Etiologia epilepsiei

Etiologia epilepsiei

Din acest punct de vedere epilepsiile se impart in 2 grupe mari:

Epilepsia idiopatica (esentiala, genuine, criptogenica)

Histopatologic este incadrata de cercetatori cu doar 5 % cazuri. In aceasta categorie pacientii au ca trasatura generala mostenirea unui prag convulsivant scazut la care se pot adauga leziuni structurale si sau biochimice atat de discrete, imposibil de detectat prin mijloacele actuale de cercetare.

Epilepsia simptomatica

Leziunile cerebrale organice in evolutie sechelara in contextul unui prag epileptogen scazut poate sa provoace epilepsie. In cazul leziunii acute prin suferinta neuronala cu tulburari dismetabolice, ischemie, edem, se poate determina hiperexcitabilitatea neuronala, iar in cazul leziunii sechelara cicatricea glio-meningo-vasculara are in imediata apropiere neuroni dezaferentati, cu potential de dezinhibitie. Populatiile neuronale modificate functional de leziunea organica constituie focarul epileptogen.

Cauzele in epilepsia secundara se grupeaza in cauze perinatale si postnatale.

Cauze perinatale:

infectii materne

iradieri abdominale cu raze Roetngen

traumatisme abdominale

tentative de avort

disgravidii severe

icter nuclear prin compatibilitate Rh

Factori natali:

traumatisme obstericale,

aplicari de forceps cu vacum extractor cu determinarea de contuzii cerebrale sau hematoame

expulzii brutale

anoxii cerebrale fetale

Cauze postnatale:

factori postnatali imediati: malformatii cerebrale, hemoragii subarahnoidiene neonatale primare, infectii neonatale meningo-encefalice.

traumastismele cranio-cerebrale sunt gasite in 15-40% din toate epilepsiile secundare. In functie de intervalul impact cranio-cerebral-epilepsie crizele post-traumatice pot fi impartite in crize precoce, care survin in prima luna, si crize tardive. Crizele posttraumatice precoce pot sa apara la cateva ore, zile sau saptamani de la impact, ele constituind dovada clinica a unui proces distructiv cerebral sau a unei complicatii ca hematomul sau abcesul, care pot fi inlaturate chirurgical cu efecte pozitive asupra crizelor. Crizele posttraumatice tardive sunt determinate de cicatrice epileptogene.

tumorile cerebrale sunt intalnite in 7-12% din cazurile de epilepsie simptomatica, cifra care creste la 40% din cazurile de epilepsie cu debut peste varsta de 40 de ani. Tumorile cerebrale suprazenzoriale prezinta in tabloul lor in 40-50% crize epileptice. Localizarea fronto-parietala a tumorilor cuprinde cel mai adesea si epilepsie.

bolile cerebro-vasculare intervin in procent de 27% din epilepsiile secundare.Apar in toate tipurile de boala vasculara, in perioada acuta si in faza sechelara.

bolile infectioase se intalnesc in etiologia epilepsiei secundare atat in cazul abcesului si a tuberculomului cerebral, cat si in meningite si encefalite primitive virale sau in encefalite secundare, in infectii virale lente si in parazitoze cerebrale (echinocoza, trichinoza, cisticerocoza).

disembrioziile (facomatoza) boli genetice cu caracter usor evolutiv.

Produc frecvent epilepsie:

scleroza tuberculoasa (bola Bourneville)

angiomatoza encefalotrigerminala (boala Sturge-Weber Krabbe)

neurofibromatoza Recklinghausen

Factorii ce cresc frecventa crizelor epileptice

Factorii dismetabolici:

anoxia cerebrala progresiva

hipoglicemia

tulburarile metabolismului hidroelectrolitic

afectiuni gastrointestinale

insuficenta cardiaca

insuficenta renala

Factorii toxici

consumul de alcool

efortul

traume pshice