BOLILE ESOFAGULUI - Acalazia, Esofagita, Ulcerul peptic esofagian, Diverticulii esofagieni, Hernia hiatala, Cancerul gastric - Tratament

BOLILE ESOFAGULUI

1. Acalazia

Definitie. Tulburare functionala caracterizata prin relaxarea insuficienta a sfincterului esofagian inferior (SEI).

Frecventa. Afectiunea se intalneste la orice varsta si la ambele sexe.

Etiopatogenie. Acalazia poate fi:

idiopatica, de cauza necunoscuta; se presupune o disfunctie neuro­ni uscuiara congenitala ;

simptomatica, secundara unor boli organice ale esofagului (esofagite,, cancer esofagian), mediastinale, neurologice (bulbare), parazitare (Trypanosoma cruzi s.a.).

Simptome. Clinic acalazia se traduce prin :

—regurgitatii alimentare postprandiale in decubit dorsal (caracteristic) ;

—,,disfagie paradoxala', mai accentuata pentru lichide decat pemiu ali­mentele solide ; —dureri retrosternale intermitente ;

—absenta tulburarilor de denutritie (intalnite in stenozele esofagiene or­ganice).

Investigatii paraclinice:

Radiologie : ingustarea simetrica a portiunii inferioare a esofagului cu dilatare si staza baritata retrograda

Esofagoscopia: pentru excluderea unei afectiuni esofagiene organice (stenoza, cancer).

Manometria: presiune bazala normala a SEI (15—25 mm Hg) si contractii esofagiene aperistaltice.

Evolutie. Prognostic. Evolutie indelungata si prognostic bun in formele fara dilataiie im­portanta a esofagului sau complicatii.

Complicatii: esofagita, cancerul esofagian si bronnopne-umopatii secundare de deglutitie.

Tratament. Tratamentul acalaziei este medical si chi­rurgical.

Tratamentul chirurgical este diferit :

in acalazia idiopatica: dilatatii mecanice ale cardiei (cu diferite tipuri de dilatatoare) in formele usoare si cardiomiotomie extramucoasa Heller in formele cu dilatatie esofagiana importanta, cu rezultate bune in 50% din cazuri ;

in acalaziile secund: procedeul operator este dictat de afectiunea in cauza

2. Esofagita

Definitie. Inflamatia acuta sau cronica a mucoasei esofagiene.

Etiologic. in ordinea frecventei:

ingestia accidentala sau voluntara de substante corosive (soda caustica, acid sulfuric, acid clorhidric etc.) ;

esofagita micotica (Candida) secundara antibioterapiei orale ;

mecanica: intubatie gastrica prelungita s.a. manevre.

Simptome. Esofagita acuta posteaustica prezinta incidenta maxima (75%) caracterizandu-se prin sindrom esofagian complet si intens :

durere si arsura retrosternala ;

disfagie totala (pentru alimente lichide si solide) ;

salivatie abundenta (sialoree).

Investigatii paraclinice:

1. Esogafoscopia de urgenta:

Aceasta se executa preferabil in primele 12-24 de ore dupa ingestia de substanta caustica, pacientul fiind deja sedat, iar leziunile esofagiene fiind in curs de delimitare. Investigatia va fi contraindicata de principiu in formele ulcerative severe complicate din cauza pericolului iminent de perforatie.

2. Examinarea radiologica de urgenta dupa ingestia substantei corozive

3. Alcalinitatea irigatului gastric

Daca aspiratul gastric este alcalin si alcalinitatea nu cedeaza dupa irigarea stomacului cu cantitati importante de ser fiziologic, avem argumente suficiente pentru a presupune ca atat stomacul cat si esofagul prezinta arsuri importante.

4. Toracoscopia si laparoscopia de urgenta

Atat esofagoscopia cat si gastroscopia ne pot furniza date in legatura cu mucoasa esofagiana si gastrica, eventual cu aparitia unei necroze, dar nu pot sa dea nici o informatie despre gradul de profunzime al necrozei corozive

Clasificarea stenozelor esofagiene postcaustice

Marchand (86) in 1955 a propus clasificarea stenozelor esofagiene postcaustice pe baza extensiunii longitudinale a stenozei si pe densitatea sau profunzimea tesutului de fibroza in patru grade:

Gradul I. Stenoza este limitata la mai putin de intreaga circumferinta a esofagului, fiind localizata la un segment liniar, scurt si neprezentand disfagie.

Gradul II. Strictura este inelara, fibroza este extinsa la mucoasa si stratul submucos, fiind in general elastica si nu produce disfagie, dar uneori pot apare episoade de impastare alimentara a esofagului.

Gradul III. Strictura ia in general o forma de haltera, in care manerul reprezinta zona de maxima stenoza. Lungimea stricturii este stabilita in mod arbitrar la mai putin de 1,25 cm.

Gradul IV. Reprezinta o strictura care depaseste 1,25 cm in lungime, fiind impartita la randul ei in doua tipuri: gradul IV A, superficial si usor dilatabil si IV B, strictura cu pereti fibrosi si ingustare importanta a lumenului, cu tendinta la restenozare rapida dupa dilatatie

Evolutie. Complicatii. Esofagita acuta posteaustica are evolutie varia­bila : vindecare in intoxicatiile usoare (perioada de cicatrizare incepe la 3 sap­tamani si se termina la 3 luni de la ingestia substantei caustice) ; cronicizare sau aparitia unei complicatii imediate — perforatia esofagiana cu hemoragie diges­tiva superioara (HDS) si mediastinita acuta si tardiv — stenoza esofagiana.

dilatatii esofagiene progresive dupa 3 saptamani de la ingestie sau esofagoplastie cand stenoza este stransa.

Tratamentul dilatator

Este recomandata inceperea dilatarii la trei saptamani dupa accident, atunci cand trebuie intrerupt tratamentul cu steroizi, deoarece s-a constituit deja stenoza.

Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical de urgenta

Este adresat complicatiilor severe care ameninta viata pacientului, survenite dupa ingestia unor solutii hiperconcentrate de substante caustice. La acesti pacienti se instaleaza rapid o necroza panmurala esofagiana si gastrica care constituie cea mai severa complicatie a esofagitei postcaustice.

Indicatiile tratamentului chirurgical de urgenta:

1. perforatia stomacului si esofagului; 2. hematemeza masiva; 3. ingestia unei cantitati mari de solutii caustice concentrate, stabilita prin anam- neza; 4. ingestia uor cristale de soda caustica sau formaldehida; 5. pre- zenta semnelor radiologice de esofagogastrita acuta coroziva;

6. necroza circumferentiala totala a mucoasei esofagiene, atestata prin esofagoscopie; 7. alcalinitatea irigatului gastric. La aceste criterii stabilite de autorii de mai sus se pot adauga datele stabilite de laparoscopia si toracoscopia de urgenta..

Tratamentul chirurgical precoce

Tratamentul chirurgical timpuriu este aplicat in prima luna dupa ingestia agentului coroziv, fiind determinat de imposibilitatea reluarii alimentatiei pe cale orala sau datorita aparitiei unei stenoze gastrica prepilorice.

In cazul stenozei prepilorice postcaustice se recomanda o antrectomie economica si restabilirea continuitatii cu duodenul.

Tratamentul chirurgical tardiv

Acest tratament se aplica numai la 6 luni de la accident, cand leziunile postcaustice esofagiene s-au stabilizat. Daly si Cardona in 1957 au stabilit indicatiile pentru tratamentul chirurgical, acestea fiind urmatoarele: 1. stenoza esofagiana totala, in care toate tentativele de dilatatie antero sau retrograda au esuat; 2. esofagul stenozat cu lumen pseudodiverticular si sinuos; 3. esofagul care nu poate fi dilatat fara reactii periesofagiene severe sau mediastinite; 4. esofagul cu fistula; 5. esofagul care nu poate fi dilatat. De asemenea trebuie inclusi si pacientii care refuza tratamentul dilatator prelungit

3. Ulcerul peptic esofagian

Definitie. Frecventa. Localizare mai rara a ulcerului, in 1/3 inferioara a eso­fagului, la 1 - 2 cm de cardia, asociindu-se cu un ulcer gastric sau duodenal, uneori complicand o hernie hiatala, predominant la barbati intre 30 — 50 de ani.

Etiopatogenie. Ulcerul esofagian este determinat de actiunea clorhidro-peptica a sucului gastric refluat in esofag.

Simptome.

durerile sunt intraprandiale sau postprandiale precoce, localizate xifoidian, insotite de

simptome de reflux gastro-esofagian (pirozis si regurgitatii acide)

disfagie intensa, in special la alimentele solide ;

examenul radiologie cu pasta baritata in pozitie Trendelenburg si esofagoscopia precizeaza diagnosticul.

Evolutie. Complicatii. Tratament. Pentru UPE sunt identice cu cele din ul­cerul gastric.

4. Diverticulii esofagieni

Definitie. Dilatatii circumscrise ale peretelui esofagian.

Frecventa. Se intalnesc la 5% din persoanele in varsta.

Etiopatogenie. Clasificare. Diverticulii esofagieni se clasifica dupa :

momentul aparitiei in: congenitali si dobanditi;

intinderea lor: falsi (intereseaza numai mucoasa si submucoasa) si ade­varati (intreg peretele esofagian) ;

mecanismul de aparitie: de tractiune (dinafara peretelui esofagian) si pulsiune (aplicarea fortei din interiorul esofagului) si mixsti (ambele mecanisme) ;

localizare: diverticuli faringo-esofagieni (pulsiune), esofagieni mijlocii (tractiune) si epifrenici (pulsiune).

Simptome. Majoritatea diverticulilor esofagieni sunt asimptornatici (mici). Devin manifesti cand diverticulii sunt mari (disfagie si regurgitarea alimentelor stagnate in punga diverticulara) sau prezinta o complicatie.

Investigatii paraclinice:

Examenul radiologic si esofagoscopia.

Complicatii. Diverticulii esofagieni se pot:

1. infecta,

2. ulcera sau perfora,

3. pot produce fistule esofago-bronsice sau

4. se pot maligniza (exceptional).

Tratamentul diverticulilor esofagieni este exclusiv chirurgical — excizia acestora (diverticulectomie).

5. Hernia hiatala

Definitie. Ascensiunea in cavitatea toracica a unei portiuni din stomac prin hiatusul esofagian.

Frecventa. Hernia hiatala (HH) se intalneste mai frecvent la femei, fiind favorizata de cresterea presiunii iutraabdomiuale datorita sarcinilor si obezitatii.

Clasificare. Patogenie. Dupa Akerlund se descriu trei mecanisme de produ­cere a HH: prin brahiesofag (esofag scurt), rulare (paraesofagiana) si alunecare. Ca atare, HH recunoaste ur­matoarele modalitati patogenice (fig. 5) :

prin alunecare — o portiune din stomac si jonctiunea esogastrica sunt angajate prin hiatusul esofagian in torace (80%) ;

prin rulare (paraesofagiana) — marea tuberozitate gastrica patrunde prin hiatusul esofagian in torace ;

mixta — prin ambele mecanisme.

Simptome. Clinic, HH poate fi asimptomatica (5%) sau manifesta (cu tul­burari digestive si extradigestive reflexe) ;

—digestive : durere epigastriea inalta accentuata de clinostatism sau anteflexie (caracteristic), pirozis, regurgitatii acide si eructatii;

respiratorii : tuse si dispnee postprandiala ;

cardiace : dureri precordiale si tulburari de ritm postpraudial si in clino­statism ;

hematologice : anemie hipocroma (datorita hemoragiilor mici si repetate)

Examenele paraclinice.

Examenul radiologie baritat in diferite pozitii (ortostatism, anteflexie si Trendelenburg) asociat cu cresterea presiunii intraabdomiuale (metoda Valsalva, inspir profund)

— Esofagoscopia, in plus, evidentiaza leziunile esofagiene asociate( esofagita, ulcerul etc.).

Complicatii. HH se complica cu HDS (25%), esofagita, ulcerul peptic eso­fagian, perforatia sau strangularea.

Tratament. Este medical si chirurgical,.

Tratamentul chirurgical are indicatii in HH complicata (HDS, perforatie strangulare) sau asociata cu un ulcer gastric rezistent la tratamentul medical.

Refluxul gastro-esofagian

Definitie:este reprezentat de pasajul continutului gastric prin cardia in esofag.

Acesta este un fenomen fiziologic, ce apare mai ales in cursul zilei, postprandial; refluxatul este insa repede eliminat de peristaltica esofagiana.

Refluxul excesiv si prelungit poate determina o serie de manifestari clinice etichetate initial ca „esofagita de reflux', termen mentinut inca si astazi, dar care tinde din ce in ce mai mult sa fie inlocuit cu un altul care inglobeaza mai corect complexitatea fenomenelor secundare contactului anormal al esofagului cu continutul gastric, si anume boala de reflux gastro-esofagian. Astfel, boala de reflux este definita ca o constelatie de simptome si consecinte care rezulta din contactul anormal al mucoasei esofagiene cu continutul gastrointestinal. Este considerata cea mai frecventa afectiune a tubului digestiv superior. Este estimat ca 5-10% din populatia tarilor occidentale, unde atinge maximum de frecventa, sufera zilnic de pe urma refluxului gastro-esofagian. Incidenta bolii de reflux creste odata cu varsta, maximum fiind atins intre 55-65 ani, cu o usoara predominenta la sexul masculin.

Etiopatogenie

In patogenia multifactoriaia a bolii de reflux sunt implicati, in principal, trei factori. Acestia constituie bariera antireflux si sunt reprezentati de pompa esofagiana, responsabila de clearance-ul esofagian, esofagul distal, care actioneaza ca o valva, si rezervorul gastric.

Refluxul patologic se produce in conditiile:

1. insuficientei mecanismelor de valva a esofagului distal determinat de incompetenta mecanica a sfincterului esofagian inferior;

2. insuficientei clearance-ului esofagian;

3. in conditiile unor dismotilitati gastrice ce cresc refluxul fiziologic.

Simptome

Boala de reflux se manifesta cu un spectru larg de simptome, cele mai frecvente sunt insa pirozisul, regurgitatiile acide, durerile epigastrice, eructatiile si hipersialoreea.

Simptomele considerate clasice sunt pirozisul si regurgitatiile.

Pirozisul ca si hipersialoreea sunt efectele acidului din secretia gastrica asupra mucoasei esofagiene. Este cel mai obisnuit simptom, dar trebuie mentionat faptul ca poate apare si in alte tulburari gastro-intestinale.

In boala de reflux, materialul refluxat este acru, in contrast cu gustul (bland) al regurgitatiilor din achalazie, unde mancarea nu a intrat in stomac. Un gust amar al refluxatului indica prezenta bilei, ceea ce sugereaza un reflux duodeno-gastric concomitent.

Durerile epigastrice si greturile, daca se asociaza cu alte simptome de reflux, sunt determinate de un reflux duodeno-gastric patologic ori de o evacuare gastrica dificila. Este importanta recunoasterea acestui fenomen (mai ales cand se preconizeaza o chirurgie antireflux), deoarece altfel pacientul va continua sa sufere chiar dupa suprimarea refluxului gastro-esofagian.

Eructatiile si balonarile sunt in principal simptome gastrice sugerand o distensie secundara aerofagiei sau o intarziere de evacuare gastrica. Pot fi acompaniate de o relaxare a musculaturii gastrice care sa determine o distensie vizibila.

Cel mai adesea aceste semne clinice semnalate postprandial au si un caracter postural. Apar in pozitia de decubit si in pozitia aplecata sau ghemuita si sunt ameliorate in ortostatism.

Pe langa aceste simptome sugestive pentru boala de reflux, anamneza poate descoperi si alte acuze, considerate semne de „alarma' (4, 5), care trebuie sa atraga atentia fie asupra aparitiei complicatiilor, fie asupra existentei unei alte patologii.

Acestea vor impune de la inceput investigatiile.

Simptomele de „alarma' sunt varsaturile, disfagia, hematemeza, anemia, pierderea ponderala.

Boala de reflux mimeaza uneori afectiuni respiratorii, deoarece materialul refluxat poate fi aspirat in arborele respirator si poate cauza spasm laringian cu tuse spasmodica nocturna sau pneumopatie de aspiratie. De asemenea, se estimeaza ca

aproape 60% din astmatici au un reflux gastroesofagian patologic.

Dureri toracice cu caracter anginos, denumite chiar „dureri toracice necardiace' sunt destul de des semnalate de pacient. Anamneza poate constata si simptome clasice de reflux, care nu sunt insa remarcate de pacientul ingrijorat de intensitatea durerilor toracice.

Aproape 50% din pacientii cu angiografii coronariene negative au un reflux gastro-esofagian patologic. Exista si situatii de concomitenta a acestor afectiuni ce trebuie suspectate, mai ales cand angina raspunde greu la tratament.

Examenul fizic al bolnavului cu boala reflux nu consemneaza nici un element specific. Clinicianului ii pot atrage atentia in timpul anamnezei aerofagia, eructatiile sau raguseala. Multi pacienti cu boala de reflux sunt obezi, iar unii pot semnala pierdere

ponderala, daca refluxul se complica cu stenoza (7, 11).

Diagnostic pozitiv:

Daca anamneza este efectuata atent si corect, tabloul clinic este frecvent relevant. Raspunsul pozitiv la urmatorul chestionar poate fi sugestiv pentru boala de reflux (4).

• exista arsuri?

• arsurile sunt calmate de alcaline?

• exista regurgitatii?

• arsurile si regurgitatiile sunt in relatie cu masele copioase, cu ingestia de alcool, cafea, condimente, alimente grase?

• arsurile si regurgitatiile sunt in relatie cu pozitia aplecata, ghemuita sau culcata?

• arsurile si regurgitatiile se agraveaza noaptea?

• exista dureri la inghitit?

Complicatii:

1. Esofag ita

Esofagita a fost primul aspect recunoscut al bolii de reflux. Este diagnosticat mai ales endoscopic.

2. Ulcerul esofagian

3. Stenoza esofagiana si esofagul scurt

Stenoza esofagiana se constituie in urma progresiei dincolo de mucoasa a leziunilor inflamatorii interesand si stratul muscular si chiar tesuturile periesofagiene. Vindecarea determina diferite grade de fibroza. Aceasta apare initial in submucoasa, dar tinde sa intereseze musculatura si tesuturile invecinate.

Scurtarea esofagului secundara refluxului patologic poate apare si in absenta stricturii.

Pacientul va incepe sa prezinte deficiente de deglutitie pentru solide cand lumenul esofagului se reduce la 11 mm. Multi pacienti constata o dimi-

nuare a pirozisului concomitent cu aparitia disfagiei

4. Esofagul Barrett

Esofagul Barrett este reprezentat de o extensie circumferentiala a epiteliului cilindric pe cel putin 3 cm deasupra jonctiunii eso-gastrice. Se recunoaste astazi ca este o leziune acuta, secundara refluxului patologic gastro-esofagian (1, 14).

Esofagul Barrett poate fi interpretat ca o forma particulara de vindecare a leziunilor produse de refluxul cronic.

Astazi diagnosticul de esofag Barrett este pus pe date histologice.

5. Complicatiile pulmonare

Complicatiile pulmonare reprezentate de pneumopatiile de aspiratie sau astmul bronsic indus sunt implicatii serioase ale bolii de reflux care impun suprimarea refluxului patologic.

La 60% din bolnavii cu astm bronsic se poate identifica un reflux gastro-esofagian patologic.

Tratament:

Tratamentul medical

Tratamentul este in primul rand si mai ales medical. Data fiind frecventa acestei boli, proba terapeutica poate constitui si un test in stabilirea diagnosticului.

Tratamentul medical initial consta in recomandarea unor masuri privind evitarea circumstantelor care declanseaza simptomele (4).

Pacientilor li se vor recomanda:

• reducerea greutatii in cazul persoanelor obeze aduce de multe ori ameliorarea simptomelor;

• interzicerea fumatului, care reduce presiunea S.E.I., descreste cantitatea de saliva si reduce rezistenta mucoasei la acid;

• evitarea alimentelor si bauturilor care actioneaza prin scaderea presiunii S.E.I., stimuleaza secretia gastrica si au actiune directa, iritanta asupra mucoasei esofagiene inflamate: grasimile, ciocolata, cafeaua, alcoolul, condimentele;

• evitarea unor mese copioase si ingestia unei mari cantitati de lichide care cresc presiunea intragastrica;

• se vor evita mesele cu cel putin 3 ore inainte de culcare, reducandu-se astfel secretia gastrica;

• se va evita imbracamintea prea stransa care creste presiunea intraabdominala;

• ridicarea capului si umerilor cu 20-30 cm in timpul somnului influenteaza actiunea gravitatiei;

• evitarea pozitiei aplecate sau incovoiate, ceea ce se poate interfera uneori cu activitatea profesionala.

Tratamentul medical urmareste urmatoarele obiec- tive: ameliorarea simptomelor, prevenirea complicatiilor si a recurentei bolii.

Tratamentul chirurgical

Chirurgiei ii revin aproximativ 5-10% din totalul pacientilor care au urmat un tratament medical. Indicatia pentru tratamentul chirurgical o reprezinta bolnavii (5, 9, 11) care:

• nu raspund la tratament medical (persistenta simptomelor sau esofagita netratabila desi simptomele subiective sunt ameliorate, intoleranta drogului);

• devin dependenti de terapia medicamentoasa, mai ales cei tineri;

• dezvolta complicatii (ulceratii sau ulcere ce antreneaza hemoragii, stricturi, esofag Barrett, complicatii pulmonare).

In etiopatogenia multifactoriala a bolii de reflux se inscrie in primul rand incompetenta sfincterului esofagian inferior, al carui tonus este o combinatie intre presiunea interioara a sfincterului, a presiunii intrabdominale si a presiunii exercitate de pilierul drept al diafragmului. Anularea refluxului se poate obtine prin restaurarea competentei mecanice a sfincterului pe care numai tratamentul chirurgical o poate obtine.

Preoperator acesti bolnavi vor necesita, in afara explorarilor de rutina (endoscopie si radioscopie gastro-duodenala) si investigatii care sa documenteze:

• cresterea expunerii la sucul gastric acid prin pH-metrie esofagiana pe 24 ore;

• deficienta mecanica a S.E.I. prin manometrie sfincteriana;

• eficienta peristalticii esofagiene prin manometrie esofagiana.

1. Chirugia refluxului necomplicat

Cele mai utilizate pentru refluxul necomplicat sunt interventiile chirurgicale standard gastropexiile, fundoplicaturile si protezele Angelchik (11).

1.1. Fundoplicaturile realizeaza din marea tuberozitate a stomacului in jurul esofagului un inel elastic complet sau incomplet, ce va elimina posibilitatea sfincterului esofagian inferior sa se deschida secundar distensiei gastrice si mentin subdiafragmatic esofagul abdominal (cele efectuate intratoracic s-au dovedit a avea un mare risc de com-

plicatii grave). Cea mai populara este fundoplicatura tip Nissen,

1.2. Gastropexiile

Mai utilizata este gastropexia tip HUI care fixeaza mica curbura la ligamentul arcuat, executand concomitent si o cardioplastie ce va creste presiunea in S.E.I., presiune controlata manometric intraoperator.

1.3. Protezele tip Angelchik inserate in jurul esofagului inferior reprezinta un procedeu simplu, usor de realizat, cu rezultate imediate bune, similar cu al fundoplicaturii Nissen, dar care intr-o proportie insemnata este urmat de complicatii majore: dislocarea protezei sau eroziunea si migrarea in tubul digestiv.

2. Chirurgia complicatiilor refluxului

Chirurgia complicatiilor refluxului implica si mai mult adaptarea tipului de interventie la natura complicatiei.

Cele mai deosebite probleme le pun stricturile.

Cand stenozele sunt foarte stranse si periculos de dilatat se poate impune rezectia esofagiana cu diverse tipuri de reconstructie (cu colon, jejun sau stomac).

Daca exista si tulburari grave de motilitate esofagiana se recomanda rezectia.

Cancerul gastric

Definitie. Tumora gastrica maligna cu punct de plecare din tesutul epiteliul.

Frecventa. Cancerul gastric (CG) reprezinta cea mai frecventa tumora maligna a tubului digestiv(50%). Apare mai frecvent la barbati decit la femei (2/1), cu incidenta crescuta intre 50 — 60 de ani. Raspandire maxima in Chile si Japonia si minima in USA.

Cancerul esofagian este al 7-lea in lume ca incidenta intre cancerele solide (1); histologic, 96-98% din cancere sunt carcinoame epidermoide sau adenocarcinoame, cu mari variatii geografice intre diverse tari, regiuni si grupari etnice. Global, carcinomul epidermoid (cancerul scuamocelular) este cel mai frecvent subtip histologic; in America de Nord (2) si Europa vestica (3) se constata insa o vertiginoasa crestere a incidentei adenocarcinoamelor localizate la nivelul esofagului inferior si al cardiei, care tind sa devina majoritare.

Cea mai ridicata incidenta a carcinomului epidermoid se inregistreaza in unele regiuni de pe coasta marii Caspice, Iran, China si Africa de Sud;Romania face parte dintre tarile cu incidenta redusa a cancerului esofagian, cu rata standardizata a mortalitatii pentru B/F de 1,6/0,3 la 100 000 (4). Incidenta este maxima in decada a 6-a si a 7-a, riscul este triplu la barbati fata de femei. Studiile epidemiologice efectuate in regiuni cu incidenta ridicata au identificat factorii de risc ce actioneaza ca promotori ai carcinogenezei:

- alcoolul si fumatul, la populatiile vestice;

- dieta si nutritia, in special la populatiile asiatice;

- patologia esofagiana preexistenta, stenozele postcaustice sau corozive, achalazia cu evolutie indelungata, rareori diverticulii esofagieni si ingestia cronica de lichide si alimente fierbinti sau expunerea profesionala la azbest sau cauciuc;

- infectia cu papilomavirusuri umane tip 16-18, responsabile de aparitia unor tumori multiple, sincrone sau metacrone, ale raspantiei aerodigestive;

- factori familiali si genetici ( agregarea familiala ocazionala), cu rol neesential in carcinogeneza

Etiopatogenie. Neprecizata, fiind incriminati urmatori factori :

1.   Ereditatea. Sustinuta de existenta familiilor de cancerosi (Napoleon si predispozitia la CG a persoanelor cu grupa sanguina A(I1) si a bolnavilor cu acanthosis nigricans.

2.   Factori locali („stari precanceroase'). „Cancerul gastric nu apare nici­odata pe o mucoasa sanatoasa' (Konjetzny). Anumite afectiuni gastrice predispun la dezvoltarea mai frecventa a CG comparativ cu restul populatiei: gastrita atrofica cu aclorhidrie, anemia pernicioasa, polipoza gastrica, ulcerul gastric si gastrita Ménétrier.

Simptome. Clinic, debutul CG poate fi :

atipic (in majoritatea cazurilor) : dureros, dispeptic sau prin sindrom paraneoplazic (tromboflebita migratoare s.a.) ;

latent (1/3 din cazuri), asimptomatic, descoperire radiologica

in perioada de stare,simptomatologia este necaracteristica, CG eoufundar.du-se, cel mai adesea, cu gastrita cronica sau ulcerul gastric. Cele mai frecvente simptome intalnite sunt :

dureri epigastrice de intensitate variabila, continue ;

anorexie totala sau selectiva (pentru carne si grasimi) ;

varsaturi alimentare sau in „drojdie de cafea.' (hematemeze repeizte digerate);

scadere ponderala la majoritatea bolnavilor.