997). In plus, MPAs la copiii de 7 ani care prezentau si risc datorat mediului predispuneau pe acestia la dezvoltarea CD la varsta de 17 ani (Pine et al.,1997).

Din nefericire, literatura nu a luat in considerare daca complicatiile la nastere ori MPAs reprezinta un factor de risc pentru aparitia psihopatiei sau a sindroamelor legate de niveluri crescute de agresivitate reactiva. Mai mult, nu s-a preocupat aproape deloc de ce complicatiile la nastere sau probleme din timpul sarcinii, asa cum s-a vazut in cazul MPAs, trebuie sa interactioneze cu comportamentul psihosocial. Au existat sugestii potrivit carora" prezenta unui factor psihosocial negativ este necesara pentru a «declansa» factorul biologic de risc" (Raine, 2002a, p.426). Nu este clar, totusi, cum un factor psihosocial ar putea declansa factorul biologic de risc. O astfel de sugestie implica prezumptia ca prezenta factorului psihosocial declanseaza factorul biologic de risc si astfel comportamentul antisocial devine inevitabil. Asa ceva pare putin probabil. Sa ne gandim, de exemplu, la diferenta dintre agresivitatea instrumentala si cea reactiva. Agresivitatea instrumentala este un comportament directionat spre un scop. Pare dificil de imaginat cum o anumita stare de risc biologic va conduce in mod inevitabil la niveluri ridicate a unei forme specifice de comportament instrumental, cum este agresivitatea instrumentala. Un argument similar poate fi adus si in cazul agresivitatii reactive. Agresivitatea reactiva este un raspuns la amenintare sau frustrare. Ea nu va avea loc in absenta stimulului ambiental. Dar aceasta nu inseamna ca stimulul ambiental declanseaza sistemul la un nivel la care agresivitatea reactiva va fi cu regularitate afisata. Mai degraba putem spune ca agresivitatea reactiva nu va fi afisata fara prezenta unei forme a stimulului ambiental (cum ar fi o amenintare imaginara).

REZUMAT

IMPACTUL STRESORILOR AMBIENTALI

Este clar ca stresorii ambientali pot afecta dezvoltarea creierului. Exista trei modalitati in care acest lucru poate sa apara. Mai intai, stresorii ambientali pot duce efectiv la vatamarea creierului. Astfel, exista sugestii ca stresul ambiental, cum ar fi cel care apare in urma unui abuz, poate duce la aparitia unei dereglari in functionarea hipocampului (Bremner et al.,1995). In al doilea rand, stresorii ambientali pot schimba activarea primara a sistemelor neurale care mediaza raspunsul bazal al organismului la amenintare. In al treilea rand, stresorii ambientali pot altera nivelul raspunsului hormonal la amenintare.

Stresul ambiental, cum ar fi cel consecutiv unui abuz, a fost considerat responsabil de disfunctionalitatea hipocampica (Bremner et al.,1995). Aceasta se intampla pentru ca atunci cand amigdala raspunde la stres/amenintari, ea trimite mesaje catre hipotalamus, care, la randul sau, trimite mesaje spre glanda pituitara (hipofiza) avand drept rezultat eliberarea hormonului adrenocorticotrop (ACTH). Apoi, prin circulatia sanguina ACTH trece spre glanda adrenala (suprarenala) ducand la eliberarea hormonului steroidic numit cortisol. Cortisolul se leaga de receptorii din hipocamp. Acestia fac parte dintr-un sistem de control care regleaza cantitatea de hormon steroidic eliberat (Jacobson si Sapolsky, 1991); cand hormonul se leaga de acesti receptori, sunt trimise mesaje catre hipotalamus si, pe rand, catre hipofiza si suprarenala pentru a inhiba eliberarea hormonilor (vezi si Capitolul 7). Totusi, daca evenimentul stresant persista prea mult, abilitatea hipocampului de a controla eliberarea hormonilor de stres si functiile sale de rutina incep sa se altereze (Jacobson si Sapolsky, 1991). Frapant este ca stresul poate duce la o contractie a dendritelor de la nivelul hipocampului. Aceasta leziune poate deveni ireversibila daca stresul este prelungit (McEwen et al.,1992a, b). Prin urmare, aceste studii sustin energetic ca sistemul neural al hipocampului poate fi deteriorat de stresorii din mediu.

Daca psihopatia ar putea fi considerata o tulburare datorata deteriorarii hipocampice, ar fi plauzibil sa credem ca explicatia psihopatiei prin cauze sociale ar putea fi adecvata. Totusi, chiar daca au existat afirmatii care sustineau ca psihopatia este legata de disfunctia hipocampica (Gorenstein si Newman, 1980; Newman, 1998), aceste afirmatii s-au bazat pe idei anterioare privind functia hipocampului (Gray, 1971). Lucrari mai recente considera ca hipocampul este implicat in memorie si in procesarea spatiala (Burgess et al.,2001; O'Keefe, 1991). Nu este clar de ce deteriorarea fie a memoriei, fie a procesarii spatiale ar provoca psihopatia. In schimb, despre sistemele neurale care par a fi implicate in psihopatie, cum ar fi amigdala si cortexul frontal orbital (vezi Capitolul 8), trebuie inca demonstrat ca pot fi afectate de stresorii din mediu. Intr-adevar, date recente sugereaza ca aceiasi stresori ambientali (de exemplu, stresul de imobilizare cronica), ce duc la aparitia atrofiei dendritice si la intreruperea legaturilor neuronilor piramidali CA3 din hipocamp, dau nastere la arborizatii dendritice in nucleul bazolateral al amigdalei (Vyas et al.,2002). Cu alte cuvinte, stresul mai degraba augmenteaza decat lezeaza amigdala (vezi de asemenea Capitolul 7). Aceasta ar putea sugera, dat fiind faptul ca amigdala este parte componenta a circuitului amenintarilor de baza, descrise in Figura 3.1 (vezi si Capitolul 7), ca stresul poate in mod selectiv sa creasca riscul pentru agresivitate reactiva, dar nu poate duce la agresivitatea instrumentala observata la indivizii cu psihopatie.

In completarea datelor care sugereaza ca stresul duce la arborizatii dendritice in nucleul bazolateral al amigdalei, exista alte date care sugereaza ca stresul poate creste sensibilitatea neuronala a circuitului amenintarilor de baza, prezentat in Figura 3.1. Astfel, stresorii din mediu pot schimba activarea primara a sistemului neural care mediaza raspunsul bazal al unui organism la amenintare. Studii utilizand animale au aratat ca stimularea electrica repetitiva a coliculului superior, o alta componenta a circuitului amenintarilor de baza, poate duce la o crestere pe termen lung (de cel putin 3 luni) a sensibilitatii legate de amenintarile de baza (King, 1999). In plus, exista dovezi numeroase in sprijinul ideii ca stresorii ambientali pot schimba nivelul raspunsului hormonal la amenintare (Bremner si Vermetten, 2001; Charney, 2003; Heim et al., 1997; Levine et al., 1993; Liu et al.,1997; Plotsky si Meaney, 1993; Stanton et al.,1988). Aceasta, din nou, va duce la o crestere a sensibilitatii legate de amenintarile de baza (vezi Capitolul 7 pentru detalii).

REZUMAT

Contributii sociale la agresivitate

In subsectiunea anterioara, am luat in considerare daca factori sociali ar putea sa cauzeze psihopatia sau un risc crescut de agresivitate reactiva. Am concluzionat ca atat traumatismele la nastere, cat si stresorii ambientali cresc riscul agresivitatii reactive; traumatismele la nastere prin faptul ca duc la disfunctii ale sistemelor reglatorii executive, iar stresorii din mediu prin cresterea sensibilitatii circuitelor amenintarilor de baza. Am ajuns la concluzia ca, in absenta datelor care ar arata ca stresorii ambientali pot leza arii care au legatura cu aparitia psihopatiei, nu exista probe pentru sustinerea unei explicatii legata de o cauza sociala a psihopatiei. Aceasta nu inseamna insa ca factori sociali nu pot modera manifestarea comportamentala a bolii (sau modifica probabilitatea agresivitatii reactive). In aceasta sectiune, vom examina factorii sociali care modereaza manifestarea psihopatiei si a agresivitatii reactive.

SES, CONSTRANGERI ASUPRA OPTIUNII SI MOTIVATIE

Dupa cum s-a discutat in Capitolul 1, indivizii cu psihopatie se disting prin gradul de comportament instrumental antisocial directionat catre un scop. Pe parcursul acestei carti se va afirma ca deficitul emotional prezent la indivizii cu psihopatie impiedica socializarea, astfel incat acestia nu vor privi cu aversiune perspectiva unui comportament antisocial directionat catre un scop (vezi capitolele 4,5 si 8). Totusi, un asemenea model nu sugereaza ca deficitul emotional asociat cu psihopatia in sine motiveaza un individ pentru a comite o infractiune.

O mare parte a comportamentului antisocial afisat de indivizii cu psihopatie este de natura instrumentala - are scopul de a obtine banii altuia, favoruri sexuale sau "respect" (Cornell et al.,1996; Williamson et al.,1987). Indivizii pot incerca sa-si atinga aceste scopuri printr-o varietate de mijloace. Cei cu un SES mai inalt (sau un nivel intelectual mai inalt) au posibilitati mai largi de a alege dintre caile accesibile pentru a-si atinge aceste scopuri, decat cei cu un SES sau un IQ mai scazut. Noi sustinem ca un motiv pentru relatia inversa dintre SES si IQ, si componenta de comportament antisocial a psihopatiei este ca un SES/IQ mai scazut limiteaza optiunile comportamentale disponibile, astfel incat comportamentul antisocial pare o cale utila spre scopul propus. Un individ sanatos, cu un SES/IQ limitat poate avea, de asemenea, la dispozitie o paleta ingusta de optiuni comportamentale, dar va exclude comportamentul antisocial datorita aversiunii fata de acest comportament formata in timpul socializarii (vezi Capitolul 8). In schimb, indivizii cu psihopatie pot adopta optiunea antisociala pentru ca ei nu simt aversiune fata de comportamentul antisocial. SES are probabil un efect si asupra probabilitatii de a manifesta agresivitate instrumentala prin determinarea unor niveluri relative de recompensa pentru anumite actiuni. Daca cineva are deja 100,000 de dolari, valoarea subiectiva a celor 50 de dolari care ar putea fi castigati prin lovirea unei alte persoane pe strada este redusa. Dar, daca el are doar 50 de centi, valoarea subiectiva a celor 50 de dolari va fi intr-adevar foarte ridicata (pentru o discutie despre valoarea subiectiva vezi Tversky si Kahneman, 1981).

Pe linia cercetarii influentei factorilor sociali asupra alegerii raspunsului si asupra motivatiei au fost intreprinse numeroase studii, potrivit carora copiii violenti privesc comportamentul agresiv ca un raspuns adecvat si evalueaza agresivitatea intr-un mod mai pozitiv decat ceilalti copii (Crick si Dodge, 1996; Dodge, 1991; Dodge et al.,1995). Astfel, in cazul lor, fata de ceilalti copii, este mai mare probabilitatea de a alege comportamentul violent ca cel mai bun si mai adecvat raspuns la provocarile egalilor lor si la respingerea sociala (Garber et al.,1991). In plus, de la acest comportament violent ei asteapta rezultate instrumentale mai pozitive (Hart et al.,1991), mai putine rezultate interpersonale negative (Quiggle et al.,1992) si mai putine sanctiuni (Perry et al.,1986). Important este ca aceste tendinte sunt legate indeosebi de afisarea comportamentului agresiv instrumental si nu de agresivitatea reactiva (Crick si Dodge, 1996; Dodge, 1991; Dodge et al.,1995).

Nu am analizat relatia dintre SES si probabilitatea de agresivitate reactiva, desi este verosimil ca SES sa joace un rol modulator in expresia agresivitatii reactive in sindroame care sunt asociate cu aceasta forma de agresivitate. Totusi, acest rol pare oarecum diferit fata de rolul jucat in agresivitatea instrumentala. Este probabil ca un SES mai redus sa expuna individul la riscul de a experimenta/de a fi expus unui mediu amenintator. Riscul crescut de a avea parte de stresori ambientali va mari probabil riscul de agresivitate reactiva.

REZUMAT

ATASAMENTUL

Teoria atasamentului acorda o mare importanta relatiei initiale pe care copiii o au cu primele persoane care ii ingrijesc, pentru ca aceasta reprezinta prima lor experienta de legatura afectiva (Bowlby, 1982). Piatra de temelie a teoriei lui Bowlby este ca esecul unui copil de a dezvolta un atasament sanatos si sigur la o varsta mica poate duce la incapacitatea de a dezvolta relatii stranse la maturitate. Au fost exprimate opinii despre corelatia intre dificultatile de a relationa cu altii, esecul mai general de a manifesta empatie fata de alti indivizi si, in consecinta, comportamentul antisocial. Investigatii recente asupra formelor de atasament la infractori au relevat niveluri foarte ridicate de atasament anormal (Saltaris, 2002). Mai mult, au fost prezentate mai multe relatari despre legatura dintre formele de atasament anormal si CD sau, mai general, agresivitate (DeKlyen et al.,1998; Lyons-Ruth, 1996; Lyons-Ruth et al.,1993). Teoriile referitoare la atasament sugereaza ca atasamentul precar contribuie la psihopatie prin perturbarea procesului care duce la dezvoltarea simtului moral. Se afirma ca intelegerea mutuala caracteristica primelor interactiuni cu parintii ofera un punct de plecare pentru dezvoltarea grijii si responsabilitatii fata de altii (Saltaris, 2002).

Nu intentionam sa evaluam in profunzime afirmatiile referitoare la atasament. O problema legata de teoria atasamentului este ca dereglarile acestuia au fost asociate nu doar cu psihopatia, ci cu o paleta larga de afectiuni, incluzand tulburarea de personalitate (Fonagy, 2000) si autismul (Hobson, 1993). Pare foarte probabil ca indivizii cu psihopatie sa aiba dificultati legate de atasament. Intr-adevar, exista referiri semnificative despre lipsa de atasament in descrierea lui Hare a bolii (Hare, 1991). Dar sunt aceste probleme de atasament legate cauzal de boala? Este dificil de inteles cum ar fi posibil acest lucru. Desi se poate afirma ca interactiunile initiale cu parintii sunt necesare pentru formarea sensibilitatii empatice fata de altii (Saltaris, 2002), aceasta afirmatie este greu de pus de acord cu cateva date. In primul rand, exista sugestii importante ca frica si tristetea altora activeaza automat un raspuns aversiv la observatori (Vuilleumier et al., 2003). In al doilea rand, si ceea ce este mai decisiv, alte populatii care prezinta dificultati pronuntate de atasament, cum sunt indivizii cu autism, manifesta semnele unui raspuns aversiv la suferintele altora (Blair, 1999a); aceasta inseamna ca atasamentul adecvat nu este necesar pentru perceperea suferintelor celorlalti cu neplacere. In consecinta, este clar ca cel putin unele forme de raspuns empatic apar independent de modul de atasament.

Noi am sugera ca indivizii cu psihopatie prezinta probleme de atasament ca o consecinta a disfunctiei lor emotionale. Atasamentul reprezinta formarea unei legaturi afective cu o alta persoana. La indivizii cu psihopatie este dereglata invatarea emotionala. Noi sugeram ca aceasta dereglare a invatarii emotionale (vezi Capitolul 8) dauneaza procesului de formare a atasamentului fata de alte persoane.

In ceea ce priveste sindroamele asociate cu agresivitatea reactiva, forma de atasament are probabil un rol modulator. Prezenta persoanelor de care individul este atasat in mod solid actioneaza probabil ca un stimul cu o mare putere de sustinere, reprimand sensibilitatea circuitelor amenintarilor de baza si reducand probabilitatea agresivitatii reactive. Spre deosebire de aceasta, in cazul atasamentului nesigur, insisi cei care acorda asistenta si ingrijire pot deveni un stimul de amenintare/frustrare, ducand astfel la o probabilitate crescuta de agresivitate reactiva.

REZUMAT

VARIABILE FAMILIALE SI COMPORTAMENTUL PARENTAL

Atitudinile parentale antisociale, disciplina nepotrivita, pedepsele fizice, performantele scazute la scoala, familiile destramate si despartirile in copilarie au fost toate asociate cu scoruri inalte in ceea ce priveste psihopatia (Forth si Burke, 1998; Marshall si Cooke, 1999). De exemplu, Marshall si Cooke au examinat doua categorii principale de experiente in copilarie la infractori psihopati si non-psihopati. Acestea erau: (1) dinamica familiala incluzand antipatia sau nepasarea parentala; (2) influentele sociale, cum ar fi experientele si performantele la scoala sau la o alta institutie (Marshall si Cooke, 1999). Rezultatele au indicat o disociere a celor doi factori ai PCL-R. Desi multiple analize regresive au aratat ca doar dinamica familiala este un predictor semnificativ pentru scorurile Factorului 1, atat dinamica familiala, cat si influentele sociale aveau valoare predictiva pentru Factorul 2. Aceasta ridica doua teme re-emergente referitoare la aceasta tulburare: (1) pentru a prezenta manifestarea integrala a bolii, cel putin asa cum este masurata de PCL-R, un individ prezinta nu numai o disfunctie emotionala, ci si expunerea anterioara la dificultati din mediul sau ambiant, si (2) scorurile Factorului 1 si ale Factorului 2 par sa fie sensibile in mod diferentiat la influentele ambientale. O alta descoperire interesanta din studiu priveste natura curbilinie negativa a relatiei dintre influentele familiale si scorurile PCL-R. Autorii au gasit ca atunci cand scorurile PCL-R cresc, efectul variabilelor din copilarie scade. Astfel, scorurile medii in psihopatie pot fi mai puternic influentate de experientele din familie, in timp ce scorurile ridicate pot fi mai puternic influentate de o componenta biologica (Marshall si Cooke, 1999).

Totusi, datele sunt contradictorii, unele dintre studii gasesc ca indivizii psihopati prezinta un mediu familial sau scolar semnificativ mai precar, iar altele nu gasesc nici o diferenta semnificativa (Forth si Burke, 1998). Forth si Burke (1998) au evaluat impactul factorilor familiali asupra scorurilor psihopatiei, masurate la adolescenti prin PCL-YV. Ei au constatat ca pentru infractorii tineri componenta de comportament antisocial (Factorul 2), dar nu si componenta de disfunctie emotionala (Factorul 1) era corelata cu mediul familial global. Totusi, in esantionul comunitar, atat scorurile Factorului 1, cat si ale Factorului 2 erau corelate cu disfunctia familiala globala. Mai mult, in timp ce variabilele mediului familial aveau valoare predictiva pentru PCL-YV total - scorurile Factorului 1 si ale Factorului 2 in esantionul comunitar, acestea nu aveau valoare predictiva pentru niciunul din factori, si nici pentru scorurile totale in esantionul de infractori tineri. Cei mai puternici predictori pentru scorurile PCL-YV in comunitate erau parintii antisociali, disciplina nepotrivita si alcoolismul. Dar aceste variabile nu pareau sa fie in relatie cu psihopatia in cazul infractorilor tineri.

Exista diverse probleme in legatura cu aceste date. In primul rand, variabilele familiale legate de psihopatie nu sunt gasite in mod consecvent de-a lungul esantioanelor. In cel mai bun caz, se poate afirma ca patru factori sunt legati relativ consecvent de aceasta boala: parintii antisociali, alcoolismul parental, disciplina nepotrivita si o lipsa a supravegherii (Forth si Burke, 1998). In al doilea rand, multe dintre aceste studii se bazeaza pe amintirile retrospective, respectiv pe o strategie problematica - data fiind cunoscuta inclinatie spre duplicitate a acestei populatii. In al treilea rand, este foarte putin probabil ca aceste variabile sa fie intr-o relatie cauzala cu psihopatia. Nu exista nici un motiv pentru care parintii antisociali, alcoolismul parental, disciplina nepotrivita sau lipsa de supraveghere ar trebui sa provoace problemele emotionale observate la indivizii cu psihopatie (vezi capitolele 4 si 8). Aceasta nu inseamna insa ca aceste variabile nu pot exacerba trasaturile de comportament antisocial ale bolii. Intr-adevar, se crede ca toate aceste variabile cresc probabilitatea si volumul comportamentului antisocial la indivizii cu psihopatie, cum pare sa se intample si la indivizii fara psihopatie (Lahey et al.,1995; Loeber et al.,1998). Si mai probabil este ca aceste variabile familiale sa furnizeze modele pentru un comportament antisocial sau sa ofere motive reale pentru comiterea unor infractiuni. Un copil care creste observand in jurul sau un comportament antisocial poate ajunge sa il considere ca o strategie viabila pentru a-si exprima mania sau pentru a-si atinge scopurile. Copilul isi vede parintele rezolvand o disputa prin violenta si invata aceasta strategie. Din cauza lipsei de respect de sine sau a lipsei resurselor economice, copilul va avea o motivatie de a comite niste delicte.

Referitor la comportamentul parental in particular, exista, in cazul majoritatii copiilor, o asociere, nu puternica, dar consecventa intre tipul de practica de socializare folosita de catre parinte si probabilitatea ca in viitor copilul sa comita infractiuni. Studiile au aratat, de exemplu, ca socializarea morala isi atinge mai bine scopul prin folosirea inductiei (rationament care atrage atentia copilului asupra efectelor delictelor sale si creste empatia), decat prin practici autoritare brutale sau excesiv de severe bazate pe folosirea pedepsei (Baumrind, 1971, 1983; Hoffman si Saltzstein, 1967). Intr-adevar, au existat sugestii ca, in timp ce empatia faciliteaza socializarea morala, frica de fapt o impiedica (Brody si Shaffer, 1982; Hoffman, 1994). Astfel, daca parintele cultiva raspunsul empatic al copilului este foarte improbabil ca acesta sa devina antisocial. Si invers, daca parintele socializeaza de regula copilul prin pedeapsa fizica, acesta va comite mult mai probabil infractiuni. Dar aceasta asociere nu se aplica la acei copii care prezinta dificultati emotionale datorita lipsei sentimentului de vinovatie/remuscare legata de psihopatie. In mod surprinzator, in cazul acestor copii tipul de practica parentala de socializare nu are nici o legatura statistica cu probabilitatea prezentarii in viitor a unui comportament antisocial (Wootton et al.,1997). Aceasta sugereaza ca patologia asociata cu psihopatia dauneaza grav abilitatii de a fi socializat.

REZUMAT

Nu am luat in considerare relatia dintre variabilele familiale si probabilitatea de a dezvolta agresivitatea reactiva. Oricum, variabilele familiale vor avea un efect direct asupra probabilitatii de aparitie a agresivitatii reactive, daca ele fac sa creasca sau sa scada nivelul stresului ambiental prin care trece copilul.

Un sindrom de comportament antisocial avand o intemeiere sociala

In sectiunile anterioare, am ajuns la concluzia ca a existat o contributie genetica la disfunctia emotionala observata in cazul psihopatiei, ca si in cazul sindroamelor asociate cu un risc inalt de agresivitate reactiva. Am concluzionat, de asemenea, ca au existat variabile sociale (traumatisme la nastere si stresori ambientali) care au crescut riscul agresivitatii reactive (desi nici una nu pare sa fie in relatie cu psihopatia pe baza datelor disponibile in acest moment). In final, am luat in considerare numeroase variabile sociale care moduleaza riscul de agresivitate instrumentala/reactiva. Totusi, argumentele aduse s-au bazat pe arhitectura neurala cunoscuta care mediaza raspunsul emotional; adica aveau toate o intemeiere biologica. Acum vom lua in considerare un fenomen de comportament antisocial care nu pare sa aiba o intemeiere biologica, ci mai degraba una sociala: tulburarea de conduita limitata la adolescenta. Este important de subliniat ca unul dintre scopurile acestei carti este sa demonstreze ca indivizii clasificati ca prezentand tulburare de conduita sau tulburare de personalitate antisociala nu reprezinta un grup omogen, ci unul foarte eterogen. Noi consideram ca fiecare din aceste tulburari formeaza o constelatie de tulburari total diferite. Suntem de parere ca tulburarea de conduita limitata la adolescenta este o astfel de constelatie.

Dupa cum s-a discutat in Capitolul 2, exista o explozie a comportamentului antisocial in timpul adolescentei. Aceasta crestere a delictelor are un varf la varsta de 17 ani si apoi scade abrupt la adultii tineri. Majoritatea infractorilor criminali sunt adolescenti. In primii ani de dupa varsta de 20 de ani, numarul infractorilor activi scade cu mai mult de 50 la suta, iar pe la varsta de 28 de ani, aproape 85 la suta din fostii delincventi nu mai comit delicte (Blumstein si Cohen, 1987; Farrington, 1986). Terrie Moffitt s-a referit la astfel de indivizi, care incep sa comita delicte devreme in adolescenta, dar care nu mai comit infractiuni in jurul varstei de 25 de ani, numindu-i infractori limitati la adolescenta (Moffitt, 1993a).

Este important de subliniat, pentru argumentele dezvoltate in aceasta carte, ca infractorii limitati la adolescenta se angajeaza nu doar in agresivitate reactiva; de fapt, este mult mai probabil ca ei sa se angajeze intr-un comportament antisocial instrumental, chiar daca intr-o forma lipsita deseori de victime clare (furt din magazine si escrocherii constand din sustrageri de la plata unor indatoriri mai degraba decat talharie). Pe scurt, ei se angajeaza intr-o forma particulara de comportament directionat catre un scop, catre fapte antisociale, pentru o perioada limitata de timp. Ar putea fi propuse niste explicatii biologice pentru infractorii limitati la adolescenta; bunaoara, aceea ca schimbarile in nivelul hormonal si cel al neurotransmitatorilor din perioada pubertatii cresc riscul pentru agresivitate. Daca cresterea comportamentului antisocial reprezenta o crestere a agresivitatii reactive, astfel de explicatii ar putea fi chiar plauzibile; sistemul arhitecturii raspunsului la amenintarile de baza care mediaza agresivitatea reactiva este sensibil la o varietate de hormoni/neurotransmitatori (Gregg si Siegel, 2001; Panksepp, 1998). Deoarece insa delincventii limitati la adolescenta se angajeaza in comportamente antisociale instrumentale, precum si reactive, explicatiile biologice privind comportamentul antisocial limitat la adolescenta sunt nesatisfacatoare. Adica, ele nu lamuresc cum o variabila biologica ar putea afecta aceasta forma specifica a comportamentului directionat catre un scop. Faptul ca ereditatea delincventei/agresivitatii este foarte scazuta pana la a fi nesemnificativa in perioada de adolescenta, sustine acest punct de vedere (Goldsmith si Gottesman, 1996). Aceasta sugereaza din nou ca, in ceea ce priveste explozia comportamentului antisocial in adolescenta, mai degraba o explicatie sociala decat una biologica este potrivita.

Explicatia sociala data de Terrie Moffitt (1993a) pentru aparitia comportamentului antisocial limitat la adolescenta prezinta un interes considerabil. Ea sustine ca tinerii delicventi limitati la adolescenta invata sa imite modul de viata al celor de aceeasi generatie persistenti in manierele lor de viata (life-course-persistent peers - termen folosit de autoare pentru indivizi ca cei cu psihopatie care incep sa comita infractiuni inaintea varstei de 10 ani si continua mult dupa varsta de 20 de ani). Moffitt arata ca adolescentii traverseaza o perioada de 5-10 ani in care nu-si gasesc rostul (role vacuum), "lacuna de maturitate" (maturity gap), cand ei sunt "biologic capabili si constransi sa fie fiinte sexuale, dar li se cere sa amane cele mai multe aspecte pozitive ale vietii adulte" (Moffitt, 1993a, p.686); ei trebuie sa locuiasca cu parintii, nu pot avea posesiuni materiale semnificative proprii, sunt constransi in relatiile lor romantice, iar deciziile lor pot sa nu fie considerate importante de catre adulti. Moffitt sustine ca tinerii isi dau seama ca indivizii persistenti in manierele lor de viata nu sufera din cauza acestei "lacune de maturitate"; ei pot fura pentru a avea posesiuni si se pot angaja in activitate sexuala. "Vazuta din interiorul culturii adolescente contemporane, precocitatea antisociala a tinerilor persistenti in manierele lor de viata devine un ravnit avantaj social" (Moffitt,1993a,p.687). Este interesant ca, in timp ce copiii persistenti in manierele lor de viata sunt ignorati si respinsi de ceilalti copii datorita comportamentului lor imprevizibil si agresiv (Coie et al.,1988a; Dodge et al.,1982), ca adolescenti ei nu mai sunt respinsi (Coie et al., 1988b). Pe la sfarsitul perioadei de "lacuna de maturitate", tanarul adult are multe alte moduri de a-si demonstra valoarea ca o fiinta care a depasit comportamentul antisocial - moduri care probabil vor fi mult mai productive pe termen lung. Astfel, delincventul limitat la adolescenta renunta sa mai comita infractiuni.

REZUMAT

Concluzie

Scopul acestui capitol a fost trecerea in revista a cauzelor fundamentale ale agresivitatii in contextul psihopatiei si a sindroamelor asociate cu un risc crescut de agresivitate reactiva. Pe baza datelor existente, putem concluziona ca exista o contributie genetica la disfunctia emotionala observata in psihopatie. Anomaliile genetice dau nastere la un deficit specific in functionalitatea neurotransmisiei si a dezvoltarii neuronale astfel incat sensibilitatea emotionala a indivizilor cu psihopatie este inhibata (vezi capitolele 4 si 8). Se poate concluziona de asemenea ca este foarte probabil sa existe contributii genetice la sindroamele asociate cu un risc inalt de agresivitate reactiva. Mai precis, putem trage concluzia ca exista probabil contributii genetice nu numai in cazul receptivitatii circuitelor amenintarii de baza, ci si in cazul integritatii functionale a sistemelor executive care regleaza aceste circuite.

Am luat in discutie si posibilitatea existentei unor cauze sociale in cazul psihopatiei si a sindroamelor asociate cu un risc inalt de agresivitate reactiva. Am considerat ca este improbabil ca traumatismele la nastere si stresorii ambientali, cum ar fi cei care apar in timpul abuzului fizic si sexual, sa duca la dezvoltarea psihopatiei. Este improbabil ca sistemele neurale care sunt afectate de traumatismele la nastere/stresorii ambientali sa fie implicate in mod direct in disfunctia emotionala asociata cu psihopatia. Mai mult, efectele mai generale ale stresorilor din mediu asupra sensibilitatii emotionale implica o crestere, nu o scadere, a receptivitatii sistemelor neurale si de neurotransmisie prinse in procesarea semnalelor de amenintare.

Am conchis ca, spre deosebire de psihopatie, traumatismele la nastere si stresorii ambientali sunt probabil legate cauzal de un risc crescut de agresivitate reactiva. Traumatismele la nastere pot leza regiuni frontale implicate in reglarea circuitelor amenintarii de baza. Stresorii ambientali pot creste receptivitatea de baza ale acestor circuite, facand ca un raspuns agresiv reactiv sa devina mai probabil.

Dincolo de amenintarea ambientala, exista variabile din mediu care, desi nu sunt in relatie cauzala cu psihopatia sau cu sindroamele asociate cu agresivitatea reactiva, afecteaza modul de manifestare a patologiei. Acestea includ mai multe variabile familiale. Am argumenta ca dificultatile de atasament sunt legate de psihopatie, dar orice legatura cauzala porneste de la patologia asociata cu psihopatia spre dereglarea atasamentului. Orice afirmatie despre un raport cauzal intre atasament si psihopatie este in contradictie cu datele actuale.

In sectiunea finala a acestui capitol, am descris o forma particulara de CD: cea limitata la adolescenta. Desi aceasta carte in esenta se ocupa de psihopatie, in abordarea acestei probleme este necesara evaluarea diagnosticelor DSM-IV privind CD si ASPD. Avantajul psihopatiei este ca aceasta clasificare pare sa identifice o populatie relativ omogena. Dificultatea in ceea ce priveste CD si ASPD este ca aceste diagnostice identifica populatii foarte eterogene (ceea ce este recunoscut si de DSM-IV, cel putin pentru CD). De-a lungul acestei carti vom descrie, aditional la psihopatie, subpopulatiile cuprinse in diagnosticele de CD si ASPD. In acest capitol am delimitat prima dintre aceste subpopulatii: cea cu tulburarea de conduita limitata la adolescenta. Aceasta este o forma de CD care pare in intregime legata de factori sociali.